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Id: biblio-888945
Autor: Mohammadabadi, MR; Jafari, AHD; Bordbar, F.
Título: Molecular analysis of CIB4 gene and protein in Kermani sheep
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(11):e6177, 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: The human calcium- and integrin-binding protein (CIB) family is composed of CIB1, CIB2, CIB3, and CIB4 proteins and the CIB4 gene affects fertility. Kermani sheep is one of the most important breeds of Iranian sheep breeds. The aim of this study was to analyze for the first time molecular characteristics of the CIB4 gene and protein in Kermani sheep. Different tissues were collected from the Kermani sheep and real time PCR was performed. The PCR products were sequenced, comparative analyses of the nucleotide sequences were performed, a phylogenetic tree was constructed, and different characteristics of CIB4 proteins were predicted. Real time PCR results showed that the CIB4 gene is expressed only in testis of Kermani sheep. The cDNA nucleotide sequence was identical with small tail Han sheep, cattle, goat, camel, horse, dog, mouse and human, respectively 100, 99, 99, 98, 98, 96, 96, and 96%. Hence, it can be suggested that the CIB4 gene plays a role in male fertility. Based on the phylogenetic analysis, sheep CIB4 gene has a close relationship with goat and cattle first, and then with camel and whale. Although we demonstrated that CIB4 is a testis-specific gene, expressed only in the testis and it interacts with other proteins, the mechanisms by which CIB4 expression is regulated need to be elucidated.
Descritores: Proteínas de Ligação ao Cálcio/análise
Proteínas de Ligação ao Cálcio/genética
Ovinos/genética
-Sequência de Aminoácidos
Sequência de Bases
Eletroforese/veterinária
Filogenia
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real/veterinária
Valores de Referência
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-839290
Autor: Silveira, CFSMP; Campos, DHS; Freire, PP; Deus, AF; Okoshi, K; Padovani, CR; Cicogna, AC.
Título: Importance of SERCA2a on early isolated diastolic dysfunction induced by supravalvular aortic stenosis in rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(5):e5742, 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: Cardiac remodeling is defined as changes in shape and function of the heart in response to aggression (pressure overload). The sarcoplasmic reticulum calcium ATPase cardiac isoform 2a (SERCA2a) is a known factor that influences function. A wide spectrum of studies report a decrease in SERCA2a in heart failure, but none evaluate it's the role in early isolated diastolic dysfunction in supravalvular aortic stenosis (AoS). Our hypothesis was that SERCA2a participates in such dysfunction. Thirty-day-old male Wistar rats (60-80 g) were divided into AoS and Sham groups, which were submitted to surgery with or without aorta clipping, respectively. After 6 weeks, the animals were submitted to echocardiogram and functional analysis by isolated papillary muscle (IPM) in basal condition, hypoxia, and SERCA2a blockage with cyclopiazonic acid at calcium concentrations of 0.5, 1.5, and 2.5 mM. Western-blot analyses were used for SERCA2a and phospholamban detection. Data analysis was carried out with Student's t-test and ANOVA. AoS enhanced left atrium and E and A wave ratio, with preserved ejection fraction. Basal condition in IPM showed similar increases in developed tension (DT) and resting tension (RT) in AoS, and hypoxia was similar between groups. After cyclopiazonic acid blockage, final DT was equally decreased and RT was similar between groups, but the speed of relaxation was decreased in the AoS group. Western-blot was uniform in all evaluations. The hypothesis was confirmed, since functional parameters regarding SERCA2a were changed in the AoS group.
Descritores: Estenose Aórtica Supravalvular/complicações
Hipertrofia Ventricular Esquerda/fisiopatologia
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/fisiologia
Disfunção Ventricular Esquerda/fisiopatologia
-Estenose Aórtica Supravalvular/metabolismo
Proteínas de Ligação ao Cálcio/análise
Colágeno/análise
Diástole/fisiologia
Modelos Animais de Doenças
Ecocardiografia
Ventrículos do Coração/patologia
Ventrículos do Coração/fisiopatologia
Hipertrofia Ventricular Esquerda/etiologia
Hipertrofia Ventricular Esquerda/metabolismo
Hipóxia/metabolismo
Hipóxia/fisiopatologia
Indóis
Contração Miocárdica/fisiologia
Ratos Wistar
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/análise
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Fatores de Tempo
Disfunção Ventricular Esquerda/etiologia
Disfunção Ventricular Esquerda/metabolismo
Remodelação Ventricular/fisiologia
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-771049
Autor: Junqueira, Adriana; Cicogna, Antônio Carlos; Engel, Letícia Estevam; Aldá, Maiara Almeida; Tomasi, Loreta Casquel de; Giuffrida, Rogério; Giometti, Inês Cristina; Freire, Ana Paula Coelho Figueira; Aguiar, Andreo Fernando; Pacagnelli, Francis Lopes.
Título: Effects of Growth Hormone on Cardiac Remodeling During Resistance Training in Rats / Efeitos do Hormônio do Crescimento na Remodelação Cardíaca Durante Treinamento Resistido em Ratos
Fonte: Arq. bras. cardiol;106(1):18-25, Jan. 2016. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: Abstract Background: Although the beneficial effects of resistance training (RT) on the cardiovascular system are well established, few studies have investigated the effects of the chronic growth hormone (GH) administration on cardiac remodeling during an RT program. Objective: To evaluate the effects of GH on the morphological features of cardiac remodeling and Ca2+ transport gene expression in rats submitted to RT. Methods: Male Wistar rats were divided into 4 groups (n = 7 per group): control (CT), GH, RT and RT with GH (RTGH). The dose of GH was 0.2 IU/kg every other day for 30 days. The RT model used was the vertical jump in water (4 sets of 10 jumps, 3 bouts/wk) for 30 consecutive days. After the experimental period, the following variables were analyzed: final body weight (FBW), left ventricular weight (LVW), LVW/FBW ratio, cardiomyocyte cross-sectional area (CSA), collagen fraction, creatine kinase muscle-brain fraction (CK-MB) and gene expressions of SERCA2a, phospholamban (PLB) and ryanodine (RyR). Results: There was no significant (p > 0.05) difference among groups for FBW, LVW, LVW/FBW ratio, cardiomyocyte CSA, and SERCA2a, PLB and RyR gene expressions. The RT group showed a significant (p < 0.05) increase in collagen fraction compared to the other groups. Additionally, the trained groups (RT and RTGH) had greater CK-MB levels compared to the untrained groups (CT and GH). Conclusion: GH may attenuate the negative effects of RT on cardiac remodeling by counteracting the increased collagen synthesis, without affecting the gene expression that regulates cardiac Ca2+ transport.

Resumo Fundamento: Apesar de os efeitos benéficos do treinamento resistido (TR) sobre o sistema cardiovascular estarem bem estabelecidos, poucos estudos têm investigado os efeitos crônicos da administração de hormônio do crescimento (GH) sobre a remodelação cardíaca durante um programa de TR. Objetivo: avaliar os efeitos do GH sobre a remodelação cardíaca em suas características morfológicas e na expressão dos genes do trânsito de Ca2+ em ratos submetidos ao TR. Métodos: Ratos Wistar machos foram divididos em 4 grupos (n = 7 por grupo): controle (CT), GH, TR e TR com GH (TRGH). A dose de GH foi de 0,2 UI/kg, a cada dois dias, por 30 dias. O modelo de TR utilizado foi o salto vertical em água (4 séries de 10 saltos, 3 vezes/semana) durante 30 dias consecutivos. Após o período experimental, as seguintes variáveis foram analisadas: peso corporal final (PCF), peso do ventrículo esquerdo (PVE), razão PVE/PCF, área seccional de cardiomiócitos (ASC), fração de colágeno, creatina quinase fração músculo-cérebro (CK-MB) e expressão gênica de SERCA2a, fosfolambam (PLB) e rianodina (RyR). Resultados: Não houve diferença significativa (p > 0,05) entre os grupos para PCF, PVE, razão PVE/PCF, ASC, e expressão gênica de SERCA2a, PLB e RyR. O grupo TR mostrou um significativo aumento (p < 0,05) da fração de colágeno em comparação aos outros. Além disso, os grupos treinados (TR e TRGH) apresentaram maiores níveis de CK-MB em comparação aos não treinados (CT e GH). Conclusão: Esses resultados indicam que o GH pode atenuar os efeitos negativos do TR na remodelação cardíaca por contrabalançar o aumento da síntese de colágeno, sem afetar a expressão de genes que regulam o trânsito de Ca2+ cardíaco.
Descritores: Hormônio do Crescimento/farmacologia
Treinamento de Resistência/métodos
Remodelação Ventricular/efeitos dos fármacos
-Peso Corporal
Proteínas de Ligação ao Cálcio/análise
Cálcio/metabolismo
Colágeno/análise
Colágeno/efeitos dos fármacos
Creatina Quinase Forma BB/sangue
Creatina Quinase Forma BB/efeitos dos fármacos
Expressão Gênica
Ventrículos do Coração/efeitos dos fármacos
Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos
Tamanho do Órgão
Reação em Cadeia da Polimerase
Ratos Wistar
Rianodina/análise
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/análise
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos
Fatores de Tempo
Remodelação Ventricular/genética
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudos de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-764505
Autor: Liu, Huanle; Lv, Jingnan; Qi, Xiuqin; Ding, Yu; Li, Dan; Hu, Longhua; Wang, Liangxing; Yu, Fangyou.
Título: The carriage of the serine-aspartate repeat protein-encodingsdr genes among Staphylococcus aureuslineages
Fonte: Braz. j. infect. dis;19(5):498-502tab.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Fund of China.
Resumo: ABSTRACTThe serine-aspartate repeat proteins (Sdr) are members of a family of surface proteins and contribute to the pathogenicity of Staphylococcus aureus. Among 288 S. aureus isolates including 158 and 130 associated with skin and soft tissue infections and bloodstream infection, respectively; 275 (95.5%) were positive for at least one of threesdr genes tested. The positivity rates for sdrC, sdrD, and sdrE among S. aureusisolates were 87.8% (253/288), 63.9% (184/288), and 68.1% (196/288), respectively. 224 (77.8%) of 288 isolates were concomitantly positive for two or three sdr genes. There was an association between carriage ofsdrE and methicillin-resistant S. aureus(MRSA) isolates, while the carriage rates of sdrC andsdrD in MRSA isolates were similar to those in methicillin-sensitive S. aureus (MSSA) isolates. The prevalence of co-existence of sdrC and sdrE among MRSA isolates was significantly higher than that among MSSA isolates (p < 0.05). All ST1, ST5, ST7, and ST25 isolates were positive for sdrD. While all ST121 and ST398 isolates were negative for sdrD. All ST59 and ST88 isolates were positive forsdrE. All ST1 isolates were concomitantly positive forsdrC and sdrD. Concomitant carriage ofsdrC, sdrD, and sdrE was found among all ST5, 75.0% (9/12) of ST1, 69.2% (9/13) of ST6, 78.6% (11/14) of ST25, and 90.9% (20/22) of ST88 isolates. sdrD was linked to CC5, CC7 and CC88 isolates, especially CC88 isolates. There was a strong association between the presence of sdrE and CC59, CC88, and CC5 isolates. A significant correlation between concomitant carriage of sdrC, sdrD, and sdrE and CC88 isolates was found.sdrC-positive, sdrD-positive andsdrE-negative gene profile was significantly associated with CC7 clone. There was an association between sdrC-positive,sdrD-negative, and sdrE-positive gene profile and CC59 isolates. A correlation between sdrC-positive,sdrD-negative, and sdrE-negative gene profile and CC121 clone was found. More CC59 isolates carriedsdrC-negative, sdrD-negative, andsdrE-positive gene profile relative to other four CCs isolates. All ST1 and ST5, 95.2% (20/21) of ST188 and 95.2% (20/21) of ST630 isolates were positive for sdrC. Taken together, our investigation indicated that different S. aureus lineages were associated with specific patterns of carriage of sdr genes.
Descritores: Proteínas de Bactérias/genética
Proteínas de Ligação ao Cálcio/genética
Proteínas de Transporte/genética
Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina/genética
Infecções Estafilocócicas/microbiologia
-Tipagem de Sequências Multilocus
Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina/isolamento & purificação
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-718100
Autor: Freire, Paula Paccielli; Alves, Carlos Augusto Barnabe; Deus, Adriana Fernandes de; Leopoldo, Ana Paula Lima; Leopoldo, André Soares; Silva, Danielle Cristina Tomaz da; Tomasi, Loreta Casquel de; Campos, Dijon Henrique Salomé; Cicogna, Antonio Carlos.
Título: Obesity does not Lead to Imbalance Between Myocardial Phospholamban Phosphorylation and Dephosphorylation / Obesidade não Acarreta Desequilíbrio entre Fosforilação e Desfosforilação da Fosfolambam Miocárdica
Fonte: Arq. bras. cardiol;103(1):41-50, 07/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Background: The activation of the beta-adrenergic system promotes G protein stimulation that, via cyclic adenosine monophosphate (cAMP), alters the structure of protein kinase A (PKA) and leads to phospholamban (PLB) phosphorylation. This protein participates in the system that controls intracellular calcium in muscle cells, and it is the primary regulator of sarcoplasmic reticulum calcium pump activity. In obesity, the beta-adrenergic system is activated by the influence of increased leptin, therefore, resulting in higher myocardial phospholamban phosphorylation via cAMP-PKA. Objective: To investigate the involvement of proteins which regulate the degree of PLB phosphorylation due to beta-adrenergic activation in obesity. In the present study, we hypothesized that there is an imbalance between phospholamban phosphorylation and dephosphorylation, with prevalence of protein phosphorylation. Methods: Male Wistar rats were randomly distributed into two groups: control (n = 14), fed with normocaloric diet; and obese (n = 13), fed with a cycle of four unsaturated high-fat diets. Obesity was determined by the adiposity index, and protein expressions of phosphatase 1 (PP-1), PKA, PLB, phosphorylated phospholamban at serine16 (PPLB-Ser16) were assessed by Western blot. Results: Obesity caused glucose intolerance, hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia, hyperleptinemia and did not alter the protein expression of PKA, PP-1, PLB, PPLB-Ser16. Conclusion: Obesity does not promote an imbalance between myocardial PLB phosphorylation and dephosphorylation via beta-adrenergic system. .

Fundamento: A ativação do sistema beta-adrenérgico promove a estimulação da proteína G, que, via adenosina monofosfato cíclico (AMPc), altera a estrutura da proteina quinase A (PKA) e acarreta a fosforilação da fosfolambam (PLB). Essa proteína participa do sistema envolvido no controle de cálcio intracelular, em células musculares, sendo a principal reguladora da atividade da bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático. Na obesidade ocorre ativação do sistema beta-adrenérgico por influência do aumento da leptina, acarretando, consequentemente, maior fosforilação da fosfolambam miocárdica, via AMPc-PKA. Objetivo: Investigar, na obesidade, o envolvimento das proteínas que regulam o grau de fosforilação do PLB decorrente da ativação beta-adrenérgica. A hipótese do estudo é que há desequilíbrio entre a fosforilação e a desfosforilação da fosfolambam, com predomínio da fosforilação da proteína. Métodos: Ratos Wistar machos foram randomizados e distribuídos em dois grupos: controle (n = 14), alimentado com dieta normocalórica, e obeso (n = 13), com um ciclo de quatro dietas hiperlipídicas insaturadas. A obesidade foi determinada pelo índice de adiposidade, e as expressões proteicas de fosfatase 1 (PP-1), PKA, PLB, fosfolambam fosforilado na serina 16 (pPLB-ser16) foram realizadas por Western Blot. Resultados: A obesidade acarretou intolerância à glicose, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, hiperleptinemia e não alterou a expressão proteica de PKA, PP-1, PLB, pPLB-ser16. Conclusão: A obesidade não promove desequilíbrio entre a fosforilação e a desfosforilação, via beta-adrenérgica, do PLB miocárdico. .
Descritores: Pressão Sanguínea/fisiologia
Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Miocárdio/metabolismo
Obesidade/metabolismo
-Glicemia/análise
Colesterol/sangue
Dieta Hiperlipídica
Ácidos Graxos não Esterificados/sangue
Teste de Tolerância a Glucose
Insulina/sangue
Leptina/sangue
Lipoproteínas HDL/sangue
Fosforilação
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Triglicerídeos/sangue
Remodelação Ventricular/fisiologia
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-676272
Autor: Zhang, Heng; Liu, Limei; Yang, Zhong; Pan, Jinhong; Chen, Zhiwen; Fang, Qiang; Li, Weibin; Li, Longkun; Lu, Gengsheng; Zhou, Zhansong.
Título: P2X7 receptor mediates activation of microglial cells in prostate of chemically irritated rats
Fonte: Int. braz. j. urol;39(2):276-285, Mar-Apr/2013. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation.
Resumo: Purpose Evidence shows that adenosine triphosphate (ATP) is involved in the transmission of multiple chronic pain via P2X7 receptor. This study was to investigate the P2X7 and microglial cells in the chronic prostatitis pain. Materials and Methods Rats were divided into control group and chronic prostatitis group (n = 24 per group). A chronic prostatitis animal model was established by injecting complete Freund's adjuvant (CFA) to the prostate of rats, and the thermal withdrawal latency (TWL) was detected on days 0, 4, 12 and 24 (n = 6 at each time point in each group). Animals were sacrificed and the pathological examination of the prostate, detection of mRNA expression of P2X7 and ionized calcium binding adaptor molecule 1 (IBA-1) and measurement of content of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) in the dorsal horn of L5-S2 spinal cord were performed on days 0, 4, 12 and 24. In addition, the content of TNF-α and IL-1β in the dorsal horn of L5-S2 spinal cord was measured after intrathecal injection of inhibitors of microglial cells and/or P2X7 for 5 days. Results The chronic prostatitis was confirmed by pathological examination. The expression of P2X7 and IBA-1 and the content of TNF-α and IL-1β in rats with chronic prostatitis were significantly higher than those in the control group. On day 4, the expressions of pro-inflammatory cytokines became to increase, reaching a maximal level on day 12 and started to reduce on day 24, but remained higher than that in the control group. Following suppression of microglial cells and P2X7 receptor, the secretion of TNF-α and IL-1β was markedly reduced. Conclusion In chronic prostatitis pain, the microglial cells and P2X7 receptor are activated resulting in the increased expression of TNF-α and IL-1β in the L5-S2 spinal cord, which might attribute to the maintenance and intensification of pain in chronic prostatitis. .
Descritores: Microglia/citologia
Microglia/metabolismo
Próstata/metabolismo
Prostatite/metabolismo
/fisiologia
RECEPTORS, PURINERGIC PTEMEFOSXABDOMINAL INJURIES/fisiologia
-Trifosfato de Adenosina/metabolismo
Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Dor Crônica/metabolismo
Interleucina-1beta/metabolismo
Proteínas dos Microfilamentos/metabolismo
Medição da Dor
Próstata/patologia
Prostatite/patologia
Distribuição Aleatória
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
RNA Mensageiro/análise
Medula Espinal/metabolismo
Fator de Necrose Tumoral alfa
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-670900
Autor: Brazilian Journal of Medical and Biological Research; Rodriguez, J.B.R.; Muzi-Filho, H.; Valverde, R.H.F.; Quintas, L.E.M.; Noel, F.; Einicker-Lamas, M.; Cunha, V.M.N..
Título: Rat vas deferens SERCA2 is modulated by Ca2+/calmodulin protein kinase II-mediated phosphorylation
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;46(3):227-234, 15/mar. 2013. graf.
Idioma: en.
Resumo: Ca2+ pumps are important players in smooth muscle contraction. Nevertheless, little information is available about these pumps in the vas deferens. We have determined which subtype of sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+-ATPase isoform (SERCA) is expressed in rat vas deferens (RVD) and its modulation by calmodulin (CaM)-dependent mechanisms. The thapsigargin-sensitive Ca2+-ATPase from a membrane fraction containing the highest SERCA levels in the RVD homogenate has the same molecular mass (∼115 kDa) as that of SERCA2 from the rat cerebellum. It has a very high affinity for Ca2+ (Ca0.5 = 780 nM) and a low sensitivity to vanadate (IC50 = 41 µM). These facts indicate that SERCA2 is present in the RVD. Immunoblotting for CaM and Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) showed the expression of these two regulatory proteins. Ca2+ and CaM increased serine-phosphorylated residues of the 115-kDa protein, indicating the involvement of CaMKII in the regulatory phosphorylation of SERCA2. Phosphorylation is accompanied by an 8-fold increase of thapsigargin-sensitive Ca2+ accumulation in the lumen of vesicles derived from these membranes. These data establish that SERCA2 in the RVD is modulated by Ca2+ and CaM, possibly via CaMKII, in a process that results in stimulation of Ca2+ pumping activity.
Descritores: Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio/metabolismo
Calmodulina/metabolismo
Proteínas Serina-Treonina Quinases/metabolismo
Ducto Deferente/metabolismo
-Contração Muscular
Fosforilação
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-670863
Autor: Lima-Leopoldo, Ana Paula; Leopoldo, André Soares; Silva, Danielle Cristina Tomaz; Nascimento, André Ferreira do; Campos, Dijon Henrique Salomé de; Luvizotto, Renata de Azevedo Melo; Oliveira Júnior, Silvio Assis de; Padovani, Carlos Roberto; Nogueira, Célia Regina; Cicogna, Antonio Carlos.
Título: Influência de prolongados períodos de obesidade sobre a expressão gênica miocárdica / Influence of long-term obesity on myocardial gene expression
Fonte: Arq. bras. cardiol;100(3):229-237, mar. 2013. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: Vários autores mostraram que a deterioração da função cardíaca associa-se com o grau e a duração da obesidade. Os padrões de expressão gênica após longos períodos de obesidade precisam ser estabelecidos. OBJETIVO: Este estudo testou a hipótese de que a exposição prolongada à obesidade leva à redução nos níveis de RNAm de proteínas envolvidas na homeostase do Ca2+ miocárdico. Além disso, este estudo avaliou se uma diminuição no hormônio tireoidiano causava redução na expressão de RNAm. MÉTODOS: Ratos Wistar machos de 30 dias de idade foram distribuídos em dois grupos: controle (C) e obeso (Ob). O grupo C recebeu uma dieta padrão e o grupo Ob recebeu dietas hiperlipídicas por 15, 30 e 45 semanas. A obesidade foi definida pelo índice de adiposidade. A expressão gênica foi avaliada por PCR em tempo real quantitativa. RESULTADOS: O índice de adiposidade foi maior no grupo Ob do que no C em todas as etapas. Enquanto a obesidade nas semanas 15 e 45 determinou uma redução no RNAm de Ca2+-ATPase do retículo sarcoplasmático (SERCA2a), trocador Na+/Ca2+ (NCX) e calsequestrina (CSQ), observou-se aumento da expressão do RNAm de canal de Ca2+ do tipo L, receptor de rianodina, SERCA2a, fosfolamban (PLB), NCX e CSQ após a semana 30, em comparação ao grupo C. Não houve associação significativa entre os níveis de T3 e a expressão de RNAm. CONCLUSÕES: Nossos dados indicam que a obesidade por curtos ou longos períodos de tempo pode promover alteração na expressão gênica de proteínas reguladoras da homeostase do Ca2+ sem influência do hormônio tireoidiano.

BACKGROUND: Several authors have shown that deterioration of cardiac function is associated with the degree and duration of obesity. It is necessary to establish the gene expression patterns after prolonged periods of obesity. OBJECTIVE: This study tested the hypothesis that increased duration of exposure to obesity leads to a reduction in the mRNA levels of proteins involved in regulation of myocardial Ca2+ homeostasis. In addition, this study verified whether the decrease in mRNA expression was caused by a reduction in thyroid hormone. METHODS: Thirty-day-old male Wistar rats were distributed in two groups: control (C) and obese (Ob). The C group was fed a standard diet and the Ob was fed with high-fat diets for 15, 30 and 45 weeks. Obesity was defined by adiposity index. The gene expression was assessed by quantitative real-time PCR. RESULTS: The adiposity index was higher in the Ob compared to the C after all periods. While obesity at 15 and 45 weeks resulted in a reduction in mRNA of sarcoplasmic reticulum Ca2+- ATPase (SERCA2a), Na+/Ca2+ exchanger (NCX), and calsequestrin (CSQ), L-type Ca2+ channels, ryanodine receptor, SERCA2a, phospholamban (PLB), NCX, and CSQ expression were increased compared to the C after 30 weeks. There was no significant association between T3 levels and mRNA expression. CONCLUSIONS: Our data indicate that obesity over the short and long periods of time may promote alteration in gene expression of Ca2+ homeostasis regulatory proteins without influence by thyroid hormone.
Descritores: Proteínas de Ligação ao Cálcio/genética
Cálcio/metabolismo
Expressão Gênica/genética
Homeostase/genética
Miocárdio/metabolismo
Obesidade/complicações
Hormônios Tireóideos/metabolismo
-Análise de Variância
Modelos Animais de Doenças
Obesidade/induzido quimicamente
Obesidade/metabolismo
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
RNA Mensageiro/genética
Fatores de Tempo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-643651
Autor: Borges, B.C; Rorato, R; Antunes-Rodrigues, J; Elias, L. L. K.
Título: Glial cell activity is maintained during prolonged inflammatory challenge in rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;45(8):784-791, Aug. 2012. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: We evaluated the expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP), glutamine synthetase (GS), ionized calcium binding adaptor protein-1 (Iba-1), and ferritin in rats after single or repeated lipopolysaccharide (LPS) treatment, which is known to induce endotoxin tolerance and glial activation. Male Wistar rats (200-250 g) received ip injections of LPS (100 µg/kg) or saline for 6 days: 6 saline (N = 5), 5 saline + 1 LPS (N = 6) and 6 LPS (N = 6). After the sixth injection, the rats were perfused and the brains were collected for immunohistochemistry. After a single LPS dose, the number of GFAP-positive cells increased in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC; 1 LPS: 35.6 ± 1.4 vs control: 23.1 ± 2.5) and hippocampus (1 LPS: 165.0 ± 3.0 vs control: 137.5 ± 2.5), and interestingly, 6 LPS injections further increased GFAP expression in these regions (ARC = 52.5 ± 4.3; hippocampus = 182.2 ± 4.1). We found a higher GS expression only in the hippocampus of the 6 LPS injections group (56.6 ± 0.8 vs 46.7 ± 1.9). Ferritin-positive cells increased similarly in the hippocampus of rats treated with a single (49.2 ± 1.7 vs 28.1 ± 1.9) or repeated (47.6 ± 1.1 vs 28.1 ± 1.9) LPS dose. Single LPS enhanced Iba-1 in the paraventricular nucleus (PVN: 92.8 ± 4.1 vs 65.2 ± 2.2) and hippocampus (99.4 ± 4.4 vs 73.8 ± 2.1), but had no effect in the retrochiasmatic nucleus (RCA) and ARC. Interestingly, 6 LPS increased the Iba-1 expression in these hypothalamic and hippocampal regions (RCA: 57.8 ± 4.6 vs 36.6 ± 2.2; ARC: 62.4 ± 6.0 vs 37.0 ± 2.2; PVN: 100.7 ± 4.4 vs 65.2 ± 2.2; hippocampus: 123.0 ± 3.8 vs 73.8 ± 2.1). The results suggest that repeated LPS treatment stimulates the expression of glial activation markers, protecting neuronal activity during prolonged inflammatory challenges.
Descritores: Proteínas de Ligação ao Cálcio/efeitos dos fármacos
Ferritinas/efeitos dos fármacos
Proteína Glial Fibrilar Ácida/efeitos dos fármacos
Glutamato-Amônia Ligase/efeitos dos fármacos
Hipocampo/efeitos dos fármacos
Hipotálamo/efeitos dos fármacos
Neuroglia/metabolismo
-Biomarcadores/metabolismo
Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Ferritinas/metabolismo
Proteína Glial Fibrilar Ácida/metabolismo
Glutamato-Amônia Ligase/metabolismo
Hipocampo/química
Hipocampo/citologia
Hipotálamo/química
Hipotálamo/citologia
Imuno-Histoquímica
Lipopolissacarídeos
Neuroglia/efeitos dos fármacos
Ratos Wistar
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Tucci, Paulo José Ferreira
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Id: lil-622515
Autor: Bocalini, Danilo Sales; Santos, Leonardo dos; Antonio, Ednei Luiz; Santos, Alexandra Alberta dos; Davel, Ana Paula; Rossoni, Luciana V.; Vassalo, Dalto Valentim; Tucci, Paulo José Ferreira.
Título: Remodelamento miocárdico após grandes infartos converte potenciação pós-pausa em decaimento da força em ratos / Myocardial remodeling after large infarcts in rat converts post rest-potentiation in force decay / Miocárdio remodelado después de grandes infartos en ratas convierte potenciación post-pausa en disminucion de la fuerza
Fonte: Arq. bras. cardiol;98(3):243-251, mar. 2012. tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: A Contração Pós-Repouso (CPR) do músculo cardíaco fornece informações indiretas sobre a manipulação de cálcio intracelular. OBJETIVO: Nosso objetivo foi estudar o comportamento da CPR e seus mecanismos subjacentes em camundongos com infarto do miocárdio. MÉTODOS: Seis semanas após a oclusão coronariana, a contratilidade dos Músculos Papilares (MP) obtidos a partir de camundongos submetidos à cirurgia sham (C, n = 17), com infarto moderado (MMI, n = 10) e grande infarto (LMI, n = 14), foi avaliada após intervalos de repouso de 10 a 60 segundos antes e depois da incubação com cloreto de lítio (Li+) em substituição ao cloreto de sódio ou rianodina (Ry). A expressão proteica de SR Ca(2+)-ATPase (SERCA2), trocador Na+/Ca2+ (NCX), fosfolambam (PLB) e fosfo-Ser (16)-PLB foi analisada por Western blotting. RESULTADOS: Os camundongos MMI apresentaram potenciação de CPR reduzida em comparação aos camundongos C. Em oposição à potenciação normal para camundongos C, foram observadas degradações de força pós-repouso nos músculos de camundongos LMI. Além disso, a Ry bloqueou a degradação ou potenciação de PRC observada em camundongos LMI e C; o Li+ inibiu o NCX e converteu a degradação em potenciação de CPR em camundongos LMI. Embora os camundongos MMI e LMI tenham apresentado diminuição no SERCA2 (72 ± 7% e 47 ± 9% de camundongos controle, respectivamente) e expressão protéica de fosfo-Ser16-PLB (75 ± 5% e 46 ± 11%, respectivamente), a superexpressão do NCX (175 ± 20%) só foi observada nos músculos de camundongos LMI. CONCLUSÃO: Nossos resultados mostraram, pela primeira vez, que a remodelação miocárdica pós-IAM em camundongos pode mudar a potenciação regular para degradação pós-repouso, afetando as proteínas de manipulação de Ca(2+) em miócitos.

BACKGROUND: Post-rest contraction (PRC) of cardiac muscle provides indirect information about the intracellular calcium handling. OBJECTIVE: Our aim was to study the behavior of PRC, and its underlying mechanisms, in rats with myocardial infarction. METHODS: Six weeks after coronary occlusion, the contractility of papillary muscles (PM) obtained from sham-operated (C, n=17), moderate infarcted (MMI, n=10) and large infarcted (LMI, n=14) rats was evaluated, following rest intervals of 10 to 60 seconds before and after incubation with lithium chloride (Li+) substituting sodium chloride or ryanodine (Ry). Protein expression of SR Ca(2+)-ATPase (SERCA2), Na+/Ca2+ exchanger (NCX), phospholamban (PLB) and phospho-Ser(16)-PLB were analyzed by Western blotting. RESULTS: MMI exhibited reduced PRC potentiation when compared to C. Opposing the normal potentiation for C, post-rest decays of force were observed in LMI muscles. In addition, Ry blocked PRC decay or potentiation observed in LMI and C; Li+ inhibited NCX and converted PRC decay to potentiation in LMI. Although MMI and LMI presented decreased SERCA2 (72±7% and 47±9% of Control, respectively) and phospho-Ser16-PLB (75±5% and 46±11%, respectively) protein expression, overexpression of NCX (175±20%) was only observed in LMI muscles. CONCLUSION: Our results showed, for the first time ever, that myocardial remodeling after MI in rats may change the regular potentiation to post-rest decay by affecting myocyte Ca(2+) handling proteins.

FUNDAMENTO: La Contracción pos pausa (CPP) del músculo cardíaco provee informaciones indirectas sobre la manejo del calcio intracelular. OBJETIVO: Nuestro objetivo fue estudiar el comportamiento de la CPP y sus mecanismos subyacentes en Ratas con infarto de miocardio. MÉTODOS: Seis semanas después de la oclusión coronaria, la contractilidad de los Músculos Papilares (MP) obtenidos a partir de Ratas sometidos a falsa cirurgia (C, n = 17), con infarto moderado (MMI, n = 10) y gran infarto (LMI, n = 14), fue evaluada después de pausas de estímulos de 10 a 60 segundos antes y después de la incubación con cloruro de litio (Li+) en substitución del cloruro de sodio o rianodina (Ry). La expresión proteica de SR Ca(2+)-ATPasa (SERCA2), intercambiador Na+/Ca2+ (NCX), fosfolamban (PLB) y fosfo-Ser (16)-PLB fue analizada por Western blotting. RESULTADOS: Los Ratas MMI presentaron potenciación de CPP reducida en comparación a los Ratas C. En oposición a la potenciación normal para Ratas C, fueron observadas decaimientos de fuerza post-reposo en los músculos de Ratas LMI. Además de eso, la Ry bloqueó la decaimiento o potenciación de PRC observada en Ratas LMI y C; el Li+ inhibió el NCX y convirtió la decaimiento en potenciación de CPP en Ratas LMI. Aunque los Ratas MMI y LMI hayan presentado disminución en el SERCA2 (72 ± 7% y 47 ± 9% de Ratas control, respectivamente) y expresión proteica de fosfo-Ser16-PLB (75 ± 5% y 46 ± 11%, respectivamente), la superexpresión del NCX (175 ± 20%) sólo fue observada en los músculos de Ratas LMI. CONCLUSIÓN: Nuestros resultados mostraron, por primera vez, que el remodelado miocárdico post-IAM en Ratas puede cambiar la potenciación regular para decaimiento post-reposo, afectando las proteínas de manejo del Ca(2+) en miocitos.
Descritores: Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Cálcio/metabolismo
Contração Miocárdica/efeitos dos fármacos
Infarto do Miocárdio/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Trocador de Sódio e Cálcio/metabolismo
Remodelação Ventricular/fisiologia
-Modelos Animais de Doenças
Cloreto de Lítio/farmacologia
Contração Miocárdica/fisiologia
Infarto do Miocárdio/classificação
Miócitos Cardíacos/metabolismo
Músculos Papilares/metabolismo
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Rianodina/farmacologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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