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Id: biblio-1045581
Autor: Justiz-Vaillant, AA; Akpaka, PE; McFarlane-Anderson, N; Smikle, MF.
Título: Comparison of techniques of detecting immunoglobulin-binding protein reactivity to immunoglobulin produced by different avian and mammalian species / Comparación de las técnicas de detección de la reactividad de la proteína de unión de la inmunoglobulina frente a la inmunoglobulina producida por diferentes especies aviarias y mamíferas
Fonte: West Indian med. j;62(1):12-20, Jan. 2013. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: The rationale of this study was to use several immunological assays to investigate the reactivity of immunoglobulin binding protein (IBP) to immunoglobulins from various avian and mammalian species. The IBP studied were Staphylococcal protein A (SpA), Streptococcal protein G (SpG), Peptostreptococcal protein L (SpL) and recombinant protein LA (SpLA). The various immunological techniques used were double immunodiffusion (Ouchterlony technique) that tested positive high protein reactivities, direct and competitive enzyme-linked immunosorbent assays (ELISAs) that tested moderate and low positive protein binding capacities, respectively. In addition to sandwich ELISAs, immunoblot analyses and Ig-purification by SpA-affinity chromatography, which were sensitive tests and helpful in the screening and confirmatory tests were also used. The Ouchterlony technique showed that compared to the other proteins, SpLA had the highest range of reactivity with animal sera and purified immunoglobulins while SpL was least reactive. With the direct ELISA, SpL reacted with the raccoon sera, rabbit IgG and with IgY from bantam hens and pigeons. While with the direct ELISA, SpA reacted with sera from skunk, coyote, raccoon, mule, donkey and human. The sandwich ELISA revealed high reactivity of both SpG and SpLA with mammalian sera titres ranging from 1:32 (raccoon serum) to 1:1024 (mule and donkey sera).These results suggest that IBP can be used for the detection of immunoglobulin using various immunological assays and this is important for the diagnosis of infectious diseases in animal and bird populations studied and in the purification of immunoglobulins.

El fundamento de este estudio radica en el uso de varios ensayos inmunológicos para investigar la reactividad de la proteína de unión de la inmunoglobulina (IBP) frente a las inmunoglobulinas de varias especies aviarias y mamíferas. Las proteínas IBP estudiadas fueron la proteína estafilocócica A (SpA), la proteína estreptocócica G (SpG), la proteína peptoestreptocócica L (SpL), y la proteína recombinante LA (SpLA). Las varias técnicas inmunológicas usadas fueron: la inmunodifusión doble (técnica de Ouchterlony) para examinar las reactividades positivas de la proteína alta; el ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas(ELISA), de tipo directo y competitivo, para examinar la capacidad de realizar uniones positivas de proteína moderada y baja, respectivamente, además del ensayo ELISA 'Sándwich', los análisis inmunoblot, yla purificación de IgG, mediante cromatografía de afinidad, los cuales fueron pruebas sensibles y útiles en el tamizaje y las pruebas de confirmación. La técnica de Ouchterlony mostró que - en comparación con otras proteínas - la SpLA tenía el grado más alto de reactividad con los sueros animales y las inmunoglobulinas purificadas, mientras que la SpL fue la menos reactiva. Con el ELISA directo, la SpL reaccionó con los sueros de mapache, la IgG de conejo, así como con la IgY de palomas y gallinas de Bantam, en tanto con el ELISA directo, la SpA reaccionó con sueros de mofeta, coyote, mapache, mula, asno y seres humanos. ELISA "sándwich" reveló una alta reactividad tanto de SpG como de SpLA, con títulos séricos mamíferos que iban desde 1:32 (suero de mapache) hasta 1:1024 (sueros de mula y de asno). Estos resultados sugieren que la proteína de unión IBP puede usarse en la detección de la inmunoglobulina usando varios ensayos inmunológicos, lo cual es importante para el diagnóstico de enfermedades infecciosas en las poblaciones animales y aviarias bajo estudio, así como para la purificación de inmunoglobulinas.
Descritores: Proteínas de Bactérias/imunologia
Aves/imunologia
Imunoglobulinas/biossíntese
Cromatografia de Afinidade
Técnicas Imunoenzimáticas/métodos
Mamíferos/imunologia
-Proteínas Recombinantes/imunologia
Proteínas de Transporte/imunologia
Doenças Transmissíveis/diagnóstico
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1254916
Autor: Silva, Maria Cecília de Mattos Alves; Rezende, Thayane Rosas Batista; Carneiro, Zumira Aparecida; Lourenço, Charles Marques.
Título: BPAN manifesting with febrile seizures and language delay: a case report from Brazil
Fonte: Clin. biomed. res;41(1):91-93, 2021. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Neurodegeneration with brain iron accumulation (NBIA) is a complex group of hereditary progressive neurodegenerative diseases characterized by deposition of iron in the basal ganglia. Twelve genetic forms of this disorder have been identified in previous studies. Though they have different inheritance mechanisms all are usually associated with abnormal brain MRI findings. One of NBIA types is an X-linked disorder known as Beta-propeller Protein Associated Neurodegeneration (BPAN). Herein we describe the case of a 4-year-old girl with 2 episodes of febrile seizures, a brain MRI showing nonspecific hyperintense signal in the dentate nucleus area, and delays in language and communication development. Her diagnosis was made based on a genetic evaluation where exome sequencing revealed a mutation in the position chrX:48.933.022 region of the WDR45 gene. The literature describes different clinical presentations for BPAN, each with a different prognosis, suggesting a wide range of possible symptoms of BPAN, including mild cognitive delay and even epileptic encephalopathy (EE). (AU)
Descritores: Distrofias Neuroaxonais/diagnóstico
Distúrbios do Metabolismo do Ferro/diagnóstico
Convulsões Febris
Transtornos do Desenvolvimento da Linguagem
-Proteínas de Transporte/genética
Distrofias Neuroaxonais/genética
Distúrbios do Metabolismo do Ferro/genética
Limites: Humanos
Feminino
Pré-Escolar
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR18.1 - Biblioteca FAMED/HCPA


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-950735
Autor: Repsold, Lisa; Mqoco, Thandi; Wolmarans, Elize; Nkandeu, Sandra; Theron, Joji; Piorkowski, Tomek; du Toit, Peet; van Papendorp, Dirk; Joubert, Annie Margaretha.
Título: Ultrastructural changes of erythrocytes in whole blood after exposure to prospective in silico-designed anticancer agents: a qualitative case study
Fonte: Biol. Res;47:1-7, 2014. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: Novel, in silico-designed anticancer compounds were synthesized in our laboratory namely, 2-ethyl-3-O-sulphamoyl-estra-1,3,5(10),15-tetraen-17-ol (ESE-15-ol) and 2-ethyl-3-O-sulphamoyl-estra-1,3,5(10)16-tetraene (ESE-16). These compounds were designed to have improved bioavailability when compared to their source compound, 2-methoxyestradiol. This theoretically would be due to their increased binding affinity to carbonic anhydrase II, present in erythrocytes. Since the novel compounds under investigation are proposed to be transported within erythrocytes bound to carbonic anhydrase II, the morphological effect which they may exert on whole blood and erythrocytes is of great significance. A secondary outcome included revision of previously reported procedures for the handling of the whole blood sample. The purpose of this study was twofold. Firstly, the ultrastructural morphology of a healthy female's erythrocytes was examined via scanning electron microscopy (SEM) after exposure to the newly in silico-designed compounds. Morphology of erythrocytes following exposure to ESE-15-ol and ESE-16 for 3 minutes and 24 hours at 22°C were described with the use of SEM. The haemolytic activity of the compounds after 24 hours exposure were also determined with the ex vivo haemolysis assay. Secondly, storage conditions of the whole blood sample were investigated by determining morphological changes after a 24 hour storage period at 22°C and 37°C. RESULTS: No significant morphological changes were observed in the erythrocyte morphology after exposure to the novel anticancer compounds. Storage of the whole blood samples at 37°C for 24 hours resulted in visible morphological stress in the erythrocytes. Erythrocytes incubated at 22°C for 24 hours showed no structural deformity or distress. CONCLUSIONS: From this research the optimal temperature for ex vivo exposure of whole blood samples to ESE-15-ol and ESE-16 for 24 hours was determined to be 22°C. Data from this study revealed the potential of these compounds to be applied to ex vivo study techniques, since no damage occurred to erythrocytes ultrastructure under these conditions. As no structural changes were observed in erythrocytes exposed to ESE-15-ol and ESE-16, further ex vivo experiments will be conducted into the potential effects of these compounds on whole blood. Optimal incubation conditions up to 24 hours for whole blood were established as a secondary outcome.
Descritores: Sulfonamidas/farmacologia
Simulação por Computador
Inibidores da Anidrase Carbônica/farmacologia
Eritrócitos/efeitos dos fármacos
Estradiol/análogos & derivados
Estrenos/farmacologia
Antineoplásicos/farmacologia
-Sulfonamidas/toxicidade
Sulfonamidas/farmacocinética
Temperatura
Inibidores da Anidrase Carbônica/farmacocinética
Disponibilidade Biológica
Microscopia Eletrônica de Varredura
Proteínas de Transporte/farmacologia
Proteínas de Transporte/farmacocinética
Anidrase Carbônica II/efeitos dos fármacos
Pesquisa Qualitativa
Eritrócitos/ultraestrutura
Estradiol/toxicidade
Estradiol/farmacologia
Estradiol/farmacocinética
Estrenos/farmacocinética
Descoberta de Drogas
Hemólise/efeitos dos fármacos
Antineoplásicos/farmacocinética
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-958403
Autor: Carmo, Helison Pereira do; Reichert, Karla; Carvalho, Daniela Diógenes de; Silveira-Filho, Lindemberg da Mota; Vilarinho, Karlos; Oliveira, Pedro; Petrucci, Orlando.
Título: Lidocaine and pinacidil added to blood versus crystalloid cardioplegic solutions: study in isolated hearts
Fonte: Rev. bras. cir. cardiovasc = Braz. j. cardiovasc. surg. (impr.);33(3):211-216, May-June 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: Abstract Objective: The present study aimed the functional recovery evaluation after long term of cardiac arrest induced by Custodiol (crystalloid-based) versus del Nido (blood-based) solutions, both added lidocaine and pinacidil as cardioplegic agents. Experiments were performed in isolated rat heart perfusion models. Methods: Male rat heart perfusions, according to Langendorff technique, were induced to cause 3 hours of cardiac arrest with a single dose. The hearts were assigned to one of the following three groups: (I) control; (II) Custodiol-LP; and (III) del Nido-LP. They were evaluated after ischemia throughout 90 minutes of reperfusion. Left ventricular contractility function was reported as percentage of recovery, expressed by developed pressure, maximum dP/dt, minimum dP/dt, and rate pressure product variables. In addition, coronary resistance and myocardial injury marker by alpha-fodrin degradation were also evaluated. Results: At 90 minutes of reperfusion, both solutions had superior left ventricular contractile recovery function than the control group. Del Nido-LP was superior to Custodiol-LP in maximum dP/dt (46%±8 vs. 67%±7, P<0.05) and minimum dP/dt (31%±4 vs. 51%±9, P<0.05) variables. Coronary resistance was lower in del Nido-LP group than in Custodiol-LP (395%±50 vs. 307%±13, P<0.05), as well as alpha-fodrin degradation, with lower levels in del Nido-LP group (P<0.05). Conclusion: Del Nido-LP cardioplegia showed higher functional recovery after 3 hours of ischemia. The analysis of alpha-fodrin degradation showed del Nido-LP solution provided greater protection against myocardial ischemia and reperfusion (IR) in this experimental model.
Descritores: Soluções Cardioplégicas/farmacologia
Reperfusão Miocárdica/métodos
Compostos de Potássio/farmacologia
Pinacidil/farmacologia
Parada Cardíaca Induzida/métodos
Lidocaína/farmacologia
-Fatores de Tempo
Resistência Vascular/fisiologia
Soluções Cardioplégicas/química
Proteínas de Transporte/análise
Western Blotting
Ratos Wistar
Vasos Coronários/fisiopatologia
Glucose/farmacologia
Glucose/química
Coração/efeitos dos fármacos
Manitol/farmacologia
Manitol/química
Proteínas dos Microfilamentos/análise
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-796035
Autor: Mattos, Beatriz Piva e; Scolari, Fernando Luís; Torres, Marco Antonio Rodrigues; Simon, Laura; Freitas, Valéria Centeno de; Giugliani, Roberto; Matte, Úrsula.
Título: Prevalence and Phenotypic Expression of Mutations in the MYH7, MYBPC3 and TNNT2 Genes in Families with Hypertrophic Cardiomyopathy in the South of Brazil: A Cross-Sectional Study / Prevalência e Expressão Fenotípica das Mutações nos Genes MYH7, MYBPC3 e TNNT2 em Famílias com Cardiomiopatia Hipertrófica no Sul do Brasil: Um Estudo Transversal
Fonte: Arq. bras. cardiol;107(3):257-265, Sept. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: Mutations in sarcomeric genes are found in 60-70% of individuals with familial forms of hypertrophic cardiomyopathy (HCM). However, this estimate refers to northern hemisphere populations. The molecular-genetic profile of HCM has been subject of few investigations in Brazil, particularly in the south of the country. Objective: To investigate mutations in the sarcomeric genes MYH7, MYBPC3 and TNNT2 in a cohort of HCM patients living in the extreme south of Brazil, and to evaluate genotype-phenotype associations. Methods: Direct DNA sequencing of all encoding regions of three sarcomeric genes was conducted in 43 consecutive individuals of ten unrelated families. Results: Mutations for CMH have been found in 25 (58%) patients of seven (70%) of the ten study families. Fourteen (56%) individuals were phenotype-positive. All mutations were missense, four (66%) in MYH7 and two (33%) in MYBPC3. We have not found mutations in the TNNT2 gene. Mutations in MYH7 were identified in 20 (47%) patients of six (60%) families. Two of them had not been previously described. Mutations in MYBPC3 were found in seven (16%) members of two (20%) families. Two (5%) patients showed double heterozygosis for both genes. The mutations affected different domains of encoded proteins and led to variable phenotypic expression. A family history of HCM was identified in all genotype-positive individuals. Conclusions: In this first genetic-molecular analysis carried out in the south of Brazil, we found mutations in the sarcomeric genes MYH7 and MYBPC3 in 58% of individuals. MYH7-related disease was identified in the majority of cases with mutation.

Resumo Fundamento: Mutações em genes do sarcômero são encontradas em 60-70% dos indivíduos com formas familiares de cardiomiopatia hipertrófica. (CMH). Entretanto, essa estimativa refere-se a populações de países do hemisfério norte. O perfil genético-molecular da CMH foi tema de poucos estudos no Brasil, particularmente na região sul do país. Objetivo: Realizar a pesquisa de mutações dos genes sarcoméricos MYH7, MYBPC3 e TNNT2 numa coorte de CMH estabelecida no extremo sul do Brasil, assim como avaliar as associações genótipo-fenótipo. Métodos: Sequenciamento direto do DNA de todas as regiões codificantes dos três genes sarcoméricos foi realizada em 43 indivíduos consecutivos de dez famílias não-relacionadas. Resultados: Mutações para CMH foram encontradas em 25 (58%) indivíduos de sete (70%) das dez famílias estudadas, sendo 14 (56%) deles fenótipo-positivos. Todas as mutações eram missense, quatro (66%) no gene MYH7 e duas (33%) no gene MYBPC3. Não foram encontradas mutações no gene TNNT2. Mutações em MYH7 foram identificadas em 20 (47%) indivíduos de seis (60%) famílias. Duas delas não haviam sido previamente relatadas. Mutações de MYBPC3 foram detectadas em sete (16%) membros de duas (20%) famílias. Dois (5%) indivíduos apresentaram dupla heterozigose com mutações em ambos os genes. As mutações acometeram distintos domínios das proteínas codificadas e produziram expressão fenotípica variável. História familiar de CMH foi identificada em todos os indivíduos genótipo-positivos. Conclusões: Nessa primeira análise genético-molecular da CMH realizada no sul do Brasil, foram encontradas mutações nos genes sarcoméricos MYH7 e MYBPC3 em 58% dos indivíduos. Doença relacionada ao gene MYH7 foi identificada na maioria dos casos com mutação.
Descritores: Proteínas de Transporte/genética
Cadeias Pesadas de Miosina/genética
Cardiomiopatia Hipertrófica Familiar/genética
Miosinas Cardíacas/genética
Estudos de Associação Genética
Mutação
-Fenótipo
Sarcômeros/genética
Índice de Gravidade de Doença
Brasil
Análise Mutacional de DNA/métodos
Estudos Transversais
Morte Súbita Cardíaca
Hipertrofia Ventricular Esquerda/genética
Estatísticas não Paramétricas
Troponina T/genética
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-838694
Autor: Brito, Dulce; Magalhães, Andreia; Cortez-Dias, Nuno; Miltenberger-Miltenyi, Gabriel.
Título: Rare Association of two Genetic Causes of Sudden Death in a Young Survivor / Rara Associação de Duas Causas Genéticas de Morte Súbita em Jovem Sobrevivente
Fonte: Arq. bras. cardiol;108(2):184-186, Feb. 2017. graf.
Idioma: en.
Descritores: Fibrilação Ventricular/genética
Proteínas de Transporte/genética
Morte Súbita Cardíaca/etiologia
Taquicardia Ventricular/genética
Canal de Sódio Disparado por Voltagem NAV1.5/genética
Mutação
-Eletrocardiografia
Limites: Humanos
Masculino
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Carvalho, Antônio Carlos Campos de
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Id: biblio-1038529
Autor: Rafael, Julianny Freitas; Cruz Filho, Fernando Eugênio dos Santos; Carvalho, Antônio Carlos Campos de; Gottlieb, Ilan; Cazelli, José Guilherme; Siciliano, Ana Paula; Dias, Glauber Monteiro.
Título: Myosin-binding Protein C Compound Heterozygous Variant Effect on the Phenotypic Expression of Hypertrophic Cardiomyopathy / Mutação em Hetrozigose Composta no Gene da Proteína C Ligante de Miosina e sua Expressão Fenotípica na Cardiomiopatia Hipertrófica
Fonte: Arq. bras. cardiol;108(4):354-360, Apr. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is an autosomal dominant genetic disease caused by mutations in genes encoding sarcomere proteins. It is the major cause of sudden cardiac death in young high-level athletes. Studies have demonstrated a poorer prognosis when associated with specific mutations. The association between HCM genotype and phenotype has been the subject of several studies since the discovery of the genetic nature of the disease. This study shows the effect of a MYBPC3 compound variant on the phenotypic HCM expression. A family in which a young man had a clinical diagnosis of HCM underwent clinical and genetic investigations. The coding regions of the MYH7, MYBPC3 and TNNT2 genes were sequenced and analyzed. The proband present a malignant manifestation of the disease, and is the only one to express HCM in his family. The genetic analysis through direct sequencing of the three main genes related to this disease identified a compound heterozygous variant (p.E542Q and p.D610H) in MYBPC3. A family analysis indicated that the p.E542Q and p.D610H alleles have paternal and maternal origin, respectively. No family member carrier of one of the variant alleles manifested clinical signs of HCM. We suggest that the MYBPC3-biallelic heterozygous expression of p.E542Q and p.D610H may cause the severe disease phenotype seen in the proband.

Resumo A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença autossômica dominante causada por mutações em genes que codificam as proteínas dos sarcômeros. É a principal causa de morte súbita cardíaca em atletas jovens de alto nível. Estudos têm demonstrado um pior prognóstico associado a mutações específicas. A associação entre genótipo e fenótipo em CMH tem sido objeto de diversos estudos desde a descoberta da origem genética dessa doença. Este trabalho apresenta o efeito de uma mutação composta em MYBPC3 na expressão fenotípica da CMH. Uma família na qual um jovem tem o diagnóstico clínico de CMH foi submetida à investigação clínica e genética. As regiões codificadoras dos genes MYH7, MYBPC3 e TNNT2 foram sequenciadas e analisadas. O probando apresenta uma manifestação maligna da doença e é o único em sua família a desenvolver CMH. A análise genética pelo sequenciamento direto dos três principais genes relacionados à essa doença identificou uma variante em heterozigose composta (p.E542Q e p.D610H) em MYBPC3. A análise da família mostrou que os alelos p.E542Q e p.D610H tem origem paterna e materna, respectivamente. Nenhum familiar portador de um dos alelos variantes manifestou sinais clínicos de CMH. Sugerimos que a expressão heterozigótica bialélica de p.E542Q e p.D610H pode ser responsável pelo fenótipo severo da doença encontrada no probando.
Descritores: Cardiomiopatia Hipertrófica/genética
Proteínas de Transporte/genética
-Linhagem
Fenótipo
Cardiomiopatia Hipertrófica/diagnóstico por imagem
Primers do DNA
Heterozigoto
Mutação/genética
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1053486
Autor: Lv, Runling; Liu, Yuwei; Gong, Xiaodong; Han, Jianmin; Gu, Shouqin; Dong, Jingao.
Título: Expression and purification of the transcription factor StMsn2 from Setosphaeria turcica in Escherichia coli
Fonte: Electron. j. biotechnol;40:65-70, July. 2019. ilus.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China; . Natural Science Foundation of Hebei Province.
Resumo: Background: In Saccharomyces cerevisiae, Msn2, which acts as a key transcription factor downstream the MAPKHOG cascade pathway, also regulates the expression of genes related to stress responses. However, little is known about the regulation mechanisms of the transcription factor in Setosphaeria turcica. Results: In this study, a zinc finger DNA-binding protein, designated as StMSN2, was cloned from S. turcica. Sequencing results showed that StMSN2 had a 1752 bp open reading frame (ORF), which was interrupted by an intron (135 bp) and encoded a putative 538-amino acid protein. Phylogenetic analysis further revealed that StMsn2 was more closely related to Msn2 of Aspergillus parasiticus. StMSN2 was cloned into the pET-28a vector with His (Histidine) tags and induced with 1 mM IPTG (isopropyl-ß-D-thiogalactoside) at 37°C. The recombinant His-tagged StMsn2 was purified, and a band of size approximately 58.8 kDa was obtained. The high specificity of the polyclonal antibody Msn2-2 was detected with the StMsn2 protein from S. turcica and prokaryotic expression system, respectively. Conclusions: A new gene, named StMSN2, with 1617 bp ORF was cloned from S. turcica and characterized using bioinformatics methods. StMsn2 was expressed and purified in a prokaryotic system. A polyclonal antibody, named Msn2-2, against StMsn2 with high specificity was identified.
Descritores: Doenças das Plantas
Ascomicetos/genética
Ascomicetos/patogenicidade
Fatores de Transcrição/isolamento & purificação
-Ascomicetos/metabolismo
Estresse Fisiológico
Fatores de Transcrição/genética
Fatores de Transcrição/metabolismo
Proteínas de Transporte
Expressão Gênica
Western Blotting
Fases de Leitura Aberta
Dedos de Zinco
Clonagem Molecular
Zea mays
Escherichia coli
Helminthosporium
Epitopos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1119938
Autor: Vasconcelos, Flavia da Cunha.
Título: Análise da expressão e atividade das moléculas de influxo e de efluxo de drogas em células da leucemia mielóide crônica / Analysis of the expression and activity of drug influx and efflux molecules in chronic myeloid leukemia cells.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2012. 180 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Coordenação de Pesquisa. Coordenação de Pós-graduação Stricto sensu em Oncologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: "A leucemia mielóide crônica (LMC) é caracterizada pela presença da translocação t(9:22) que codifica a proteína quimérica oncogênica BCR-ABL. Imatinibe é uma droga alvo-específica que inibe a atividade tirosina quinase (TK) da proteína BCR-ABL. Entretanto, os níveis intracelulares do imatinibe podem ser alterados pelas proteínas transportadoras de efluxo de drogas: glicoproteína P (Pgp), proteína da resistência em câncer de mama (BCRP) e proteína relacionada à resistência à múltiplas drogas (MRP1), assim como a proteína transportadora de influxo de drogas (OCT1). O objetivo do presente estudo foi analisar a participação dessas proteínas, isoladamente ou em associação, na resistência ao imatinibe em linhagens celulares e células de pacientes com LMC. Para análise da atividade das proteínas transportadoras de efluxo, foi utilizado o fluorocromo rodamina-123 associado ao modulador ciclosporina-A (Rho+CSA) e o pheophorbide A associado ao fumitremorgin C (PhA+FTC), ambos através de citometria de fluxo. A análise dos RNAm dos genes ABCB1, ABCG2 e SLC22A1 que codificam as proteínas Pgp, BCRP e OCT1, respectivamente, foi realizada por PCR em tempo real. A inibição da TK BCR-ABL foi mensurada através dos níveis de fosforilação de CrkL (pCrkL), seu principal alvo de ativação. Observamos uma maior positividade para o ensaio Rho+CSA nas amostras que expressavam Pgp comparada com as que expressavam MRP1, sugerindo menor atividade dessa proteína em pacientes com LMC, ou ainda que tal ensaio possa ser menos específico para a atividade da MRP1. O ensaio PhA+FTC foi capaz de identificar a atividade da proteína BCRP em linhagens celulares e células de pacientes. Níveis reduzidos dos RNAm ABCB1 e SLC22A1, mas não do RNAm ABCG2, foram observados quando comparados com as amostras de indivíduos saudáveis. Não houve correlação entre os níveis da proteína Pgp e do RNAm ABCB1. A expressão de Pgp foi detectada na maioria das amostras de LMC, independente da fase da doença, e não foi associada com o prognóstico desfavorável. Variações nos níveis de expressão da Pgp foram observadas durante a evolução da LMC e relacionadas com o tratamento prévio. O imatinibe foi capaz de aumentar a expressão da Pgp, assim como os níveis do RNAm ABCB1 na linhagem K562-Lucena 1, Pgp+. Além disso, observamos uma maior redução de pCrkL e um maior percentual de morte celular nas células K562, Pgp-, quando comparadas à K562-Lucena 1, evidenciando um possível papel do imatinibe como substrato para a Pgp. Este fármaco também demonstrou ter potencial para funcionar como agente modulador da bomba de efluxo, uma vez que impediu o exporte de Rho das células K562-Lucena 1. Amostras de pacientes resistentes ao imatinibe exibiram altos níveis de atividade das proteínas transportadoras de efluxo de drogas (ensaio Rho+CSA). Nossos dados mostram que a atividade e/ou expressão dos transportadores de efluxo e influxo de drogas encontram-se alterados na maioria dos pacientes com LMC, porém não há correlação com a resposta ao imatinibe e o prognóstico na LMC. Entretanto, o conjunto dos resultados sugere um papel para a Pgp na resistência in vitro ao imatinibe"(AU)

"Chronic myeloid leukemia (CML) is characterized by the presence of the t(9:22) encoding the BCR-ABL chimeric oncogenic protein. Imatinib is a target specific drug that inhibits the activity of the tyrosine kinase (TK) protein BCR-ABL. However, imatinib intracellular concentration may be altered by transporter proteins. It was described that efflux proteins, P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP) and multidrug resistance related protein (MRP1), and the influx protein, the organic cation transporter protein (OCT1) may contribute for imatinib clinical resistance. The aim of this study was to evaluate the role of these proteins in imatinib resistance in cell lines and leukemic cells from CML patients. To analyze the activity of the efflux transporter proteins, fluorochrome rhodamine-123 associated with the modulator cyclosporin A (Rho+CSA) and pheophorbide A associated with fumitremorgin C (PhA+FTC) were used by flow cytometry. Analysis of ABCG1, ABCG2 and SLC22A1 genes, that encode the Pgp, BCRP and OCT1 proteins, respectively, was performed by real time PCR. The inhibition of BCR-ABL TK was measured by the levels of CrkL phosphorylation (pCrkL), its main target of activation. We observed a higher positivity for Rho+CSA assay in samples expressing Pgp, when compared with the ones expressing MRP1. These results suggest that patients with CML have lower activity of this protein, or this assay might be less specific to indicate the activity of MRP1. The PhA+FTC assay was able to identify BCRP activity in cell lines and cells from patients. Reduced levels of ABCB1 and SLC22A1, but not ABCG2 mRNA were observed when compared with samples from healthy individuals. There was no correlation between the levels of Pgp protein and ABCB1 mRNA. Pgp expression was detected in most samples of CML, regardless of disease stage and was not associated with poor prognosis. Changes in Pgp expression levels have been observed during the development of CML and were related to pretreatment. Imatinib was able to increase Pgp expression as well as ABCB1 mRNA levels in Pgp+ K562Lucena 1 cells. Moreover, we observed a greater pCrkL reduction and a higher percentage of cell death in Pgp- K562 cells compared to K562-Lucena 1, indicating a possible role of imatinib as a Pgp substrate. This drug has also been shown to have potential as an efflux pump modulating agent, once efflux of Rho was prevented in K562-Lucena 1. Imatinib resistant patient samples exhibited high levels of efflux transporter proteins activity (Rho+CSA assay). Our data show that the activity and / or expression of influx and efflux transporters of drugs are altered in most patients with CML, but no correlation with prognosis and response to imatinib in CML was observed. However, our results suggest a role for Pgp in imatinib resistance"(AU)
Descritores: Fosforilação
Neoplasias da Mama
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Membro 1 da Subfamília B de Cassetes de Ligação de ATP
Células K562
Citometria de Fluxo
Mesilato de Imatinib
-Rodaminas
Técnicas In Vitro
RNA Mensageiro
Preparações Farmacêuticas
Proteínas de Transporte
Tratamento Preliminar
Ciclosporina
Morte Celular
Resistência a Múltiplos Medicamentos
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Ensaio Clínico Controlado
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I


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Id: biblio-1118436
Autor: Colombo, María Isabel.
Título: Destruir para construir un nuevo esqueleto: participación de la autofagia como mecanismo clave en este reciclaje / Remodeling the cytoskeleton: a key role of autophagy in this recycling process
Fonte: Actual. osteol;13(1):7-8, Ene - Abr. 2017.
Idioma: es.
Descritores: Osteogênese/fisiologia
Proteínas Relacionadas à Autofagia/metabolismo
-Esqueleto/citologia
Autofagia/fisiologia
Transdução de Sinais
Proteínas de Transporte
Fenômenos Fisiológicos Celulares
Células/metabolismo
Senescência Celular
Proteínas Relacionadas à Autofagia/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: AR2.1 - Biblioteca Central



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