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Id: biblio-834850
Autor: Sossa-Melo, Claudia Lucía; Jiménez-Sanguino, Sara Inés; Rincón, Ivonne Marcela; Pérez-Martínez, Carlos Andrés; Galvis-Cárdenas, Hernán Darío.
Título: Riesgo de sangrado y complicaciones ginecoobstétricas en una paciente con déficit de factor XIII. Presentación de un caso y revisión de la literatura / Risk of bleeding and gyneconstetric complications in a patient with factor XIII deficiency. Case report and literature review
Fonte: MedUNAB;11(2):185-190, abr.-jul. 2008. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La deficiencia de factor XIII de la coagulación es un trastorno raro de la coagulación, entre los que están la afibrinogenemis y los de factor II, V, V+VIII, VII, X y XI. Estos son son anormalidades de la hemostasia con herencia autosómica recesiva; su prevalencia es de 1 en 500,000 a 2 millones de personas. Por su rareza, tipo y severidad de las hemorragias y lo poco claro que es el defecto molecular y su manejo son un reto diagnóstico y terapéutico. Para algunas de estas deficiencias no existen concentrados del factor de coagulación implicado disponibles, por lo que es necesario utilizar derivados sanguíneos o medicamentos hemostáticos alternativos, lo que puede generar complicaciones, en ocasiones fatales; estas complicaciones pueden ser minimizadas evaluando en cada caso el riesgo de sangrado o de trombosis seleccionando como tratamiento alternativas diferentes a los derivados de la sangre, o incluso no administrando tratamiento en los episodios hemorrágicos leves. En este artículo se describe el caso de una paciente con diagnóstico de déficit de factor XIII que debutó con hematuria y complicaciones ginecoobstétricas; hay historia familiar de consanguinidad y de déficit de factor XIII; recibió manejo con crioprecipitados y antifibrinolíticos y profilaxis con crioprecipitados durante el transcurso de su segundo embarazo, lográndose un producto a término con un parto por cesárea sin complicaciones hemorrágicas o trombóticas.

The factor XIII deficiency is a rare clotting disorder, among which are afibrinogenemia and factor II, V, V+VIII, VII, X and XI ones. These are hemostasis anomalies with autosomal recessive herency; its prevalence is 1 in 500,000 to 2 million people. For its rarity, type and bleeding severity, and its unclear molecular defect, this is a challenge diagnostic and therapeutic effort. The are not clotting factor concentrates available, reason what it is necessary to use blood derivatives or alternative hemostatic agents, which can generate complications, sometimes fatal; these complications can be minimized assessing in each case its bleeding or thrombosis riks to select alternatives to blood or not to do treatment in mild bleeding episodes. This paper describes a case of a women diagnosed with XIII deficiency that began with hematuria and gynocobstetric complications; she received plasma concentrates and antifibrinolytic agents, plus prophylaxis with these products in her second pregnancy, achieving a at term product by caesarean section without any complications.
Descritores: Transtornos da Coagulação Sanguínea
Fator XIII
Hemorragia
Hemostasia
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO179.1 - Biblioteca


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Id: lil-675128
Autor: Cuervo, Francisco; Giraldo, Luis F; Vélez, Carlos; Forero, María R.
Título: Fibrinógeno-trombina como tratamiento puente en un caso de hemoptisis masiva / Fibrinogen-thrombin as bridge therapy in massive hemoptysis
Fonte: Biomédica (Bogotá);33(1):28-33, ene.-mar. 2013.
Idioma: es.
Resumo: Se presenta el caso de una paciente joven con hemoptisis masiva por tuberculosis que no pudo ser controlada de forma efectiva con la inserción de un catéter Fogarty por un fibrobroncoscopio. Ante esto y el alto riesgo de asfixia o desangramiento, se decidió infundir fibrinógeno-trombina a través de un catéter, introducido por el fibrobroncoscopio; con esto se logró controlar el sangrado, intubarla con un tubo orotraqueal de doble luz y estabilizarla para remitirla a otra institución, donde fue sometida a lobectomía y se le proporcionó tratamiento antituberculoso. La infusión de fibrinógeno-trombina podría considerarse como una opción terapéutica transitoria, de tipo puente, mientras se practica el manejo definitivo.

This article presents the case of a young woman with massive hemoptysis (1,000 mL in 6 hours) due to tuberculosis, which could not be controlled by insertion of a Fogarty catheter through a fiber-optic bronchoscope. Because of asphyxia and persistent bleeding risk we instilled fibrinogen-thrombin through a fiber-optic bronchoscope inserted catheter, achieving bleeding cessation and permitting the placing of a double-lumen oro-tracheal tube. Later on, the patient underwent lobectomy and anti-tuberculosis treatment. The fibrinogen-thrombin could be considered as a bridge, transitory measure for massive hemoptysis, while definitive treatment could be established.
Descritores: Aprotinina/uso terapêutico
Fator XIII/uso terapêutico
Adesivo Tecidual de Fibrina/uso terapêutico
Fibrinogênio/uso terapêutico
Técnicas Hemostáticas
Hemoptise/terapia
Trombina/uso terapêutico
-Antituberculosos/uso terapêutico
Aprotinina/administração & dosagem
Oclusão com Balão
Broncoscopia/métodos
Cateteres
Terapia Combinada
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica/instrumentação
Combinação de Medicamentos
Emergências
Tecnologia de Fibra Óptica
Fator XIII/administração & dosagem
Adesivo Tecidual de Fibrina/administração & dosagem
Fibrinogênio/administração & dosagem
Hemoptise/etiologia
Hemoptise/cirurgia
Técnicas Hemostáticas/instrumentação
Intubação Intratraqueal/instrumentação
Pneumonectomia
Trombina/administração & dosagem
Tuberculose Pulmonar/complicações
Tuberculose Pulmonar/tratamento farmacológico
Tuberculose Pulmonar/cirurgia
Limites: Adulto
Feminino
Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CO332 - Facultad de Medicina


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Id: lil-343032
Autor: Gelsumino, Claudia.
Título: Disfunción multiorgánica y coagulación / Multi-organic dysfunction and coagulation
Fonte: Rev. argent. anestesiol;60(4):249-265, jul.-ago. 2002. tab, graf.
Idioma: es.
Descritores: Transtornos da Coagulação Sanguínea
Insuficiência de Múltiplos Órgãos
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica/fisiopatologia
-Quimiocinas
Fator VII
Fator XIII
Integrinas
Óxido Nítrico/farmacocinética
Proteína C/farmacocinética
Selectinas
Trombomodulina
Limites: Humanos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: lil-341383
Autor: Stemmelin, G. R; Duboscq, C; Shanley, C. M; Ceresetto, J. M; Rabinovich, O; Schamun, A; Tamashiro, M; Gutierrez, M; Castedo, M. G; Melgar, M; Bullorsky, E. O.
Título: Factor XIII en transplante de médula ósea / Factor XIII in Bone Marrow Transplantation
Fonte: Hematología (B. Aires);5(3):193-198, nov.-dic. 2001. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: La subunidad A del Factor XIII (FXIII), parte activa del FXIII, es sintetizada casi exclusivamente por megacariocitos y precursores de monocitos-macrófagos. Determinándose la actividad del FXIII en pacientes sometidos a transplante de médula ósea autólogo (TAMO) y alegeneico (TMO). En 52 pacientes, 30 TAMO y 22 TMO, la actividad del FXIII fue estudiada en días fijos (basal, mitad de régimen condicionante, día 0, día +7, día +15 y día +30). Un descenso del FXIII fue encontrado en todos los casos, cuando se comparó con los niveles basales, alcalzando el nadir de la actividad al día +7. La caída del FXIII fué significativamente más pronunciada en TMO que en TAMO. Se demostró correlación entre la actividad del FXIII y el tiempo de recuperación hematopoyética. Siete de los 52 ptes. (13, 4 porciento) tuvieron niveles de actividad del FXIII inferiores al 10 porciento, sólo 3 sufrieron sangrados asociados. En TMO, los niveles de PAI estaban significativamente aumentados en los días +7, +15 y +30. En conclusión, la actividad del FXIII está siempre desminuída post-trasplante y el restablecimiento de los niveles basales se relaciona directamente con la velocidad de reconstitución hematopoyética. Diferencias en los tiempos de "engraftment" podrían explicar las diferencias encontradas entre TAMO y TMO. Finalmente, la ausencia de sangrado en ptes. con actividad del FXIII por debajo de niveles hemostáticos(<10 porciento) podría deberse a hipofibrinolisis concominante asociada a aumento del PAI
Descritores: Transplante de Medula Óssea
-Fator XIII
Responsável: AR67.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
Maffei, F. H. A
Curi, P. R
Texto completo
Id: lil-309510
Autor: Prezoto, B. C; Maffei, F. H. A; Mattar, L; Chudzinski-Tavassi, A. M; Curi, P. R.
Título: Antithrombotic effect of Lonomia obliqua caterpillar bristle extract on experimental venous thrombosis
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;35(6):703-712, June 2002. tab.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: Congress of the International Society for Thrombosis and Haemostasis, XVII, Washington, August 14-21, 1999.
Projeto: CAPES; . FAPESP; . CNPq.
Resumo: The venom of Lonomia obliqua caterpillar may induce a hemorrhagic syndrome in humans, and blood incoagulability by afibrinogenemia when intravenously injected in laboratory animals. The possible antithrombotic and thrombolytic activities of L. obliqua caterpillar bristle extract (LOCBE) were evaluated in this study. The minimal intravenous dose of the extract necessary to induce afibrinogenemia and anticoagulation was 3.0 and 10.0 æg protein/kg body weight for rabbits and rats, respectively. In rabbits, this dose induced total blood incoagulability for at least 10 h and did not reduce the weight of preformed venous thrombi, in contrast to streptokinase (30,000 IU/kg). In rats, pretreatment with 5.0 and 10.0 æg/kg LOCBE prevented the formation of thrombi induced by venous stasis or by injury to the venous endothelium. The dose of 5.0 æg/kg LOCBE did not modify blood coagulation assay parameters but increased bleeding time and decreased plasma factor XIII concentration. When the extract was administered to rats at the dose of 10.0 æg/kg, the blood was totally incoagulable for 6 h. These data show that LOCBE was effective in preventing experimental venous thrombosis in rats, justifying further studies using purified fractions of the extract to clarify the mechanisms of this effect
Descritores: Anticoagulantes
Venenos de Artrópodes
Coagulação Sanguínea
Fibrinolíticos
Trombose Venosa
-Anticoagulantes
Venenos de Artrópodes
Tempo de Sangramento
Fator XIII
Fibrinolíticos
Veias Jugulares
Ratos Wistar
Veias Cavas
Limites: Animais
Ratos
Coelhos
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-235609
Autor: Vásconez, Oswaldo; Pesantes, Jorge; Sghirla, Juan; Carrillo, Galo; Maldonado, Guillermo.
Título: Sangrado intracraneal por deficiencia de factor XIII: reporte de un caso y revisión de literatura / Bled intracraneal by deficiency of factor XIII: report of a case and overhaul of literature
Fonte: VozAndes;11(1):34-5, nov. 1997.
Idioma: es.
Resumo: Trata del reporte de un caso de hemorragia intracraneal asociada a deficiencia de factor XIII de la coagulación. La presente y la revisión de la literatura sugiere que existe una estrecha relación entre la deficiencia de factor XIII y sangrados anormales.
Descritores: Coagulação Sanguínea
Fator XIII
Hemorragia
-Equador
Hospitais Privados
Pacientes
Limites: Feminino
Responsável: EC1.1 - BICME - Banco de Información Científico-Médica


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Id: lil-63741
Autor: Torino, Francisco; Gil, Octavio; Casavilla, Adrián; García, Hugo A; Schenk, Carlos; Hojman, David.
Título: Pancreatitis aguda necrohemorrágica experimental: mecanismo de la acción terápeutica del bloqueo ductal / Experimental necrohemorrhagic acute pancreatitis: mechanism of the therapeutic effect of the ductal block
Fonte: Rev. argent. cir;53(3/4):107-9, sept.-oct. 1987.
Idioma: es.
Resumo: Con el objetivo de profundizar las investigaciones originales con Ethibloc, se decidió emplear otra sustancia para el bloqueo ductal, con iguales propiedades físicas y distinta fórmula química. La pancreatitis aguda necrohemorrágica se desencadenó con cloruro de calcio al 20%, y una vez producida la hemorragia a los 20 a 30 minutos, se inyectaron 5 a 7 cm del adhesivo tisular biológico (Tissucol). La evolución clínica y de laboratorio fue satisfactoria. Murió un sólo perro de los 10 que componían el grupo, al 9§ día del postoperatorio por una peritonitis difusa de posible origen pancreático. Los otros animales fueron sacrificados a los 15 y 35 días mientras evolucionaban favorablemente. La anatomía patológica demostró progresiva disminución de la hemorragia y necrosis, y muy escasa fibrosis residual
Descritores: Pancreatite/terapia
-Doença Aguda
Aprotinina/uso terapêutico
Cloreto de Cálcio/uso terapêutico
Fator XIII/uso terapêutico
Fibrinogênio/uso terapêutico
Trombina/uso terapêutico
Limites: Cães
Animais
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco



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