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Id: lil-653086
Autor: Marinho, Cintia Ferreira.
Título: Influência do sistema complemento na imunopatogênese da infecção pelo vírus dengue / Influence of complement system in the immunopathogenesis of dengue virus infection.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2011. xvi,110 p. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: O Sistema Complemento (SC) consiste numa rede de proteínas altamente regulada, podendo ser ativado pelas vias alternativa, clássica e da lectina e que convergem na clivagem de C3 e formação do complexo de ataque à membrana (C5b-9). Receptores do complemento (RC), envolvidos na regulação do SC, induzem mecanismos para eliminação de patógenos e a interação das imunidades inata e adaptativa. Estudos vem indicando que uma ativação desregulada do SC contribuiria à gravidade da dengue. A infecção humana pelo vírus Dengue (DENV) é caracterizada por um amplo espectro de sintomas clínicos, variando desde uma febre branda até distúrbios hemodinâmicos, podendo evoluir para choque hipovolêmico e morte. O objetivo principal do trabalho foi investigar o envolvimento do SC na infecção natural pelo DENV, através: (i) da avaliação quanto a expressão dos RC CR1/CD35, CR2/CD21, CR4/CD11c e CD59 nos monócitos CD14+ e linfócitos T CD4+ e TCD8+ por citometria de fluxo, (ii) dosagem de quantidades plasmáticas de SC5b-9 e das citocinas/quimiocinas TNF-alfa, IFN-gamma, CCL5, CCL2 por ELISA e por fim, (iii) avaliação da influência dos componentes do SC na alteração da permeabilidade de células endoteliais (CEs) pelo ensaio de citotoxidade pela enzima LDH. Neste estudo foram incluídos 66 pacientes com infecção pelo DENV-1 ou -2 e 12 indivíduos saudáveis. Os pacientes-DENV foram agrupados segundo a nova classificação da OMS: febre do dengue sem sinais de alarme (FD Sem SA), FD com sinais de alarme (FD Com SA) e dengue grave (G). Nossos resultados demonstraram diminuição significativa na frequência de monócitos CD14+ expressando CR1/CD35, CR4/CD11c e CD59 nos pacientes-DENV comparado aos controles. Além disso, diminuição na frequência de células T CD4+ e CD8+ expressando CR1/CD35 e CR2/CD21 nos pacientes-DENV comparado aos controles. Não observamos diferenças quanto a frequência de nonócitos CD14+ expressando CR2/CD21 ou de linfócitos T CD4+ e CD8+ expressando CR4/CD11c ou CD59 entre os grupos. A quantificação plasmática das citocinas/quimiocinas revelou: (i) maiores quantidades de TNF-alfa nos pacientes FD Sem SA e FD Com SA, (ii) quantidades aumentadas de CCL2 e (iii) diminuídas de CCL5 comparados aos controles saudáveis. Por fim, (iv) a quantidade de IFN-gamma não foi diferente entre grupos de pacientes e controles. Análises de correlação entre as quantidades de citocinas e expressão dos RC revelaram que TNF-alfa foi diretamente correlacionada com a frequência de monócitos CD14+ expressando de CD59 e CR4/CD11c, enquanto que CCL2 foi inversamente correlacionada com a frequência de linfócitos TCD8+ expressando CD59Quanto a dosagem do SC5b-9, quantidades plasmáticas desta molécula foram mais elevadas nos pacientes graves e que apresentaram manifestações hemorrágicas e extravasamento plasmático comparado aqueles sem estes sintomas. A adição de plasma de pacientes com quantidades elevadas de SC5b-9 promoveu maior lise de CEs in vitro, comparado aos plasmas de pacientes com quantidades menores de SC5b-9. Desta forma, nós concluímos que na infecção pelo DENV ocorre uma modulação dos RC nos monócitos e linfócitos T de pacientes, o que poderia levar a uma alteração funcional destas células. Além disso, TNF-alfa e CCL2 poderiam estar modulando a expressão de alguns dos RC nas células. Por fim, quantidades elevadas de SC5b-9, associada a ativação do SC, estaria associada as manifestações clínicas graves e na citotoxidade de CEs. Como perspectivas, serão avaliadas as alterações funcionais das células imunes e o grau de contribuição dos componentes do SC na patogênese da dengue. Desta forma, nossos dados levam a concluir que componentes do SC contribuem à patogênese da doença.
Descritores: Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento
Vírus da Dengue
Dengue/epidemiologia
Receptores de Complemento
Virulência
-Dengue/história
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: lil-530210
Autor: Librandi, Ana Paula Landi; Pandochi, Ana Isabel de Assis.
Título: O envolvimento do sistema complemento nos processos de aterogênese / The involvement of the complement system in the processes in atherogenesis
Fonte: Medicina (Ribeiräo Preto);41(3):312-326, jul.-set. 2008.
Idioma: pt.
Resumo: A aterosclerose é considerada como uma doença inflamatória crônica desencadeada pela ativação de macrófagos, linfócitos T e sistema complemento (SC). O SC corresponde a um grupo de proteínas plasmáticas e de membrana, as quais são ativadas por uma cascata de interações que resultam na produção de várias moléculas pro-inflamatórias. Embora seja um dos mecanismos efetores do sistema imune inato, em certas circunstâncias, o SC pode por si contribuir para o desencadeamento de doenças cardiovasculares. Esta revisão contêm uma descrição sumarizada da cascata do SC e dos processos de aterogênese bem como o envolvimentode fatores imunológicos, em especial o SC, na patogênese da aterosclerose.

Atherosclerosis has been considered a chronic inflammatory illness induced by macrophage activation, T lymphocyte and complement system . This system corresponds to agroup of plasma and membrane proteins, which are activated by a cascade of interactions that result in the production of some pro-inflammatory molecules. Although it is one of the effector mechanisms of the innate immune system, in certain circumstances, the system complementcan itself contribute for “triggering” cardiovascular diseases. This review contains a brief description of the complement cascade and the processes of aterogenesis as well as the involvement of immunological factors, mainly the complement system activation on patogenesis of aterosclerosis.
Descritores: Aterosclerose
Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento
Inflamação
Proteínas do Sistema Complemento
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR26.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-520880
Autor: Higuchi, Maria de Lourdes; Kawakami, Joyce; Ikegami, Renata; Clementino, Maysa Beatriz Mandetta; Kawamoto, Flavio M; Reis, Marcia M; Bocchi, Edimar.
Título: Do Archaea and bacteria co-infection have a role in the pathogenesis of chronic chagasic cardiopathy?
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;104(supl.1):199-207, July 2009. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Chronic cardiopathy (CC) in Chagas disease is a fibrotic myocarditis with C5b-9 complement deposition. Mycoplasma and Chlamydia may interfere with the complement response. Proteolytic enzymes and archaeal genes that have been described in Trypanosoma cruzi may increase its virulence. Here we tested the hypothesis that different ratios of Mycoplasma, Chlamydia and archaeal organisms, which are frequent symbionts, may be associated with chagasic clinical forms. MATERIALS AND METHODS: eight indeterminate form (IF) and 20 CC chagasic endomyocardial biopsies were submitted to in situ hybridization, electron and immunoelectron microscopy and PCR techniques for detection of Mycoplasma pneumoniae (MP), Chlamydia pneumoniae(CP), C5b-9 and archaeal-like bodies. RESULTS: MP and CP-DNA were always present at lower levels in CC than in IF (p < 0.001) and were correlated with each other only in CC. Electron microscopy revealed Mycoplasma, Chlamydia and two types of archaeal-like bodies. One had electron dense lipid content (EDL) and was mainly present in IF. The other had electron lucent content (ELC) and was mainly present in CC. In this group, ELC correlated negatively with the other microbes and EDL and positively with C5b-9. The CC group was positive for Archaea and T. cruzi DNA. In conclusion, different amounts of Mycoplasma, Chlamydia and archaeal organisms may be implicated in complement activation and may have a role in Chagas disease outcome.
Descritores: Archaea/isolamento & purificação
Cardiomiopatia Chagásica/microbiologia
Chlamydophila pneumoniae/isolamento & purificação
Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento/análise
Mycoplasma pneumoniae/isolamento & purificação
-Antígenos de Bactérias/análise
Biópsia
Doença Crônica
Cardiomiopatia Chagásica/patologia
Hibridização In Situ
Microscopia Eletrônica
Reação em Cadeia da Polimerase
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-419175
Autor: Maiers P., Emilio.
Título: Patogénesis de la endocarditis infecciosa / Pathogenesis of infectious endocarditis
Fonte: Rev. chil. cardiol;23(2):101-104, abr.-jun. 2004. tab.
Idioma: es.
Resumo: Se discuten los mecanismos moleculares que llevan a la formación de las lesiones más características de la Endocarditis Infecciosa, en especial, la formación de vegetaciones y los diferentes mediadores involucrados provenientes de los gérmenes causales.
Descritores: Endocardite Bacteriana/microbiologia
Enterococcus/patogenicidade
Staphylococcus/patogenicidade
Streptococcus/patogenicidade
-Aderência Bacteriana
Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento
Resistência Microbiana a Medicamentos
Endocardite Bacteriana/imunologia
Endotélio/lesões
Traumatismos Cardíacos/complicações
Valvas Cardíacas/microbiologia
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-321755
Autor: Fishelson, Zvi.
Título: Novel mechanisms of immune evasion by Schistosoma mansoni
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;90(2):289-292, Mar.-Apr. 1995.
Idioma: en.
Resumo: The interaction of Schistosoma mansoni with its host's immune system is largely affected by multiple specific and non-specific evasion mechanisms employed by the parasite to reduce the host's immune reactivity. Only little is known about these mechanisms on the molecular level. The four molecules described below are intrinsic parasitic proteins recently identified and studied in our laboratory. 1. m28--A 28kDa membrane serine protease. m28 cleaves iC3b and can thus restrict attack by effector cells utilizing complement receptors (especially CR3). Treatment with protease inhibitors potentiates killing of schistosomula by complement plus neutrophils. 2. Smpi56--A 56kDa serine protease inhibitor. Smpi56 binds covalently to m28 and to neutrophil's elastase and blocks their proteolytic activity. 3. P70--A 70kDa C3b binding protein. The postulated activity of P70 includes binding to C3b and blocking of complement activation of the C3 step. 4. SCIP-1--A 94kDa schistosome complement inhibitor. SCIP-1 shows antigenic and functional similarities to the human 18kDa complement inhibitor CD59. Like CD59, SCIP-1 binds to C8 and C9 and blocks formation of the complement membrane attack complex. Antibodies directed to human CD59 bind to schistosomula and potentiate their killing by complement. The structure and function of these four proteins as well as their capacity to induce protection from infection with S. mansoni are under investigation.
Descritores: Complemento C3b
Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento
Proteínas de Helminto/imunologia
Schistosoma mansoni
Serina Endopeptidases
Inibidores de Serino Proteinase
-Cobaias
Coelhos
Interações Hospedeiro-Parasita/imunologia
Limites: Animais
Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-284814
Autor: Ferreira Vigoroux, Arturo.
Título: Sistema del complemento / Complement system
Fonte: In: Palomo González, Iván; Ferreira Vigoroux, Arturo; Sepúlveda Carvajal, Cecilia; Rosemblatt Silber, Mario; Vergara Castillo, Ulises. Fundamentos de inmunología. Talca, Universidad de Talca, 1998. p.319-49, ilus, tab.
Idioma: es.
Projeto: Universidad de Talca. Dirección de Investigación.
Descritores: Complexo Antígeno-Anticorpo
Proteínas do Sistema Complemento/imunologia
-Ativação do Complemento/fisiologia
Complemento C1s/ultraestrutura
Convertases de Complemento C3-C5/biossíntese
Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento/imunologia
Proteínas Opsonizantes/imunologia
Properdina/fisiologia
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central
CL1.1; QW504, F981


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Id: lil-235084
Autor: Giraudo, Luis A; Dalmasso, Agustín P.
Título: El sistema del complemento sérico: parte 1, mecanismos de reacción y efectos biológicos / The serum complement system: part1, activation mechanisms and biological effects
Fonte: Arch. argent. alerg. inmunol. clín;29(4):29-48, 1998. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: A un siglo de su descubrimiento por Bordet, se trata de poner un poco de orden en los mecanismos de activación del complemento a través de su hasta ahora conocidas rutas de activación clásica o de C1 y la vía alterna o de la properdina. Se hace además referencia a otras vías de activación descritas más recientemente como la activación iniciada por la lectina de unión a la manosa (MBL). Se destaca también la actividad de los componentes inhibidores o controladores, que frenan la actividad del sistema, evitando la producción de daños por la formación y liberación de péptidos con potente acción biológica derivados del mismo, tal el caso de las anafilatoxinas. Se hace además referencia a la presencia de receptores para el complemento, ubicados en la membrana de diversas células del sistema inmunológico, responsables de muchas de las principales actividades del sistema, como la fagocitosis de microorganismos a través de la unión de receptores para C3b (principal opsonina) sobre la membrana de las células fagocitarias
Descritores: Proteínas do Sistema Complemento/fisiologia
Programas de Autoavaliação
-Ativação do Complemento/imunologia
Inativadores do Complemento/imunologia
Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento/imunologia
Proteínas do Sistema Complemento/imunologia
Receptores de Complemento/imunologia
Via Alternativa do Complemento/imunologia
Via Clássica do Complemento/imunologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Aula
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: lil-199876
Autor: Ramalho-Pinto, F. Juarez.
Título: How Schistosoma mansoni evades complement-mediated immune attack
Fonte: Ciênc. cult. (Säo Paulo);46(5/6):433-40, Sept.-Dec. 1994. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Schistosoma mansoni is a trematode that parasitizes man and other mammals, surviving in the vertebrate host for decades, despite eliciting a strong cellular and humoral immune response. The mechanism by which S. mansoni evades immune attack, even in the presence of specific antischistosome antibodies and complement has been the object of perplexity. It was originally proposed that schistosomes avoid antibody recognition by masking themselves with host antigens, and erythrocyte-derived molecules have been appointed as playing this role. We have discovered that schistosomula become complement-resistant by incorporating into their surface a complement inhibitory molecule released from human erythrocytes (HuE). This molecule was shown to be the decay-accelerating factor (DAF), a 70 kDa protein tethered to the surface of HuE by a glycosylphosphatidylinositol (GPI) anchor. The mechanism by which schistosomula acquire DAF from the surface of HuE and its importance to the survival of S.mansoni in the host are discussed.
Descritores: /imunologia
ANTIGENOS CDABDOMENABDOMEN/imunologia
Proteínas do Sistema Complemento/imunologia
Sistema Imunitário/imunologia
Schistosoma mansoni/imunologia
-Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento/imunologia
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME



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