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Id: biblio-836842
Autor: Osorio, CI; Lotero, AF; Cadavid, CA.
Título: Síndrome antifosfolípido catastrófico / Catastrophic antiphospholipid syndrome / Síndrome antifosfolípido catastrófico
Fonte: Med. U.P.B = Med. UPB;32(1):83-91, ene.-jun. 2013.
Idioma: es.
Resumo: Paciente de sexo femenino, 26 años de edad, con historia de Lupus eritematoso sistémico, Paniculitis lúpica y Síndrome antifosfolípido. Ingresa a urgencias por dos días de evolución, consistente en astenia, fiebre y sangrado profuso de úlceras en miembros inferiores. En el examen físico se encuentra edema generalizado y taquicardia, las pruebas solicitadas demuestran anormalidades en la coagulación, alteraciones en el complemento y en las enzimas hepáticas, se documenta la presencia de bacteriemia por Estreptococo spp, se hospitaliza y se inicia manejo antibiótico. Durante su estadía en el hospital presenta deterioro rápido y severo de su estado de salud y, a pesar del tratamiento, desarrolla una insuficiencia multiorgánica que la conduce a la muerte en tan solo siete días de iniciado el cuadro clínico.

Twenty-six-year-old, female patient with a clinical history of Systemic Lupus Erythematosus, Lupus Panniculitis, and Antiphospholipid Syndrome. She was admitted to the emergency room after two days of symptoms of asthenia, fever, and profuse bleeding from ulcers in the lower limbs. Physical examination revealed generalized edema and tachycardia. The requested tests showed coagulation abnormalities, alterations in the complement and liver enzymes. Presence of Streptococcus spp bacteremia was also determined. Patient was hospitalized and antibiotic treatment was started. While she was in the hospital, she required close monitoring, active and multidisciplinary management by the medical staff of the institution due to severe and rapid health deterioration. However, despite treatment, the patient developed multiple organ failure leading to death within only seven days of the beginning of the symptomatology.

Paciente de sexo feminino 26 anos de idade, com história de Lupus eritematoso Sistémico, Paniculitis Lúpica e Síndrome Antifosfolípido. Ingressa a urgências por dois dias de evolução, consistente em astenia, febre e sangrado profuso de úlceras em membro inferiores, ao exame físico se encontra edema generalizado e taquicardia, as provas solicitadas demonstram anormalidades na coagulação, alterações no complemento e nas enzimas hepáticas, documenta-se a presença de bacteriémica por Estreptococo spp, hospitaliza-se e se inicia manejo antibiótico. Durante seu estadia no hospital apresenta deterioração rápida e severo de seu estado de saúde, e apesar do tratamento, desenvolve uma insuficiência multiorgânica que a conduz à morte em tão só sete dias de iniciado o quadro clínico.
Descritores: Síndrome Antifosfolipídica
-Trombose
Coagulação Sanguínea
Proteínas do Sistema Complemento
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Insuficiência de Múltiplos Órgãos
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO101 - Facultad de Medicina


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Id: biblio-1046127
Autor: Ferreira, Ana Cláudia Goulart; Passos, Xisto Sena; Camplesi Junior, Milton; Marques, Juliana Menara de Souza; Silva, Lucas Luiz de Lima.
Título: Doenças associadas à deficiência do sistema complemento / Diseases associated with the deficiency of the complement system
Fonte: Arch. Health Sci. (Online);26(1):62-66, 28/08/2019.
Idioma: pt.
Resumo: Introdução: O sistema complemento é composto por diversas proteínas plasmáticas e é um importante mecanismo de defesa da imunidade inata e adquirida, que exerce funções homeostáticas e fisiológicas, como a remoção de células apoptóticas e complexos imunes. A deficiência neste mecanismo pode ser hereditária ou adquirida, e leva ao aumento da susceptibilidade a doenças infecciosas e não infecciosas, raras e fatais. Objetivo: Descrever as principais causas e consequências da deficiência do sistema complemento e relacioná-las com múltiplas patologias. Material e Métodos: Trata-se de uma revisão bibliográfica narrativa, tendo como base de dados, artigos publicados no Scientific Electronic Library Online (SciELO), National Library of Medicine (PubMed), Medical Literature Analysis and retrieval System Online (MEDLINE), nos últimos 5 anos. Resultados: A associação do complemento e doenças foram observadas em situações de deficiência do sistema complemento, anormalidades na regulação e nas inflamações. Mutações genéticas ou aumento do consumo do complemento levam à ativação imprópria ou excessiva do complemento, podendo conduzir a consequências lesivas e ao desenvolvimento de diversas doenças, como, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome urêmica hemolítica atípica, glomerulopatia C3, hemoglobinúria paroxística noturna, glomerulonefrite pós-infecciosas, artrite reumatoide, dentre outras. Conclusão: É evidente a participação do sistema complemento na patogênese e patogenia de diversas doenças. O investimento em pesquisas, que visem ampliar o entendimento do papel do mecanismo do sistema complemento, pode contribuir para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas paliativas e ou de cura de diversas doenças, com a consequente melhoria da qualidade de vida dos indivíduos acometidos.

Introduction: The complement system is composed of several plasma proteins and is an important defense mechanism of innate and acquired immunity, which exerts homeostatic and physiological functions, such as the removal of apoptotic cells and immune complexes. Deficiency in this mechanism may be hereditary or acquired, and leads to increased susceptibility to infectious and non-infectious, rare and fatal diseases. Objective: To describe the main causes and consequences of the deficiency of the complement system and to relate them to multiple pathologies. Material and Methods: This is a bibliographical narrative review, based on data published in SciELO (Scientific Electronic Library Online), PubMed (National Library of Medicine), MEDLINE (Medical Literature Analysis and retrieval System Online), last five years. Results:The associations of complement and diseases were observed in situations of deficiency of the complement system, abnormalities in regulation and inflammation. Genetic mutations lead to inappropriate or excessive activation of the complement, as well as increased the consumption of the complement. This can lead to harmful consequences and the development of several diseases, such as systemic lupus erythematosus, atypical hemolytic uremic syndrome, C3 glomerulopathy, nocturnal paroxysmal hemoglobinuria, postpartum glomerulonephritis, infectious diseases, rheumatoid arthritis, among others. Conclusion: The participation of the complement system in the pathogenesis and pathogenesis of several diseases is evident. Investing in research, aimed at broadening the understanding of the role of the complement system mechanism, may contribute to the development of palliative therapeutic interventions and or cure of various diseases, with the consequent improvement in the quality of life of affected individuals.
Descritores: Proteínas do Sistema Complemento/deficiência
Doença/etiologia
-Proteínas do Sistema Complemento/genética
Ativação do Complemento
Responsável: BR13.3 - Biblioteca das Faculdades de Odontologia e Nutrição


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Texto completo SciELO Brasil
Reis, Marlene Antonia dos
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Id: biblio-893785
Autor: Custódio, Fabiano Bichuette; Silva, Crislaine Aparecida da; Helmo, Fernanda Rodrigues; Machado, Juliana Reis; Reis, Marlene Antônia dos.
Título: Complement System and C4d expression in cases of Membranous nephropathy / Sistema complemento e expressão de C4d em casos de Glomerulopatia Membranosa
Fonte: J. bras. nefrol;39(4):370-375, Oct.-Dec. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Introduction: Membranous nephropathy (MN) is one of the major causes of nephrotic syndrome. The complement system plays a key role in the pathophysiology of MN. Objectives: To identify the complement pathway possibly activated in MN cases and correlate the presence of C4d with more severe clinical and histological markers. Methods: Sixty nine cases from renal biopsy with membranous nephropathy were investigated. The presence of C1q was analyzed by direct immunofluorescence; and expression of C4d by immunohistochemistry. Clinical and epidemiological data were obtained upon biopsy request. Results: The presence of focal segmental glomerulosclerosis, global glomerulosclerosis, vascular lesions and tubulointerstitial fibrosis were collected by anatomopathological report. C4d(+) was found in 58 (84%), and C1q(+) was found in 12 (17%) of the cases. Twelve patients had C4d(+)/C1q(+), 46 had C4d(+)/C1q(-), and 11 patients had C4d(-)/C1q(-), probably indicating the activation of the classical, lectin and alternative pathways, respectively. Conclusion: C4d was associated with increased interstitial fibrosis, but not with clinical markers of poor prognosis. Through the deposition of C4d and C1q we demonstrated that all complement pathways may be involved in MN, highlighting the lectin pathway. The presence of C4d has been associated with severe tubulointerstitial lesions, but not with clinical markers, or can be taken as a universal marker of all cases of MN.

Resumo Introdução: A Glomerulopatia membranosa (GM) é uma das principais causas da síndrome nefrótica. O sistema do complemento desempenha um papel chave na fisiopatologia do GM. Objetivos: Identificar a via do complemento possivelmente ativada nos casos de GM e correlacionar a presença de C4d com marcadores clínicos e histológicos mais graves. Métodos: Foram investigados 69 casos de biópsia renal com GM. A presença de C1q foi analisada por imunofluorescência direta e a expressão de C4d por imunohistoquímica. Dados clínicos e epidemiológicos foram obtidos mediante solicitação de biópsia renal. Resultados: A presença de glomerulosclerose segmentar focal, glomeruloesclerose global, lesões vasculares e fibrose tubulointersticial foi coletada por relato anatomopatológico. C4d (+) foi encontrado em 58 (84%), e C1q (+) foi encontrado em 12 (17%) casos. Doze pacientes tinham C4d (+)/C1q (+), 46 tinham C4d (+)/C1q (-) e 11 pacientes tinham C4d (-)/C1q (-), indicando provavelmente a ativação da via clássica, da lectina e da alternativa, respectivamente. Conclusão: O C4d foi associado ao aumento da fibrose intersticial, mas não com marcador clínico de mau prognóstico. Através da deposição de C4d e C1q, demonstrou-se que todas as vias do complemento podem estar envolvidas em GM, destacando a via da lectina. A presença de C4d tem sido associada a lesões tubulointersticiais graves, mas não com marcadores clínicos, ou pode ser tomada como um marcador universal de todos os casos de GM.
Descritores: Proteínas do Sistema Complemento/biossíntese
Glomerulonefrite Membranosa/imunologia
-Fragmentos de Peptídeos/biossíntese
Biomarcadores
Complemento C4b/biossíntese
Ativação do Complemento
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Silva, Neusa Pereira da
Andrade, Luís Eduardo Coelho
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Id: lil-775213
Autor: Errante, Paolo Ruggero; Perazzio, Sandro Félix; Frazão, Josias Brito; Silva, Neusa Pereira da; Andrade, Luis Eduardo Coelho.
Título: Associação de imunodeficiência primária com lúpus eritematoso sistêmico: revisão da literatura e as lições aprendidas pela Divisão de Reumatologia de um hospital universitário terciário em São Paulo / Primary immunodeficiency association with systemic lupus erythematosus: review of literature and lessons learned by the Rheumatology Division of a tertiary university hospital at São Paulo, Brazil
Fonte: Rev. bras. reumatol;56(1):58-68, jan.-fev. 2016. tab.
Idioma: en.
Resumo: Resumo As imunodeficiências primárias (IDP) representam um grupo heterogêneo de doenças resultantes de defeitos hereditários no desenvolvimento, na maturação e na função normal de células do sistema imunológico; assim, tornam os indivíduos suscetíveis a infecções recorrentes, alergia, autoimunidade e doenças malignas. Neste estudo retrospectivo descrevem-se doenças autoimunes (DAI), em especial o lúpus eritematoso sistêmico (LES), que surgiram associadas ao curso das IDP. Classicamente, a literatura descreve três grupos de IDP associadas ao LES: (1) deficiência de componentes da via do complemento, (2) defeitos na síntese de imunoglobulinas e (3) doença granulomatosa crônica (DGC). Na atualidade, outras IDP têm sido descritas como manifestações clínicas do LES, como a síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS), a poliendocrinopatia autoimune-candidíase-distrofia ectodérmica (APECED), a síndrome linfoproliferativa autoimune (ALPS) e a linfocitopenia idiopática CD4+. Também são apresentados achados de uma coorte de adultos do ambulatório da Divisão de Reumatologia da Universidade Federal de São Paulo. As manifestações de IDP encontradas pelo nosso grupo de estudo foram consideradas leves em termos de gravidade de infecções e mortalidade no início da vida. Assim, é possível que alguns estados de imunodeficiência sejam compatíveis com a sobrevivência em relação à suscetibilidade infecciosa; no entanto, esses estados podem representar um fator de predisposição forte para o desenvolvimento de doenças imunológicas, como observado no LES.

Abstract Primary immunodeficiency disorders (PID) represent a heterogeneous group of diseases resulting from inherited defects in the development, maturation and normal function of immune cells; thus, turning individuals susceptible to recurrent infections, allergy, autoimmunity, and malignancies. In this retrospective study, autoimmune diseases (AIDs), in special systemic lupus erythematosus (SLE) which arose associated to the course of PID, are described. Classically, the literature describes three groups of PID associated with SLE: (1) deficiency of Complement pathway components, (2) defects in immunoglobulin synthesis, and (3) chronic granulomatous disease (CGD). Currently, other PID have been described with clinical manifestation of SLE, such as Wiskott–Aldrich syndrome (WAS), autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dystrophy (APECED), autoimmune lymphoproliferative syndrome (ALPS) and idiopathic CD4+ lymphocytopenia. Also we present findings from an adult cohort from the outpatient clinic of the Rheumatology Division of Universidade Federal de São Paulo. The PID manifestations found by our study group were considered mild in terms of severity of infections and mortality in early life. Thus, it is possible that some immunodeficiency states are compatible with survival regarding infectious susceptibility; however these states might represent a strong predisposing factor for the development of immune disorders like those observed in SLE.
Descritores: Proteínas do Sistema Complemento/deficiência
Síndromes de Imunodeficiência/imunologia
Lúpus Eritematoso Sistêmico/fisiopatologia
Lúpus Eritematoso Sistêmico/imunologia
-Reumatologia
Brasil
Estudos Retrospectivos
Hospitais Universitários
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-768535
Autor: Bequer Mendoza, Leticia C; Gómez Hernández, Tahiry; Acosta de Armas, Francisco.
Título: La proteína C3 del sistema del complemento y otros indicadores inmunológicos en la hipertensión arterial esencial / The C3 protein of the complement system and other immunologic markers in essential arterial hypertension
Fonte: Medicentro (Villa Clara);14(4), dic. 2010. tab.
Idioma: es.
Descritores: Proteínas do Sistema Complemento
COMPLEMENTO CABATTOIRS
Hipertensão
Limites: Humanos
Responsável: CU425.1 - Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Villa Clara


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-657664
Autor: Courtois, Anthony; Gac-Breton, Stéphanie; Berthou, Christian; Guézennec, Jean; Bordron, Anne; Boisset, Claire.
Título: Complement dependent cytotoxicity activity of therapeutic antibody fragments is acquired by immunogenic glycan coupling
Fonte: Electron. j. biotechnol;15(5):5-5, Sept. 2012. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Oligosaccharides are implicated in the development of the immune response notably in complement activation. Anti-tumoural immunotherapy by monoclonal antibodies (mAbs) offers some advantages to chemotherapy including cell targeting but some of them are inefficient to generate cytotoxicity dependent complement (CDC) known to be important in the antibody's efficacy. The aim of this study is to give a CDC activity of mAb by linkage of a complement activating oligosaccharide to this antibody via a hetero-bifunctional linker allowing control of the conjugation reaction. We worked on non Hodgkin Burkitt's lymphoma as cancer source, Fab fragments of rituximab devoid of complement activity as mAb and the trisaccharide Gal alpha(1→3)Gal beta(1→4)GlcNAc as immunogenic glycan. The bioconjugate Fab-Gal was characterized by biochemical methods and we demonstrated that the α-Gal epitope was recognized by seric immunoglobulins. After checking the recognition capacity of the Fab-Gal conjugate for the CD20 epitope, in vitro assays were performed to evaluate the activation of the complement cascade by the Fab-Gal conjugate. The effect of this bioconjugate was confirmed by the evaluation of the proliferation response of Burkitt's cell line. The relative facility realization of this strategy represents new approaches to increase activities of mAbs.
Descritores: Antígenos Heterófilos
Citotoxicidade Imunológica
Glucosiltransferases/imunologia
Oligossacarídeos/imunologia
Proteínas do Sistema Complemento/imunologia
-Citometria de Fluxo
Imunoterapia
Linfoma não Hodgkin/imunologia
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-648240
Autor: Bonilla Morales, Miguel Macgayver; Rondón Barragán, Iang Schroniltgen.
Título: Biología comparada del sistema de complemento en peces / Comparative biology of the complement system in fish / Biologia comparativa do sistema complemento em peixes
Fonte: Ces med. vet. zootec;6(2):74-90, jul.-dic. 2011. graf.
Idioma: es.
Resumo: Dentro de la respuesta inmune humoral se encuentran componentes que mantienen la homeostasis de los organismos a través del control de agentes patógenos por medio de la opsonización, quimiotaxis de células fagocíticas facilitando el proceso de eliminación de lo extraño o sin su acompañamiento, en el caso de la formación de poros en la membrana celular. A un grupo de este conjunto de componentes de origen molecular proteico se denominósistema del complemento, el cual posee tres vías de activación (Clásica, Alternativa y Lectinas), funciona comoanafilatoxinas, reguladores y receptores. La presente revisión tiene como objetivo discutir acerca de los diferentes componentes del sistema del complemento en la escala animal enfocándose principalmente en peces teleósteos y mamíferos, como organismos modelos en busca de elucidar sus diferencias, homologías y respuestas.

Within the humoral immune response can be found components that maintain an organism's homeostasis viacontrol of pathogenic agents using opsonization, chemotaxis of phagocytic cells which facilitates the processof elimination of foreign bodies, or in its absence, the formation of pores in the cellular membrane. One of these groups of components, of protein origin, is referred to as the complement system, which has 3 means of activation (Classic, Alternative, and Lectins) and functions as anaphylactic toxins, regulators and receptors. The aim of this review is to discuss the different components of the complement system in the animal kingdom, focusing principally on teleost fish and mammals, as model organisms in the search to elucidate their differences, homologies, and answers.

Dentro da resposta imune humoral encontram-se componentes que mantém a homeostase do organismo através docontrole de patógenos, por opsonização, quimiotaxia de células fagocíticas que facilita o processo de eliminaçãode corpos estranhos, ou na sua ausência, a formação de poros na membrana celular. Este conjunto de componentes moleculares de origem protéica são chamados de sistema complemento, que tem três vias de ativação (clássica, alternativa e lectinas), funciona como anafilatoxinas, reguladores e receptores. Esta revisão tem como objetivo discutir os vários componentes do sistema complemento na escala animal focando principalmente em peixes teleósteos e mamíferos como organismos modelos na busca de elucidar suas diferenças, homologias e respostas.
Descritores: Ativação do Complemento/imunologia
Peixes/imunologia
Proteínas do Sistema Complemento/imunologia
Via Alternativa do Complemento/imunologia
Via Clássica do Complemento/imunologia
-Interações Hospedeiro-Patógeno/imunologia
Soro/imunologia
Limites: Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO83.1 - Biblioteca Fundadores


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Id: lil-646715
Autor: Salazar Torres, Lay; Bequer Mendoza, Leticia; Gómez Hernández, Tahiry; Pérez de Alejo, Lutgarda; Molina Hernández, Orlando R.
Título: Niveles de inmunoglobulinas y complemento en recien nacidos sanos de Villa Clara, CUBA / Immunoglobulins and complement in healthy newborns of Villa Clara, Cuba
Fonte: Rev. Hosp. Matern. Infant. Ramon Sarda;30(3):107-111, 2011. tab.
Idioma: es.
Resumo: Objetivos: Estudiar los niveles de las inmunoglobulinas IgM, IgG e IgA y las proteínas del complemento C3 y C4 en sangre del cordón umbilical de recién nacidos de la provincia de Villa Clara. Material y Método: Se estudiaron 80 recién nacidos sanos a término con peso adecuado para la edad gestacional procedentes de madres sanas, cuyos embarazos y partos se desarrollaron sin complicaciones ni signos de infección. Resultados: Los valores medios encontrados fueron: en las inmunoglobulinas IgM, IgG e IgA: 0,155 g/L, 10,656 g/L y 0,051 g/L respectivamente; y en la proteína C3: 0,887 g/L y la C4: 0,127 g/L. Conclusiones: Permitió la caracterización inmunológica de esta población y constituyó un aporte importante para nuestra región.

Objectives: In order to asses immunologic parameters in new born of Villa Clara, IgM, IgG and IgA inmunoglobulins and C3 and C4 complement proteins were quantified in umbilical cord blood. Material and Method: 80 full term apparently healthy new born with weight according to the gestational age were studied. They were delivered by healthy mothers whose pregnancies and childbirths were developed without complications or infection signs. Results: The inmunoglobulins means values in our environment were 0,155 g/L, 10,656 g/L and 0,051 g/L (to IgM, IgG and IgA respectively); and for proteins C3: 0,887 g/L and C4: 0,127 g/L. Conclusions: The present work allowed this population's immunologic characterization and showed up relevance for our region.
Descritores: /análise
COMPLEMENTO CABATTOIRS/análise
/análise
COMPLEMENTO CABBREVIATIONS AS TOPIC/análise
Imunoglobulina A/sangue
Imunoglobulina G/sangue
Imunoglobulina M/sangue
Recém-Nascido/imunologia
-Cuba
Interpretação Estatística de Dados
Sangue Fetal
Imunoglobulinas/análise
Imunoglobulinas/sangue
Proteínas do Sistema Complemento/análise
Valores de Referência
Cordão Umbilical
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Gravidez
Recém-Nascido
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: lil-620006
Autor: Arruk, Viviana Galimberti.
Título: Avaliação do sistema complemento e produção de anticorpos de pacientes HIV negativos com neurocriptococose / Antibody response to Cryptococcus sp and complement system activation in HIV negative patients with neurocryptococcosis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2011. 134 p. tab, ilus, graf, mapas.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Cryptococcus sp é um fungo saprófita, cosmopolita, que causa micose sistêmica, geralmente, subaguda ou crônica, conhecida, sobretudo, por sua localização meníngea, após aquisição da infecção por via respiratória Embora seja ubíquo, a criptococose ocorre predominantemente em indivíduos imunodeficientes e podendo ocorrer, também, em indivíduos imunocompetentes. Os estudos experimentais e em humanos avaliando a ativação do sistema complemento e a produção de anticorpos específicos mostram que a resposta inata e de anticorpos são importantes para a delimitação do processo infeccioso por Cryptococcus sp, como também, a administração de anticorpos monoclonais podem induzir uma resposta eficaz na disseminação da doença. O sistema complemento contribui para a defesa do organismo contra o Cryptococcus sp de diferentes maneiras: secretando opsoninas e fatores quimiotáticos e colaborando com a ação dos anticorpos específicos, aumentando a interação entre a imunidade inata e adquirida. Os anticorpos antiglicuroxilomanana (GXM) possuem numerosas atividades biológicas: a) opsonização para fagocitose, b) ativação da via clássica do complemento resultando na deposição precoce de fragmentos de C3 no fungo, c) supressão do excesso de acúmulo de C3 pela via alternativa; d) facilitação do clareamento do GXM do soro in vivo, resultando no maior acúmulo de GXM nos tecidos ricos em células do sistema fagocítico mononuclear; e) proteção em modelos murinos da criptococose e f) facilitação de vários aspectos da imunidade celular ao Cryptococcus sp. O objetivo desse estudo foi avaliar a resposta humoral ao GXM e às proteínas da parede celular (Ag S) avaliando a atividade do sistema complemento como também a produção de anticorpos específicos em amostras séricas de adultos com e sem neurocriptococose...

Cryptococcus sp is a fungal pathogen with a worldwide distribution. Although it is ubiquitous in the environment, cryptococcal disease occurs predominantly in immunocompromised hosts and can also occur in apparently immunocompetent individuals. The innate immunity is of special relevance for the antifungal reaction, as it allows an immediate reaction and recognizes a broad variety of fungal pathogens. The host immune response is a major determinant of the outcome of cryptococcal infection; however, the antibodies response is poorly understood. In addition, most of the studies are experimental and there is restricted knowledge concerning the human immune response. Complement system has soluble factors, restrictive regulator proteins and cellular receptors involved in defense mechanism. Glucuroxylomannan (GXM) monoclonal antibodies (MAbs) have numerous biological activities: a) opsonization for phagocytosis, b) activation of the classical complement pathway leading to early deposition of C3 fragments on the yeast, c) suppression overall accumulation of C3 via the alternative pathway; d) clearance facilitation of GXM from serum in vivo, leading to increased accumulation of GXM in tissues rich in mononuclear phagocyte system; e) protection in murine models of cryptococcosis and f) facilitation of various aspects of cellular immunity to Cryptococcus sp. The goal of our study was to evaluate if the antibody response to GXM and cell wall proteins regarding specific antibodies as well as complement system in sera of immunocompetent adults with and without neurocryptococcosis. The aim of our research was to evaluate classical and alternative complement system pathway, to quantify mannose-binding lectin (MBL) as well antibody response to GXM and cell wall proteins (AgS) regarding specific antibodies in sera of immunocompetent adults with and without neurocryptococcosis...
Descritores: Formação de Anticorpos
Antígenos de Fungos
Lectina de Ligação a Manose da Via do Complemento
Proteínas do Sistema Complemento
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Meningite Criptocócica
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1; W4.DB8, A821av, FM-2


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Id: lil-616845
Autor: Houghton-Triviño, Natalia; Martín, Katherine; Giaya, Kris; Rodríguez, Jairo A; Bosch, Irene; Castellanos, Jaime E.
Título: Comparación de los perfiles de transcripción de pacientes con fiebre de dengue y fiebre hemorrágica por dengue que muestra diferencias en la respuesta inmunitaria y claves en la inmunopatogénesis / Comparison of the transcriptional profiles of patients with dengue fever and dengue hemorrhagic fever reveals differences in the immune response and clues in immunopathogenesis
Fonte: Biomédica (Bogotá);30(4):587-597, dic. 2010. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. El dengue puede manifestarse como una enfermedad leve o evolucionar hasta una enfermedad grave, llamada fiebre hemorrágica por dengue, cuyos mecanismos de inmunopatogénesis no son claros. Objetivo. Utilizar un análisis de microarreglos para identificar los genes de la respuesta inmunitaria diferencialmente expresados en niños colombianos con dengue leve y grave. Materiales y métodos. Se evaluaron los cambios de la expresión génica de células mononucleares de sangre periférica de niños con fiebre de dengue y fiebre hemorrágica por dengue en fase aguda, mediante el microarreglo de Affymetrix HG-U133_Plus_2. Resultados. Los pacientes con fiebre hemorrágica por dengue expresaron transcritos para interleucina 6, quimiocinas, complemento y pentraxina 3, al igual que inhibidores de la actividad de linfocitos (gen 3 de activación de linfocitos y catepsina L1). Un modelo de interacción desarrollado para estos genes mostró al factor tisular como central en la red generada. Por el contrario, los pacientes con fiebre de dengue expresaron inhibidores de la actividad de citocinas, complemento y leucotrienos lactotransferrina, inhibidor peptidasa serpina del complemento C1, leucotrieno B (4-omega hidroxilasa 2). Conclusiones. Los resultados podrían indicar que durante la fiebre de dengue, los inhibidores de citocinas y del complemento logran controlar el daño al endotelio y el aumento de la permeabilidad vascular, mientras que, en los pacientes con fiebre hemorrágica por dengue, la disfunción de las células inmunitarias y la acción no regulada del complemento y de las citocinas, conducen a un estado de “hipercoagulacion” y daño endotelial. La identificación del papel patógeno de las moléculas encontradas podría contribuir a la interpretación de la patogenia y al desarrollo de fármacos terapéuticos. Palabras clave: dengue, transcripción genética, análisis de micromatrices, fiebre hemorrágica del dengue, proteínas del sistema del complemento, citocinas.
Descritores: Análise em Microsséries
Dengue
Dengue Grave
Transcrição Genética
-Proteínas do Sistema Complemento
Citocinas
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO42.1 - Biblioteca Nacional de Salud José Celestino Mutis



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