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Id: biblio-839302
Autor: Chen, B; Hu, N.
Título: Rimonabant improves metabolic parameters partially attributed to restoration of high voltage-activated Ca2+ channels in skeletal muscle in HFD-fed mice
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(6):e6141, 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: Cannabinoid type 1 receptor (CB1R) inhibition tends to be one of the promising strategies for the treatment of obesity and other related metabolic disorders. Although CB1R inhibition may cause adverse psychiatric effects including depression and anxiety, the investigation of the role of peripheral CB1R on weight loss and related metabolic parameters are urgently needed. We first explored the effect of rimonabant, a selective CB1R antagonist/inverse agonist, on some metabolic parameters in high fat-diet (HFD)-induced obesity in mice. Then, real-time PCR and electrophysiology were used to explore the contribution of high voltage-activated Ca2+ channels (HVACCs), especially Cav1.1, on rimonabant's effect in skeletal muscle (SM) in HFD-induced obesity. Five-week HFD feeding caused body weight gain, and decreased glucose/insulin tolerance in mice compared to those in the regular diet group (P<0.05), which was restored by rimonabant treatment compared to the HFD group (P<0.05). Interestingly, HVACCs and Cav1.1 were decreased in soleus muscle cells in the HFD group compared to the control group. Daily treatment with rimonabant for 5 weeks was shown to counter such decrease (P<0.05). Collectively, our findings provided a novel understanding for peripheral CB1R's role in the modulation of body weight and glucose homeostasis and highlight peripheral CB1R as well as Cav1.1 in the SM as potential targets for obesity treatment.
Descritores: Glicemia/efeitos dos fármacos
Canais de Cálcio/efeitos dos fármacos
Antagonistas de Receptores de Canabinoides/farmacologia
Músculo Esquelético/efeitos dos fármacos
Piperidinas/farmacologia
Pirazóis/farmacologia
Receptor CB1 de Canabinoide/antagonistas & inibidores
-Peso Corporal/efeitos dos fármacos
Canais de Cálcio Tipo L/efeitos dos fármacos
Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo
Canais de Cálcio/metabolismo
Dieta Hiperlipídica/efeitos adversos
Intolerância à Glucose/etiologia
Resistência à Insulina
Camundongos Endogâmicos C57BL
Modelos Animais
Músculo Esquelético/metabolismo
Obesidade/etiologia
Receptor CB1 de Canabinoide/fisiologia
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Andrade, Carla Lourenco Tavares de
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Id: lil-746624
Autor: Villar, Vanessa Cristina Felippe Lopes; De Seta, Marismary Horsth; Andrade, Carla Lourenço Tavares de; Delamarque, Elizabete Vianna; Azevedo, Ana Cecília Pedrosa de.
Título: Evolution of mammographic image quality in the state of Rio de Janeiro / A evolução da qualidade da imagem em mamografia no Estado do Rio de Janeiro
Fonte: Radiol. bras;48(2):86-92, Mar-Apr/2015. tab.
Idioma: en.
Resumo: Objective: To evaluate the evolution of mammographic image quality in the state of Rio de Janeiro on the basis of parameters measured and analyzed during health surveillance inspections in the period from 2006 to 2011. Materials and Methods: Descriptive study analyzing parameters connected with imaging quality of 52 mammography apparatuses inspected at least twice with a one-year interval. Results: Amongst the 16 analyzed parameters, 7 presented more than 70% of conformity, namely: compression paddle pressure intensity (85.1%), films development (72.7%), film response (72.7%), low contrast fine detail (92.2%), tumor mass visualization (76.5%), absence of image artifacts (94.1%), mammography-specific developers availability (88.2%). On the other hand, relevant parameters were below 50% conformity, namely: monthly image quality control testing (28.8%) and high contrast details with respect to microcalcifications visualization (47.1%). Conclusion: The analysis revealed critical situations in terms of compliance with the health surveillance standards. Priority should be given to those mammography apparatuses that remained non-compliant at the second inspection performed within the one-year interval. .

Objetivo: Avaliar a evolução da qualidade da imagem de mamógrafos localizados no Estado do Rio de Janeiro, de 2006 a 2011, com base em parâmetros medidos e observados durante inspeções sanitárias. Materiais e Métodos: Estudo descritivo sobre a evolução de parâmetros que condicionam a qualidade da imagem focalizou 52 mamógrafos, inspecionados no mínimo duas vezes, com intervalo de um ano. Resultados: Dos 16 parâmetros avaliados, 7 apresentaram mais de 70% de conformidade: força do dispositivo de compressão (85,1%), processamento dos filmes (72,7%), resposta do filme do serviço (72,7%), detalhes lineares de baixo contraste (92,2%), visualização de massas tumorais (76,5%), ausência de artefatos de imagem (94,1%), existência de processadoras específicas para mamografia (88,2%). Importantes parâmetros apresentaram-se abaixo de 50% de conformidade: realização de testes mensais da qualidade de imagem pelo estabelecimento (28,8%) e detalhes de alto contraste, que dizem respeito à visualização de microcalcificações (47,1%). Conclusão: A análise revelou situações críticas da atuação da vigilância sanitária, cuja prioridade deveria ser dirigida aos estacionários, ou seja, os mamógrafos que permaneceram na situação de não conformidade nas inspeções realizadas com intervalo de um ano. .
Descritores: Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo
Células Musculares/metabolismo
-Sequência de Aminoácidos
Agonistas dos Canais de Cálcio/farmacologia
CALCIUM-CALMODULIN-DEPENDENT PROTEIN KINASE TYPE TEMEFOS
Proteínas Quinases Dependentes de Cálcio-Calmodulina/metabolismo
Calmodulina/metabolismo
Membrana Celular/efeitos dos fármacos
Membrana Celular/metabolismo
Eletrofisiologia
Ventrículos do Coração/citologia
Ventrículos do Coração/metabolismo
Ativação do Canal Iônico/fisiologia
Ligantes
Dados de Sequência Molecular
Técnicas de Patch-Clamp
Peptídeos/farmacologia
Limites: Animais
Coelhos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-654256
Autor: Bruder-Nascimento, Thiago; Campos, Dijon Henrique Salome; Leopoldo, André Soares; Lima-Leopoldo, Ana Paula; Okoshi, Katashi; Cordellini, Sandra; Cicogna, Antônio Carlos.
Título: Estresse crônico melhora a função miocárdica sem alterar a atividade do canal-L para Ca+2 em ratos / Chronic stress improves the myocardial function without altering L-type Ca+2 channel activity in rats
Fonte: Arq. bras. cardiol;99(4):907-914, out. 2012. ilus, tab.
Idioma: pt.
Projeto: Fapesp.
Resumo: FUNDAMENTO: O estresse crônico está associado à remodelação cardíaca; entretanto, os mecanismos permanecem a ser descobertos. OBJETIVO: A proposta deste estudo foi testar a hipótese de que o estresse crônico promove disfunção cardíaca associada a depressão da atividade do canal-L para Ca2+. M MÉTODOS: Ratos Wistar machos com 30 dias de idade (70 - 100 g) foram distribuídos dentro de dois grupos: controle (C) e estresse crônico (St). O estresse consistiu na imobilização durante 15 semanas, cinco vezes por semana, 1 h por dia. A função cardíaca foi avaliada pela performance do ventrículo esquerdo por meio do ecocardiograma e pelo músculo papilar ventricular isolado. A função do músculo papilar foi avaliada em condição basal e com manobras inotrópicas, como: pós-pausa e elevação na concentração extracelular de Ca2+, na presença ou ausência de um bloqueador específico de canal-L para Ca2+. RESULTADOS: O estresse ficou caracterizado por hipertrofia das glândulas adrenais, aumento nos níveis de corticosterona circulante e por hipertensão arterial. Ainda, o estresse crônico gerou hipertrofia ventricular esquerda. O estresse crônico foi capaz de melhorar a resposta no músculo papilar para manobras inotrópicas positivas. A melhora de função não esteve associada com o canal-L para Ca2+. CONCLUSÃO: O estresse produziu hipertrofia cardíaca; entretanto, nos estudos de músculo papilar isolado, as manobras inotrópicas positivas potencializaram a função cardíaca em ratos estressados, sem o envolvimento do canal-L para Ca2+. Assim os mecanismos responsáveis permanecem incertos para alterações no influxo de Ca2+.

BACKGROUND: Chronic stress is associated with cardiac remodeling; however the mechanisms have yet to be clarified. OBJECTIVE: The purpose of this study was test the hypothesis that chronic stress promotes cardiac dysfunction associated to L-type calcium Ca2+ channel activity depression. METHODS: Thirty-day-old male Wistar rats (70 - 100 g) were distributed into two groups: control (C) and chronic stress (St). The stress was consistently maintained at immobilization during 15 weeks, 5 times per week, 1h per day. The cardiac function was evaluated by left ventricular performance through echocardiography and by ventricular isolated papillary muscle. The myocardial papillary muscle activity was assessed at baseline conditions and with inotropic maneuvers such as: post-rest contraction and increases in extracellular Ca2+ concentration, in presence or absence of specific blockers L-type calcium channels. RESULTS: The stress was characterized for adrenal glands hypertrophy, increase of systemic corticosterone level and arterial hypertension. The chronic stress provided left ventricular hypertrophy. The left ventricular and baseline myocardial function did not change with chronic stress. However, it improved the response of the papillary muscle in relation to positive inotropic stimulation. This function improvement was not associated with the L-type Ca2+ channel. CONCLUSION: Chronic stress produced cardiac hypertrophy; however, in the study of papillary muscle, the positive inotropic maneuvers potentiated cardiac function in stressed rats, without involvement of L-type Ca2+ channel. Thus, the responsible mechanisms remain unclear with respect to Ca2+ influx alterations.
Descritores: Canais de Cálcio Tipo L/fisiologia
Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia
Coração/fisiologia
Estresse Psicológico/fisiopatologia
-Pressão Sanguínea/fisiologia
Doença Crônica
Doenças Cardiovasculares/psicologia
Corticosterona/sangue
Ecocardiografia
Hipertensão/etiologia
Modelos Animais
Ratos Wistar
Estresse Psicológico/complicações
Fatores de Tempo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-606435
Autor: Medei, Emiliano; Raimundo, Juliana M; Nascimento, José Hamilton M; Trachez, Margarete M; Sudo, Roberto T; Zapata-Sudo, Gisele.
Título: Inibição da corrente de cálcio tipo l por tramadol e enantiômeros em miócitos cardíacos de ratos / Inhibition of L-type calcium current by tramadol and enantiomers in cardiac myocytes from rats
Fonte: Arq. bras. cardiol;97(4):324-331, out. 2011. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: O tramadol é um analgésico de ação central cujo mecanismo de ação envolve a ativação de um receptor opioide. Anteriormente, mostramos que o tramadol e seus enantiômeros apresentavam um efeito inotrópico negativo sobre o músculo papilar no qual o (+)-enantiômero era mais potente que (-)- e (±)-tramadol. OBJETIVO: No presente trabalho, investigamos os efeitos do tramadol e seus enantiômeros na corrente de cálcio tipo L (I Ca-L). MÉTODOS: Os experimentos foram realizados em miócitos ventriculares isolados de ratos Wistar utilizando a técnica de patch-clamp com configuração de célula inteira. RESULTADOS: O tramadol (200 µM) reduziu a amplitude de pico do I Ca-L em potenciais de 0 a +50 mV. Em 0 mV, a I Ca-L foi reduzida em 33,7 ± 7,2 por cento. (+)- e (-)-tramadol (200 µM) produziram uma inibição semelhante da I Ca-L, na qual a amplitude do pico foi reduzida em 64,4 ± 2,8 por cento e 68,9 ± 5,8 por cento, respectivamente a 0 mV (P > 0,05). O tramadol, (+)- e (-)-tramadol mudaram a inativação de estado estacionário de I Ca-L para potenciais de membrana mais negativos. Além disso, tramadol e (+)-tramadol alteraram significativamente a curva de recuperação dependente de tempo da I Ca-L para a direita e reduziram a recuperação de I Ca-L da inativação. A constante de tempo foi aumentada de 175,6 ± 18,6 a 305,0 ± 32,9 ms (P < 0,01) para o tramadol e de 248,1 ± 28,1 ms para 359,0 ± 23,8 ms (P < 0,05) para o (+)-tramadol. O agonista do receptor µ-opioide (DAMGO) não tem nenhum efeito na I Ca-L. CONCLUSÃO: A inibição da I Ca-L induzida por tramadol e seus enantiômeros não teve relação com a ativação de receptores opioides e poderia explicar, pelo menos em parte, seu efeito inotrópico negativo cardíaco.

BACKGROUND: Tramadol is a centrally acting analgesic, whose mechanism of action involves opioid-receptor activation. Previously, we have shown that tramadol and its enantiomers had a negative inotropic effect on the papillary muscle in which the (+)-enantiomer is more potent than (-)- and (±)-tramadol. OBJECTIVE: In this study, we investigated the effects of tramadol and its enantiomers on L-type calcium current (I Ca-L). RESULTS: Tramadol (200 µM) reduced the peak amplitude of I Ca-L at potentials from 0 to +50 mV. At 0 mV, I Ca-L was reduced by 33.7 ± 7.2 percent. (+)- and (-)-tramadol (200 µM) produced a similar inhibition of I Ca-L, in which the peak amplitude was reduced by 64.4 ± 2.8 percent and 68.9 ± 5.8 percent, respectively at 0 mV (p > 0.05). Tramadol, (+)- and (-)-tramadol shifted the steady-state inactivation of I Ca-L to more negative membrane potentials. Also, tramadol and (+)-tramadol markedly shifted the time-dependent recovery curve of I Ca-L to the right and slowed down the recovery of I Ca-L from inactivation. The time constant was increased from 175.6 ± 18.6 to 305.0 ± 32.9 ms (p < 0.01) for tramadol and from 248.1 ± 28.1 ms to 359.0 ± 23.8 ms (p < 0.05) for (+)-tramadol. The agonist of µ-opioid receptor DAMGO had no effect on the I Ca-L. CONCLUSION: The inhibition of I Ca-L induced by tramadol and its enantiomers was unrelated to the activation of opioid receptors and could explain, at least in part, their negative cardiac inotropic effect.
Descritores: Analgésicos Opioides/farmacologia
Canais de Cálcio Tipo L/efeitos dos fármacos
Contração Miocárdica/efeitos dos fármacos
Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos
Músculos Papilares/efeitos dos fármacos
Tramadol/farmacologia
-Análise de Variância
Depressão Química
Modelos Animais
Técnicas de Patch-Clamp
Ratos Wistar
Tramadol/análogos & derivados
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-597664
Autor: Sugizaki, Mário Mateus; Leopoldo, Ana Paula Lima; Conde, Sandro José; Campos, Dijon Salome; Damato, Ricardo; Leopoldo, André Soares; Nascimento, André Ferreira do; Oliveira Júnior, Silvio de Assis; Cicogna, Antonio Carlos.
Título: Exercício e restrição alimentar aumentam o RNAm de proteínas do trânsito de Ca2+ miocárdico em ratos / Upregulation of mRNA myocardium calcium handling in rats submitted to exercise and food restriction / Ejercicio y restricción alimenticia aumentan el rnam de proteínas del tránsito de Ca2+ miocárdico en ratones
Fonte: Arq. bras. cardiol;97(1):46-52, jul. 2011. tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: Treinamento físico (TF) aumenta a sensibilidade dos hormônios tireoidianos (HT) e a expressão gênica de estruturas moleculares envolvidas no movimento intracelular de cálcio do miocárdio, enquanto a restrição alimentar (RIA) promove efeitos contrários ao TF. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da associação TF e RIA sobre os níveis plasmáticos dos HT e a produção de mRNA dos receptores HT e estruturas moleculares do movimento de cálcio do miocárdio de ratos. MÉTODOS: Utilizaram-se ratos Wistar Kyoto divididos em: controle (C, n = 7), RIA (R50, n = 7), exercício físico (EX, n = 7) e exercício físico + RIA (EX50, n = 7). A RIA foi de 50 por cento e o TF foi natação (1 hora/dia, cinco sessões/semana, 12 semanas consecutivas). Avaliaram-se as concentrações séricas de triiodotironina (T3), tiroxina (T4) e hormônio tireotrófico (TSH). O mRNA da bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático (SERCA2a), fosfolamban (PLB), trocador Na+/Ca+2 (NCX), canal lento de cálcio (canal-L), rianodina (RYR), calsequestrina (CQS) e receptor de HT (TRα1 e TRβ1) do miocárdio foram avaliados por reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real. RESULTADOS: RIA reduziu o T4, TSH e mRNA do TRα1 e aumentou a expressão da PLB, NCX e canal-L. TF aumentou a expressão do TRβ1, canal-L e NCX. A associação TF e RIA reduziu T4 e TSH e aumentou o mRNA do TRβ1, SERCA2a, NCX, PLB e correlação do TRβ1 com a CQS e NCX. CONCLUSÃO: Associação TF e RIA aumentou o mRNA das estruturas moleculares cálcio transiente, porém o eixo HT-receptor não parece participar da transcrição gênica dessas estruturas.

BACKGROUND: Chronic exercise and food restriction (FR) have directionally opposite changes in transcription of molecular structures of calcium handling and thyroid hormone (TH) status. OBJECTIVE: Evaluate the association of chronic exercise and FR on serum thyroid hormones and gene transcription of molecular structures of intracellular calcium transients and thyroid receptors in myocardium of rats. METHODS: Male Wistar Kyoto rats, divided into two groups: control (C, n = 7), FR (R50, n = 7), chronic exercise (EX, n = 7) and chronic exercise + FR (EX50, n = 7). FR was of 50 percent and exercise was swimming (1 hour/day, 5 days/week, during 12 weeks). Serum concentrations of T3, T4 and TSH were determined. The mRNA gene expression of the sarcoplasmatic reticulum calcium pump (SERCA2a), phospholamban (PLB), Na+/Ca+2 exchanger (NCX), calcium channel L-type (L-channel), ryanodine (RYR), calsequestrin (CQS) and HT receptor (TRα1 and TRβ1) of the myocardium was performed by PCR real-time. RESULTS: FR reduced serum levels of T4 and TSH and TRα1 mRNA and increased the expression of PLB, NCX and L-channel. Exercise increased the TRβ1 receptor, L-channel and NCX. The association of exercise and FR reduced plasma T4 and TSH, TRβ1 mRNA increase, SERCA2a, NCX and PLB, and there was a significant correlation of TRβ1 with CQS and NXC. CONCLUSION: Chronic exercise and food restriction increased the mRNA of transient Ca2+ proteins; however, TH-receptor axis cannot participate in the transcription of mRNA of myocardial calcium transient proteins.

FUNDAMENTO: Entrenamiento físico (EF) aumenta la sensibilidad de las hormonas tiroideas (HT) y la expresión génica de estructuras moleculares envueltas en el movimiento intracelular de calcio del miocardio, mientras que la restricción alimenticia (RA) promueve efectos contrarios al EF. OBJETIVO: Evaluar los efectos de la asociación EF y RA sobre los niveles plasmáticos de los HT y la producción de ARNm de los receptores HT y estructuras moleculares del movimiento de calcio del miocardio de ratones. MÉTODOS: Se utilizaron ratones Wistar Kyoto divididos en: control (C, n = 7), RA (R50, n = 7), ejercicio físico (EX, n = 7) y ejercicio físico + RA (EX50, n = 7). La RA fue de 50 por ciento y el EF fue natación (1 hora/día, cinco sesiones/semana, 12 semanas consecutivas). Se evaluaron las concentraciones séricas de triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y hormona tireotrófico (TSH). El ARNm de la bomba de calcio del retículo sarcoplasmático (SERCA2a), fosfolamban (PLB), intercambiador Na+/Ca+2 (NCX), canal lento de calcio (canal-L), rianodina (RYR), calsequestrina (CQS) y receptor de HT (TRα1 y TRβ1) del miocardio fueron evaluados por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. RESULTADOS: RA redujo el T4, TSH y ARNm del TRα1 y aumentó la expresión de la PLB, NCX y canal-L. EF aumentó la expresión del TRβ1, canal-L y NCX. La asociación EF y RA redujo T4 y TSH y aumentó el ARNm del TRβ1, SERCA2a, NCX, PLB y correlación del TRβ1 con la CQS y NCX. CONCLUSIÓN: Asociación EF y RA aumentó el ARNm de las estructuras moleculares calcio transiente, sin embargo el eje HT-receptor no parece participar de la transcripción génica de esas estructuras.
Descritores: Restrição Calórica
Miocárdio/metabolismo
Condicionamento Físico Animal/fisiologia
RNA Mensageiro/metabolismo
-Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo
Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Calsequestrina/metabolismo
Expressão Gênica
Ratos Wistar
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Receptores dos Hormônios Tireóideos/metabolismo
Rianodina/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Trocador de Sódio e Cálcio/metabolismo
Fatores de Tempo
Hormônios Tireóideos/sangue
Regulação para Cima
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-526098
Autor: Calderón-Vélez, Juan Camilo; Figueroa-Gordon, Lourdes Carolina.
Título: El acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético: preguntas por responder a pesar de 50 años de estudio / Excitation-contraction coupling in skeletal muscle: questions remaining after 50 years of research
Fonte: Biomédica (Bogotá);29(1):140-160, mar. 2009. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El mecanismo de acoplamiento excitación-contracción fue definido en el músculo esquelético como la secuencia de eventos que ocurre desde la generación del potencial de acción en la fibra muscular hasta que se inicia la generación de tensión. La regulación e interacción de dichos eventos entre sí ha sido estudiada durante los últimos 50 años utilizando diferentes técnicas, con las cuales se estableció la importancia y origen del ion calcio como activador contráctil, se conocen las principales proteínas involucradas y se inició el estudio de la base ultraestructural y de la regulación farmacológica; además, hay evidencias de que el acoplamiento excitación-contracción se altera en diferentes situaciones como en el envejecimiento, en la fatiga muscular y en algunas enfermedades musculares. Sin embargo, aún hay varias preguntas por responder: ¿cómo es el desarrollo y envejecimiento del mecanismo de acoplamiento excitación-contracción?, ¿cuál es su papel en la fatiga muscular y en algunas enfermedades musculares?, ¿cuál es la naturaleza de la interacción entre diferentes proteínas involucradas en el acoplamiento excitación-contracción? La presente revisión describe el acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético y las técnicas utilizadas para su estudio como introducción para discutir algunas de las preguntas que aún falta por responder al respecto.

The excitation-contraction coupling mechanism was defined as the entire sequence of reactions linking excitation of plasma membrane to activation of contraction in skeletal muscle. By using different techniques, their regulation and interactions have been studied during the last 50 years, defining until now the importance and origin of the calcium ion as a contractile activator and the main proteins involved in the whole mechanism. Furthermore, the study of the ultrastructural basis and pharmacological regulation of the excitation-contraction coupling phenomenon has begun. The excitation-contraction coupling is thought to be altered in situations as ageing, muscle fatigue and some muscle diseases. However, many questions remain to be answered. For example, (1) How excitation-contraction coupling develops and ages? (2) What role does it play in muscle fatigue and other diseases? (3) What is the nature of the interaction between the proteins believed to be involved? The present review describes excitation-contraction coupling in skeletal muscle and techniques used to better understand it as an introduction for discussing unanswered questions regarding excitation-contraction coupling.
Descritores: Cálcio
Canais de Cálcio Tipo L
Contração Muscular
Fadiga Muscular
Relaxamento Muscular
Músculo Esquelético
Canal de Liberação de Cálcio do Receptor de Rianodina
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO42.1 - Biblioteca Nacional de Salud José Celestino Mutis


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-437517
Autor: Matthew, A; Shmygol, A; Wray, Susan.
Título: Ca2+ entry, efflux and release in smooth muscle
Fonte: Biol. Res;37(4):617-624, 2004. graf.
Idioma: en.
Resumo: Control of smooth muscle is vital for health. The major route to contraction is a rise in intracellular [Ca2+], determined by the entry and efflux of Ca2+ and release and re-uptake into the sarcoplasmic reticulum (SR). We review these processes in myometrium, to better understand excitation-contraction coupling and develop strategies for preventing problematic labours. The main mechanism of elevating [Ca2+] is voltage-gated L-type channels, due to pacemaker activity, which can be modulated by agonists. The rise of [Ca2+] produces Ca-calmodulin and activates MLCK. This phosphorylates myosin and force results. Without Ca2+ entry uterine contraction fails. The Na/Ca exchanger (NCX) and plasma membrane Ca-ATPase (PMCA) remove Ca2+, with contributions of 30 percet and 70 percet respectively. Studies with PMCA-4 knockout mice show that it contributes to reducing [Ca2+] and relaxation. The SR contributes to relaxation by vectorially releasing Ca2+ to the efflux pathways, and thereby increasing their rates. Agonists binding produces IP3 which can release Ca from the SR but inhibition of SR Ca2+ release increases contractions and Ca2+ transients. It is suggested that SR Ca2+ targets K+ channels on the surface membrane and thereby feedback to inhibit excitability and contraction.
Descritores: /fisiologia
ATPASA TRANSPORTADORA DE CA(TEMEFOS+)/fisiologia
/metabolismo
ATPASA TRANSPORTADORA DE CA(TEMEFOS+)/metabolismo
Cálcio/metabolismo
Contração Uterina/fisiologia
Contração Uterina/metabolismo
Miométrio/fisiologia
Miométrio/metabolismo
Retículo Sarcoplasmático/fisiologia
Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
-Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo
Canais de Cálcio/metabolismo
Músculo Liso/fisiologia
Limites: Ratos
Animais
Feminino
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-437510
Autor: Coronado, Roberto; Ahern, Chris A; Sheridan, David C; Weijun, Cheng; Carbonneau, Leah; Bhattacharya, Dipankar.
Título: Functional equivalence of dihydropyridine receptor a1S and b1a subunits in triggering excitation-contraction coupling in skeletal muscle
Fonte: Biol. Res;37(4):565-575, 2004. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: Molecular understanding of the mechanism of excitation-contraction (EC) coupling in skeletal muscle has been made possible by cultured myotube models lacking specific dihydropyridine receptor (DHPR) subunits and ryanodine receptor type 1 (RyR1) isoforms. Transient expression of missing cDNAs in mutant myotubes leads to a rapid recovery, within days, of various Ca2+ current and EC coupling phenotypes. These myotube models have thus permitted structure-function analysis of EC coupling domains present in the DHPR controlling the opening of RyR1. The purpose of this brief review is to highlight advances made by this laboratory towards understanding the contribution of domains present in a1S and b1a subunits of the skeletal DHPR to EC coupling signaling. Our main contention is that domains of the a1S II-III loop are necessary but not sufficient to recapitulate skeletal-type EC coupling. Rather, the structural unit that controls the EC coupling signal appears to be the a1S/b1a pair.
Descritores: Canais de Cálcio Tipo L/fisiologia
Músculo Esquelético/fisiologia
-DNA Complementar/análise
Canal de Liberação de Cálcio do Receptor de Rianodina/metabolismo
Eletrofisiologia
Microscopia Confocal
Modelos Biológicos
Fibras Musculares Esqueléticas
Limites: Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-437503
Autor: Franzini-Armstrong, Clara.
Título: Functional implications of RyR-DHPR relationships in skeletal and cardiac muscles
Fonte: Biol. Res;37(4):507-512, 2004. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Dihydropyridine receptors (DHPRs) and ryanodine receptors (RyRs) interact during EC coupling within calcium release units, CRUs. The location of the two channels and their positioning are related to their role in EC coupling. als DHPR and RyR1 of skeletal muscle form interlocked arrays. Groups of four DHPRs (forming a tetrad) are located on alternate RyR1s. This association provides the structural framework for reciprocal signaling between the two channels. RyR3 are present in some skeletal muscles in association with RyR1 and in ratios up to 1:1. RyR3 neither induce formation of tetrads by DHPRs nor sustain EC coupling. RyR3 are located in a parajunctional position, in proximity of the RyR1-DHPR complexes, and they may be indirectly activated by calcium liberated via the RyR1 channels. RyR2 have two locations in cardiac muscle. One is at CRUs that contain DHPRs and RyRs. In these cardiac CRUs, RyR2 and a1c DHPR are in proximity of each other, but not closely linked, so that they may not have a direct molecular interaction. A second location of RyR2 is on SR cisternae that are not attached to surface membrane/T tubules. The RyR2 in these cisternae, which are often several microns away from any DHPRs, must necessarily be activated indirectly.
Descritores: Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo
Miocárdio
Músculo Esquelético/metabolismo
Canal de Liberação de Cálcio do Receptor de Rianodina
-Retículo Sarcoplasmático
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


  10 / 11 LILACS  
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Masuda, M. O
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Id: lil-331453
Autor: Saraiva, R. M; Chedid, N. G. B; Quintero H., C. C; Díaz G., L. E; Masuda, M. O.
Título: Impaired beta-adrenergic response and decreased L-type calcium current of hypertrophied left ventricular myocytes in postinfarction heart failure
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;36(5):635-648, May 2003. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Infarct-induced heart failure is usually associated with cardiac hypertrophy and decreased beta-adrenergic responsiveness. However, conflicting results have been reported concerning the density of L-type calcium current (I Ca(L)), and the mechanisms underlying the decreased beta-adrenergic inotropic response. We determined I Ca(L) density, cytoplasmic calcium ([Ca2+]i) transients, and the effects of beta-adrenergic stimulation (isoproterenol) in a model of postinfarction heart failure in rats. Left ventricular myocytes were obtained by enzymatic digestion 8-10 weeks after infarction. Electrophysiological recordings were obtained using the patch-clamp technique. [Ca2+]i transients were investigated via fura-2 fluorescence. beta-Adrenergic receptor density was determined by [ H]-dihydroalprenolol binding to left ventricle homogenates. Postinfarction myocytes showed a significant 25 percent reduction in mean I Ca(L) density (5.7 + or - 0.28 vs 7.6 + or - 0.32 pA/pF) and a 19 percent reduction in mean peak [Ca2+]i transients (0.13 + or - 0.007 vs 0.16 + or - 0.009) compared to sham myocytes. The isoproterenol-stimulated increase in I Ca(L) was significantly smaller in postinfarction myocytes (Emax: 63.6 + or - 4.3 vs 123.3 + or - 0.9 percent in sham myocytes), but EC50 was not altered. The isoproterenol-stimulated peak amplitude of [Ca2+]i transients was also blunted in postinfarction myocytes. Adenylate cyclase activation through forskolin produced similar I Ca(L) increases in both groups. beta-Adrenergic receptor density was significantly reduced in homogenates from infarcted hearts (Bmax: 93.89 + or - 20.22 vs 271.5 + or - 31.43 fmol/mg protein in sham myocytes), while Kd values were similar. We conclude that postinfarction myocytes from large infarcts display reduced I Ca(L) density and peak [Ca2+]i transients. The response to Beta-adrenergic stimulation was also reduced and was probably related to Beta-adrenergic receptor down-regulation and not to changes in adenylate cyclase activity
Descritores: Agonistas Adrenérgicos beta
Canais de Cálcio Tipo L
Insuficiência Cardíaca
Isoproterenol
Infarto do Miocárdio
Receptores Adrenérgicos beta
-Adenilil Ciclases
Canais de Cálcio Tipo L
Colforsina
Insuficiência Cardíaca
Hipertrofia Ventricular Esquerda
Ratos Wistar
Receptores Adrenérgicos beta
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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