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Id: lil-623626
Autor: Silva, Rosângela P. da; Hall, B. F; Joiner, Keith A; Sacks, David L.
Título: CR1 mediates binding of L. major metacyclic promastigotes to human macrophages
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;83(supl.1):459-463, Nov. 1988. graf.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: Annual Meeting on Basic Research in Chagas's disease, 15, Apresentado em: Meeting of the Brazilian Society of Protozoology4, Caxambu, 7-10 Nov. 1988.
Descritores: Leishmania tropica/fisiologia
Macrófagos/parasitologia
-Técnicas In Vitro
Complemento C3b/fisiologia
Receptores de Complemento
Receptores de Complemento 3b
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-321755
Autor: Fishelson, Zvi.
Título: Novel mechanisms of immune evasion by Schistosoma mansoni
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;90(2):289-292, Mar.-Apr. 1995.
Idioma: en.
Resumo: The interaction of Schistosoma mansoni with its host's immune system is largely affected by multiple specific and non-specific evasion mechanisms employed by the parasite to reduce the host's immune reactivity. Only little is known about these mechanisms on the molecular level. The four molecules described below are intrinsic parasitic proteins recently identified and studied in our laboratory. 1. m28--A 28kDa membrane serine protease. m28 cleaves iC3b and can thus restrict attack by effector cells utilizing complement receptors (especially CR3). Treatment with protease inhibitors potentiates killing of schistosomula by complement plus neutrophils. 2. Smpi56--A 56kDa serine protease inhibitor. Smpi56 binds covalently to m28 and to neutrophil's elastase and blocks their proteolytic activity. 3. P70--A 70kDa C3b binding protein. The postulated activity of P70 includes binding to C3b and blocking of complement activation of the C3 step. 4. SCIP-1--A 94kDa schistosome complement inhibitor. SCIP-1 shows antigenic and functional similarities to the human 18kDa complement inhibitor CD59. Like CD59, SCIP-1 binds to C8 and C9 and blocks formation of the complement membrane attack complex. Antibodies directed to human CD59 bind to schistosomula and potentiate their killing by complement. The structure and function of these four proteins as well as their capacity to induce protection from infection with S. mansoni are under investigation.
Descritores: Complemento C3b
Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento
Proteínas de Helminto/imunologia
Schistosoma mansoni
Serina Endopeptidases
Inibidores de Serino Proteinase
-Cobaias
Coelhos
Interações Hospedeiro-Parasita/imunologia
Limites: Animais
Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-234517
Autor: Ejzemberg, Regina; Silva, Maria Helena da; Pinto, Lysianne; Mors, Walter B.
Título: Action of chlorogenic acid on the complement system
Fonte: An. acad. bras. ciênc;71(2):273-7, jun. 1999. tab.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: Reuniäo Anual sobre Evoluçäo Sistemática e Ecologia Micromoleculares, 22, Rio de Janeiro, 19-21 ago. 1998.
Resumo: Previous research on plants used in folk medicine as antidotes against snake-bite revealed some constituents responsible for such protection. Chlorogenic acid (3-0-caffeoyl quinic acid) was one of these substances, studied with more attention. It has been shown that this substance binds to proteins through hydrophobic interactions and hydrogen bonds. This paper shows the preliminary results about the anti-complementary action of chlorogenic acid. Human and guinea pig sera, treated with chlorogenic acid, were added to the hemolytic system (sheep erythrocyte sensitized with hemolysin) to study its effect on the activation of the classical complement pathway. The action on the alternative pathway was studied with human serum treated with chlorogenic acid and zymosan. Our results show that chlorogenic acid presents anti-complementary action at the classical pathway, since the sera are not able to lysis the indicator system. The presence of C3b fragments on the surface of the yeast cells demonstrates that the alternative pathway was not affected.
Descritores: Ácido Clorogênico/farmacologia
Proteínas do Sistema Complemento/efeitos dos fármacos
-Quelantes/farmacologia
Complemento C3b
Proteínas do Sistema Complemento/metabolismo
Ácido Edético/farmacologia
Hemólise/efeitos dos fármacos
Zimosan/farmacologia
Limites: Humanos
Animais
Cobaias
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Takehara, H. A
Id: lil-102060
Autor: Takehara, H. A; MOta, I.
Título: The possible mechanism of action of IgG antibodies and platelets protecting against Trypanosoma cruzi infection
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;24(8):759-65, 1991.
Idioma: en.
Resumo: 1. The role of IgG antibody and platelets in the mechanism of defense against Trypanosoma cruzi infection is reviewed. 2. Experimental data showing the participation of the different IgG subclasses in the immune lysis and immune clearance of the parasites are discussed. 3. The involvement of the platelets in the removal of the parasites from the circulation is considered. 4. It is suggested that IgG anti-T. cruzi antibodies interact with circulating parasites leading to formation of microaggregates, activation of C3 and deposition of C3 and deposition of C3b on the immune aggregates followed by adherence of platelets through C3b receptors. The immune aggregates would then be taken up by cells of the mononuclear phagocytic system
Descritores: Anticorpos Anti-Idiotípicos/fisiologia
Plaquetas/fisiologia
Doença de Chagas/imunologia
Imunoglobulina G/imunologia
-Ativação do Complemento
Complemento C3b/fisiologia
Complemento C3/fisiologia
Imunização
Limites: Humanos
Animais
Camundongos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-86756
Autor: Said, Patricia B; Sarano, Judith; Manni, J. A; Casellas, Angela M.
Título: Reactividad del receptor eritrocitario CR1 en pacientes con lupus eritematoso sistémico / Erythrocyte CR1 receptor reactivity in patients with systemic lupus erythematosus
Fonte: Medicina (B.Aires);50(1):21-4, 1990. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Se estudia la reactividad del receptor CR1 eritrocitario, por su capacidad de inmunoadherencia-hemoaglutinación (IAH) frente a distintas concentraciones de gamaglobulina humana agregada en presencia de suero fresco de cobayo como fuente de complemento, en glóbulos rojos de 80 voluntarios sanos y 42 pacientes con lupus eritematoso sistémico. Por este método se detecta reactividad del receptor CR1 en un 87,5% de la población sana versus un 35,7% de la población lúpica. Ambas poblaciones presentan una distribución trimodal de los títulos de IAHA. El 72,5% de la población sana se distribuye en el grupo de reactividad intermedia y 64,3% de la población lúpica en el de reactividad baja, en concordancia con otros autores que describen tres grupos fenotípicos. No se encuentra correlación entre la expresión defectuosa del CR1 y los parámetros convencionales de actividad. Este receptor eritrocitario comprometido en el procesamiento de inmunocomplejos, que constituye el 95% del CR1 circulante, es un factor más que contribuye a la fisiopatología de la enfermedad cuando su reactividad es defectuosa
Descritores: Complemento C3b/análise
Eritrócitos/imunologia
Lúpus Eritematoso Sistêmico/imunologia
Receptores de Complemento/análise
-Testes de Aglutinação
Complemento C3b/fisiologia
Reação de Imunoaderência
Receptores de Complemento/fisiologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-1625
Autor: Barañao, Rosa I; Tesone, Pedro A; Garberi, Juan C; Mendelson, Mauricio J; Rumi, Lia S.
Título: Circulating immune complexes and B lymphocytes in diabetic patients with and without microangiopathy
Fonte: Acta physiol. pharmacol. latinoam;35(2):145-51, abr.-jun. 1985. tab.
Idioma: en.
Descritores: Angiopatias Diabéticas/imunologia
Linfócitos B/análise
Complexo Antígeno-Anticorpo/análise
Diabetes Mellitus Tipo 2/imunologia
Diabetes Mellitus Tipo 1/imunologia
-Complemento C3b
Imunoglobulina G/análise
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-1458
Autor: Saldanha, Luiz Balthazar; Ianhez, Luiz Estevam; Nascimento, Carlos Antonio do; Paula, Flávio Jota de; Sabbaga, Emil.
Título: Vasculopatia aguda do transplante renal / Acute vasculopathy of renal transplantation
Fonte: Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Univ. Säo Paulo;40(2):76-9, mar.-abr. l985. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: Os autores descrevem um tipo peculiar de rejeiçäo de caráter humoral que ocorreu em 14 casos, num total de 284 transplantes realizados na Unidade de Transplante Renal do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medícina da Universidade de Säo Paulo. O quadro anátomo-patológico se caracteriza por uma importante endarterite obliterqante, que acomete principalmente artérias arqueadas ou arteríolas localizadas próximo a área justa-medular. Necrose tribular aguda de caráter focal e sem evidências de regeneraçäo é um achado constante. A imunoflurorescência evidencia deposiçäo de IgM e fibrinogênio na íntima dos vasos acometidos com intensidade variável. C3 também pode ser detectado em menor quantidade e intensidade. Do ponto de vista clínico se caracteriza por uma rejeiçäo grave, precoce, que näo responde a pulsoterapia e com perda precoce do enxerto em 12 dos 14 casos observados
Descritores: Endarterite/etiologia
Rejeição de Enxerto
Rim/transplante
-Complemento C3b/análise
Imunoglobulina M/análise
Necrose Tubular Aguda/patologia
Rim/patologia
Imunologia de Transplantes
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR1.1 - BIREME



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