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Id: lil-476672
Autor: Porto, Lívia Amorim; Siqueira, Jullyana de Souza; Seixas, Luciene Nascimento; Almeida, Jackson Roberto Guedes da Silva; Quintans-Júnior, Lucindo José.
Título: O papel dos canais iônicos nas epilepsias e considerações sobre as drogas antiepilépticas: uma breve revisão / Ion channels role in epilepsy and considers of the antiepileptic drugs: a short review
Fonte: J. epilepsy clin. neurophysiol;13(4):169-175, Dec. 2007. tab.
Idioma: pt.
Resumo: INTRODUÇÃO: A epilepsia é um transtorno neurológico que chega a afetar cerca de 1 por cento da população mundial. Muitas formas de epilepsias não conseguem ser tratadas adequadamente com os fármacos atualmente utilizados na clínica e o desenvolvimento de novas propostas terapêuticas que as tratem, não apenas de forma sintomática, mas em sua gênese, é uma busca constante de novos estudos. OBJETIVO E DISCUSSÃO: Nesse sentido, a presente revisão busca fazer um breve levantamento sobre os aspectos científicos mais consistentes acerca do papel dos canais iônicos no desenvolvimento das epilepsias, bem como correlacionar com o estudo de drogas antiepilépticas (DAEs) e mostrar as principais características farmacológicas das DAEs mais utilizadas na clínica atualmente. O papel dos canais de Na+ e Ca+2 como alvo de novas DAEs e a participação de outros receptores nesse processo são igualmente discutidos. CONCLUSÃO: A compreensão da fisiopatologia das epilepsias e dos possíveis alvos moleculares para novos fármacos é um dos principais focos para o descobrimento de tratamentos mais eficazes e com menos efeitos adversos.

INTRODUCTION: Current epidemiological studies show a prevalence rate for active epilepsy in 0,5-1 percent of the population. Many forms of epilepsy are intractable to current therapies and there is a pressing need to develop agents and strategies to not only suppress seizures, but also cure epilepsy. OBJECTIVE AND DISCUSSION: The aim of this review was to the recent advances in the physiology of ion channels and other potential molecular targets, in conjunction with new informations on the genetics of idiopathic epilepsies, and current antiepileptic drugs (AEDs). Marketed AEDs predominantly target voltage-gated cation channels (the a-subunits of voltage gated Na+ channels and also T-type voltage-gated Ca2+ channels) or influence GABA-mediated inhibition. CONCLUSION: The growing understanding of the pathophysiology of epilepsy and the structural and functional characterization of the molecular targets provide many opportunities to create improved epilepsy therapies.
Descritores: Canais de Sódio
Epilepsia/tratamento farmacológico
Canais Iônicos
Anticonvulsivantes/uso terapêutico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-867923
Autor: Carvalho, Vanessa Juliana Gomes.
Título: Expressão dos genes codificadores de canais de sódio Nav 1.7, Nav 1.8 e Nav 1.9 em portadores da Síndrome de Ardência Bucal / Expression of coding genes sodium channel Nav 1.7, Nav 1.8 and Nav 1.9 in patients with Burning Mouth Syndrome.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. 95 p. ilus, tab. (BR).
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Odontologia para obtenção do grau de Mestre.
Símbolo: BR.
Resumo: A síndrome de ardência bucal (SAB) é uma condição caracterizada pelo sintoma de ardência na mucosa oral, na ausência de qualquer sinal clínico. Sua etiologia é desconhecida e, até o momento, não dispõe de tratamento efetivo. Há entretanto características de doença neuropática que justificam investigações nesse sentido. O objetivo desse estudo foi mensurar a expressão gênica dos receptores de canais de sódio, Nav 1.7, Nav 1.8 e Nav 1.9, nos pacientes portadores de SAB. A casuística foi composta por dois grupos sendo o grupo de estudo composto por 12 pacientes portadores de SAB, selecionados através do critério estabelecido pela International Headache Society, em 2013 e o grupo controle composto por 4 pacientes não portadores de SAB. As amostras analisadas foram coletadas do dorso lingual, por meio de biópsia realizada com punch de 3 mm e profundidade de 3 mm, estas foram submetidas ao método de análise RT-PCR em tempo real. A expressividade dos genes de canais de sódio foi avaliada nos indivíduos portadores de SAB em relação aos do grupo controle, sendo esta calculada a partir da normalização dos dados da quantificação destes com os da expressão do gene constitutivo (GAPDH), pelo método de Cicle Threshold comparativo e analisados estatisticamente por meio do teste estatístico Mann-Whitnney. Observou-se o aumento da expressão gênica do Nav 1.7 (fold-change = 38.70) e diminuição da expressão gênica do Nav 1.9 (fold-change = 0.89), porém sem diferenças estatisticamente significativas entre os grupos analisados. O gene Nav 1.8 não foi expresso em nenhuma das amostras analisadas. O Nav 1.7 expressa-se tanto em neurônios nociceptivos quanto no sistema nervoso autônomo e mutações no Nav 1.9 tem sido associada a perda de percepção dolorosa. Os resultados obtidos embora não estatisticamente significativos são compatíveis com as características da doença, justificando a extensão dos estudos na linha expressão de genes codificadores dos canais de sódio em pacientes com SAB.

Burning mouth syndrome (BMS) is a condition characterized by symptoms of burning in the oral mucosa, in the absence of any clinical signs. Its etiology is unknown and so far, it has no effective treatment. It is important to mention that BMS exhibits some traits of a neuropathic disease, what justifies a thorough investigation of this subject.The objective of this study was to measure the gene expression of the sodium channel receptors, Nav 1.7, Nav 1.8 and Nav 1.9, in patients with BMS.The sample was composed of two groups, being the study group formed by 12 patients with SAB, selected according to the criteria established by the International Headache Society in 2013, while the compound control group had 4 patients without SAB. The analyzed samples were collected from the tongue, by the biopsy technique with a 3 mm punch and 3mm depth. These samples were processed in real time, following the guidelines set forth by the RT-PCR method. The expressiveness of the sodium channels was evaluated in the individuals with BMS in relation to control group, which was calculated from the normalization of these data with the quantification of the expression of a constitutive gene (GAPDH) by the Cycle Threshold comparative methods and statistically compared by Man-Whitnney test. We observed an increased gene expression of Nav 1.7 (fold-change = 38.70) and a decreased gene expression of Nav 1.9 (fold-change = 0.89), but no statistically significant differences between the groups. Nav 1.8 gene was not expressed in any of the samples. Nav 1.7 is expressed in both nociceptive neurons as the autonomic nervous system and changes in Nav 1.9 has been associated with loss of pain perception. The results although not statistically significant are consistent with the disease characteristics, justifying the extension line of the studies on the expression of genes encoding the sodium channel in patients with SAB.
Descritores: Canais de Sódio/análise
Canais de Sódio
Canais de Sódio/efeitos adversos
Canais de Sódio/metabolismo
Síndrome
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR97.1 - Serviço de Documentação Odontológica
BR97.1; T5.103


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Id: biblio-843502
Autor: Pérez-Riera, Andrés Ricardo; Raimundo, Rodrigo Daminello; Watanabe, Rodrigo Akira; Figueiredo, José Luiz; Abreu, Luiz Carlos de.
Título: Cardiac sodium channel, its mutations and their spectrum of arrhythmia phenotypes
Fonte: Rev. bras. crescimento desenvolv. hum;26(3):281-296, 2016. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: The mechanisms of cellular excitability and propagation of electrical signals in the cardiac muscle are very important functionally and pathologically. The heart is constituted by three types of muscle: atrial, ventricular, and specialized excitatory and conducting fibers. From a physiological and pathophysiological point of view, the conformational states of the sodium channel during heart function constitute a significant aspect for the diagnosis and treatment of heart diseases. Functional states of the sodium channel (closed, open, and inactivated) and their structure help to understand the cardiac regulation processes. There are areas in the cardiac muscle with anatomical and functional differentiation that present automatism, thus subjecting the rest of the fibers to their own rhythm. The rate of these (pacemaker) areas could be altered by modifications in ions, temperature and especially, the autonomic system. Excitability is a property of the myocardium to react when stimulated. Another electrical property is conductivity, which is characterized by a conduction and activation process, where the action potential, by the all-or-nothing law, travels throughout the heart. Heart relaxation also stands out as an active process, dependent on the energetic output and on specific ion and enzymatic actions, with the role of sodium channel being outstanding in the functional process. In the gene mutation aspects that encode the rapid sodium channel (SCN5A gene), this channel is responsible for several phenotypes, such as Brugada syndrome, idiopathic ventricular fibrillation, dilated cardiomyopathy, early repolarization syndrome, familial atrial fibrillation, variant 3 of long QT syndrome, multifocal ectopic ventricular contractions originating in Purkinje arborizations, progressive cardiac conduction defect (Lenègre disease), sudden infant death syndrome, sick sinus syndrome, sudden unexplained nocturnal death syndrome, among other sodium channel alterations with clinical overlapping. Finally, it seems appropriate to consider the "sodium channel syndrome" (mutations in the gene of the alpha subunit of the sodium channel, SCN5A gene) as a single clinical entity that may manifest in a wide range of phenotypes, to thus have a better insight on these cardiac syndromes and potential outcomes for their clinical treatment.

Os mecanismos da excitabilidade celular e de propagação dos sinais elétricos no músculo cardíaco são de grande importância funcional e patológica. O coração é composto por três tipos de músculo: atrial, ventricular e das fibras especializadas excitatórias e condutoras. Do ponto de vista fisiológico e fisiopatológico os estados conformacionais do canal de sódio constitui-se um importante aspecto para o diagnóstico e tratamento de doenças cardíacas. A descrição dos estados funcionais do canal de sódio (fechado, aberto e inativado) e sua estrutura ajudam a compreensão dos processos de regulação cardíaca. Há áreas no músculo cardíaco com diferenciação anatômica e funcional que possuem automatismo submetendo as demais fibras ao seu próprio ritmo. A frequência dessas áreas (marca-passo) pode ser alterada por modificações iônicas, pela temperatura e, especialmente, do sistema autonômico. Já a excitabilidade é a propriedade que tem o miocárdio de reagir quando estimulado. A outra propriedade elétrica é a condutibilidade, que se caracteriza por um processo de condução e ativação, no qual o potencial de ação, pela ei do tudo ou nada, percorre todo o coração. Destaca-se que o relaxamento do coração também é um processo ativo, dependente de gasto energético e de ações iônicas e enzimáticas específicas, destacando o papel dos canais de sódio no processo funcional. Nos aspectos das mutações no gene que codifica o canal rápido de sódio (gene SCN5A), este é responsável por vários fenótipos, tais como a síndrome de Brugada; a fibrilação ventricular idiopática, a miocardiopatia dilatada; a síndrome de repolarização precoce; a fibrilação atrial familiar; a síndrome do QT longo variante 3; as contrações ventriculares ectópicas multifocais originadas nas arborizações de Purkinje; o distúrbio progressivo de condução intraventricular cardíaco (doença de Lenègre); a síndrome da morte súbita do recém-nascido; a síndrome do nódulo sinusal doente; a síndrome da morte súbita noturna inesperada, entre outras alterações do canal de sódio com sobreposições clínicas, as chamadas "overpping". Por fim, parece ser apropriado considerar a "síndrome do canal de sódio" (mutações no gene da subunidade alfa do canal de sódio, gene SCN5A) como uma entidade clínica única que pode manifestar-se com um amplo espectro de fenótipos e assim, prover um melhor entendimento destas síndromes cardíacas e potencial desfecho para seu tratamento clínico.
Descritores: Arritmias Cardíacas
Sistema de Condução Cardíaco
Cardiopatias/diagnóstico
Cardiopatias/terapia
Canais de Sódio
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR85.1 - Biblioteca Dante Moreira Leite


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Id: biblio-843501
Autor: Barajas-Martinez, Hector; Hu, Dan; Baranchuk, Adrian.
Título: Genetics bases of cardiac sodium channel mutations linked to inherited cardiac arrhythmias / Bases genéticas de mutações de canal de sódio cardíaco ligadas a arritmias cardíacas herdadas / Bases genéticas de las mutaciones del canal de sodio cardíaco relacionadas con arritmias cardiacas hereditarias
Fonte: Rev. bras. crescimento desenvolv. hum;26(3):277-279, 2016.
Idioma: en.
Descritores: Arritmias Cardíacas/congênito
Arritmias Cardíacas/diagnóstico
Canalopatias
Bases de Dados Genéticas
Canais de Sódio/genética
-Hereditariedade
Fenótipo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR85.1 - Biblioteca Dante Moreira Leite


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Id: lil-774419
Autor: Waisburg, Héctor Alberto.
Título: Gen SCN1A, Epilepsias Genéticas (Sindrome de DRAVET), Correlato Genotipo / Fenotipo / The SCN1A gene, congenital epilepsies (Dravet syndrome), genotype/phenotype correlations
Fonte: Med. infant;20(4):322-327, dic. 2013. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Las mutaciones del Gen SCN1A están asociadas a varios síndromes epilépticos con presentaciones clínicas superpuestas y de variable severidad a saber: Epilepsia Severa Mioclonica de la Infancia o Síndrome de Dravet,Epilepsia Generalizada con Convulsiones Febriles Plus, formas más leves de Sindrome de Dravet, la Epilepsia Intratable con Convulsiones Generalizadas Tonico-Clonicas y raros casos de Migraña familiar. Todas estas formas clínicas representan el 90% de los casos de mutación del gen SCN1A; recientemente se han incluido la Epilepsia Focal y Generalizada Criptogenética, la Mioclónica–Astática, formas del Síndrome de Lennox-Gastaut y la forma severa de Epilepsia Multifocal Infantil (Epilepsia Migratoria o Multifocal Severa de la Infancia). El objetivo de la presentación de estos tres casos de Epilepsia Refractaria Precoz es enfatizar los Fenotipos variables en la evolución de la semiología convulsiva, y del compromiso cognitivo, asociado a genotipos variables (compromiso de alelos diferentes en el mismo Gen). Se debe sospechar compromiso del Gen SCN1A en toda Encefalopatía Epiléptica con convulsiones febriles de comienzo en el 1er año de vida repetidas, en muchas ocasiones, prolongadas o en ramilletes, refractarias al tratamiento médico, con neuroimagenes y EEG normales en el inicio del trastorno convulsivo aunque la regresión psicomotora ocurra años después o las mioclonias estén ausentes y en quienes la vulnerabilidad a la fiebre o a los estados infecciosos leves precipitan convulsiones

Mutations in the SCN1A gene are associated with different epi-lepsy syndromes with overlapping clinical presentations and of variable severity, such as severe myoclonic epilepsy in infancy or Dravet syndrome, generalized epilepsy with febrile seizures plus, milder forms of Dravet syndrome, refractory epilepsy with generalized tonic-clonic seizures, and rare cases of familial migraine. In 90% of all these clinical presentations SCN1A mutations are found. More recently, cryptogenic focal and ge-neralized epilepsy, myoclonic–astatic epilepsy, different types of Lennox-Gastaut syndrome, and the severe form of infantile multifocal epilepsy (migrating partial seizures or severe infanti-le multifocal epilepsy) have also been included. The aim of the presentation of these three cases of early refractory epilepsy was to emphasize the variable phenotypes in the evolution of seizure semiology and the cognitive involvement associated with variable genotypes (involvement of different alleles of the same gene). SCN1A-gene involvement should be suspected in the face of all epileptic encephalopathies...
Descritores: Epilepsia Generalizada/complicações
Epilepsia Generalizada/genética
Epilepsia Mioclônica Juvenil/complicações
Epilepsia Mioclônica Juvenil/genética
Epilepsias Mioclônicas/complicações
Epilepsias Mioclônicas/genética
Mutação/genética
Convulsões Febris
-Argentina
Diagnóstico Diferencial
Canais de Sódio
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adulto
Responsável: AR305.1 - SID - Servicio de Información y Documentación


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-745946
Autor: Hirose, Tatiane E.; Maluf, Eliane M.C.P.; Rodrigues, Cristina O..
Título: Pneumococcal meningitis: epidemiological profile pre- and post-introduction of the pneumococcal 10-valent conjugate vaccine / Meningite pneumocócica: perfil epidemiológico pré e pós a introdução da vacina pneumocócica conjugada 10valente
Fonte: J. pediatr. (Rio J.);91(2):130-135, Mar-Apr/2015. tab.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVES: To evaluate the possible effects of the introduction of the pneumococcal conjugate 10-valent vaccine schedule in the state of Parana on pneumococcal meningitis cases and to assess the distribution of serotypes among cases. METHOD: Cross-sectional study with retrospective data collection of cases of pneumococcal meningitis in the state of Paraná reported to Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN), from 1998 to 2011. A total of 1,339 cases of pneumococcal meningitis were analyzed; 1,205 cases from the pre-vaccine period (1998-2009) were compared to 134 cases from the post-vaccine period (2010-2011). Descriptive and comparative statistical analyses (chi-squared test and prevalence ratio) were performed using JMP 5.1.2 statistical software (JMP Statistical Discovery, North Carolina, USA) and EPI INFO 6 (Centers for Disease Control and Prevention, Georgia, EUA). RESULTS: There was a significant reduction in the mean rates of incidence and mortality in the general population. The analysis of cases in the pre- and post-vaccination periods in the age groups covered by vaccination (younger than 2 years) showed significant reductions in incidence rates (6.01 cases/100,000 to 2.49 cases/100,000 individuals) and mortality (1.85 cases/100,000 population to 0.47 cases/100,000 population), while the mean lethality rate did not change significantly. There was a significant reduction in cases whose serotypes are included in the vaccine (80.7% to 53.3%). CONCLUSION: Even after a short time of use, the 10-valent pneumococcal conjugate vaccine has already had a significant impact in reducing the incidence and mortality of meningitis cases among infants, as well as the reduction of cases whose serotypes are included in the vaccine. .

OBJETIVOS: Avaliar os possíveis efeitos da introdução da vacina pneumocócica conjugada 10 valente no calendário vacinal no Paraná sobre os casos de meningite pneumocócica; avaliar a distribuição dos sorotipos dentre os casos. MÉTODO: Estudo observacional, transversal, com coleta de dados retrospectiva dos casos de meningite pneumocócica no Estado do Paraná, notificados ao SINAN, no período de 1998 a 2011. Foram analisados 1339 casos de meningite pneumocócica e comparados os 1205 casos do período pré-vacina (1998 a 2009) com os 134 do período pós-vacina (2010 a 2011). A análise estatística descritiva e comparativa (teste qui-quadrado e razão de prevalência) foi realizada no software de estatística JMP 5.1.2 (JMP Statistical Discovery, Carolina do Norte, EUA) e no Programa EPI INFO 6. RESULTADOS: Observou-se redução significativa das taxas médias de incidência e mortalidade na população geral. A análise dos casos nos períodos pré e pós-vacina nas faixas etárias contempladas pela vacinação (menores de 2 anos) mostrou reduções significativas das taxas de incidência (6,01 casos/100.000 para 2,49 casos/100.000 habitantes), mortalidade (1,85 casos/100.000 habitantes para 0,47 casos/100.000 habitantes), enquanto que a letalidade média não apresentou variação significativa. Houve redução significativa dos casos cujos sorotipos estão incluídos na vacina (80,7% para 53,3%). CONCLUSÃO: Mesmo com um tempo reduzido de uso, a vacina pneumocócica conjugada 10 valente já apresentou um impacto relevante na diminuição dos coeficientes de incidência e mortalidade dos casos de meningite entre os lactentes, além de redução de casos cujos sorotipos estão incluídos na vacina. .
Descritores: Predisposição Genética para Doença/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Canais de Sódio/genética
Torcicolo/genética
-Inglaterra
Éxons/genética
Frequência do Gene
Estudo de Associação Genômica Ampla
Genótipo
Limites: Idoso
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-666607
Autor: Batista, Eliane.
Título: Evolução de mutações no gene do canal de sódio associadas à resistência tipo Kdr em populações de Aedes (Stegomyia) aegypti do Estado de São Paulo / Evolution of mutations in the sodium channel gene associated with resistance type KDR in populations of Aedes (Stegomyia) aegypti of the State of São Paulo.
Fonte: São Paulo; s.n; 2012. 92 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Saúde Pública. Departamento de Epidemiologia para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: O mosquito Aedes (Stegomyia) aegypti Linnaeus, 1762 é o principal vetor do vírus do dengue sorotipo 1-4 (DEN 1-4) e da febre amarela. Por não haver vacina disponível, a redução da transmissão da dengue só pode ser alcançada mediante o controle do vetor. Entre as medidas de controle, os órgãos responsáveis utilizam-se de compostos químicos, principalmente organofosforados. Além disso, devido ao grande incomodo causado pelo Aedes, a população faz uso de inseticidas domésticos, a base de piretróides, na tentativa de eliminar e ou repelir o mosquito. As repetidas aplicações destes inseticidas e seu uso contínuo possibilitam o desenvolvimento de resistência em populações de mosquitos, processo resultante do efeito seletivo de exposição a dosagens que matam os indivíduos suscetíveis, sobrevivendo os resistentes, que transferem essa capacidade a seus descendentes. Dentre os mecanismos de resistência, a redução da sensibilidade do sítio alvo é dada por mutações pontuais no sitio de ação dos inseticidas. Tais mutações podem levar a uma substituição de aminoácidos na molécula alvo e a uma diminuição da afinidade do inseticida com essa molécula. No caso dos piretróides a mudança estrutural na molécula formadora do canal de sódio (Nav), sítio alvo deste inseticida, é a causa da resistência tipo knockdown resistence (kdr), um mecanismo de resistência bastante conhecido. Em Aedes aegypti, a associação entre a presença da mutação V1016I e o fenótipo de resistência a piretróide já foi verificada em algumas regiões Brasileiras, utilizando primers alelo-específicos. A mutação I1011M também está associada à resistência a piretróides e já foi descrita no Brasil. O objetivo deste estudo foi determinar a frequência destas mutações que levam às substituições V1016I e I1011M no AaNav de populações de Aedes aegypti no estado de São Paulo e avaliar a evolução desta frequência no período de dez anos. Para isso, indivíduos coletados em 2001 e 2011 tiveram o DNA extraído e primers alelo...
Descritores: Aedes
Resistência a Inseticidas
Mutação
Canais de Sódio
-Brasil
Insetos Vetores
Inseticidas
Reação em Cadeia da Polimerase
Limites: Animais
Responsável: BR67.1 - CIR - Biblioteca - Centro de Informação e Referência
BR67.1; MTR, 1923. CM. 53934/2012


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Id: lil-632392
Autor: Medeiros-Domingo, Argelia; Iturralde-Torres, Pedro; Cañizales-Quinteros, Samuel; Hernández-Cruz, Arturo; Tusié-Luna, Ma. Teresa.
Título: Nuevas perspectivas en el síndrome de QT largo / New perspectives in long QT syndrome
Fonte: Rev. invest. clín;59(1):57-72, ene.-feb. 2007. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Long QT Syndrome (LQTS) is a cardiac channelopathy characterized by prolonged ventricular repolarization and increased risk to sudden death secondary to ventricular dysrrhythmias. Was the first cardiac channelopathy described and is probably the best understood. After a decade of the sentinel identification of ion channel mutation in LQTS, genotype-phenotype correlations have been developed along with important improvement in risk stratification and genetic guided-treatment. Genetic screening has shown that LQTS is more frequent than expected and interestingly, ethnic specific polymorphism conferring increased susceptibility to drug induced QT prolongation and torsades de pointes have been identified. A better understanding of ventricular arrhythmias as an adverse effect of ion channel binding drugs, allow the development of more safety formulas and better control of this public health problem. Progress in understanding the molecular basis of LQTS has been remarkable; eight different genes have been identified, however still 25% of patients remain genotype-negative. This article is an overview of the main LQTS knowledge developed during the last years.

El síndrome de QT largo (SQTL) es una canalopatía que genera grave alteración en la repolarización ventricular predispone a arritmias malignas y muerte súbita. Fue la primera canalopatía arritmogénica descrita y quizá la mejor entendida hasta ahora. Transcurrida ya más de una década de la identificación de la primera mutación asociada al SQTL, se ha hecho evidente que este trastorno es mucho más frecuente de lo que inicialmente se pensaba; los avances en el conocimiento de la fisiopatología molecular de esta enfermedad han permitido hacer una correlación genotipo-fenotipo, optimizando el tratamiento y permitiendo estratificar el riesgo en forma precisa. Se ha logrado entender con mayor detalle los efectos adversos de distintas drogas que interactúan con los canales iónicos, permitiendo así generar fármacos más seguros y, en su defecto, monitorizar de cerca aquellos que a pesar de tener este efecto adverso, es necesaria su administración. Los avances son importantes pero no todo está dicho, 25% de los casos no tienen mutaciones en los genes descritos hasta la fecha, por lo que el SQTL continúa siendo motivo de investigación. El presente artículo constituye un resumen de los principales conceptos desarrollados en los últimos diez años que han sido cruciales en el manejo de esta enfermedad.
Descritores: Síndrome do QT Longo
-Bradicardia/diagnóstico
Bradicardia/embriologia
Bradicardia/genética
Fármacos Cardiovasculares/uso terapêutico
Morte Súbita Cardíaca/etiologia
Cardioversão Elétrica
Doenças Fetais/diagnóstico
Doenças Fetais/genética
Coração Fetal/fisiopatologia
Ganglionectomia
Genótipo
Transporte de Íons/genética
Síndrome do QT Longo/induzido quimicamente
Síndrome do QT Longo/classificação
Síndrome do QT Longo/complicações
Síndrome do QT Longo/diagnóstico
Síndrome do QT Longo/embriologia
Síndrome do QT Longo/epidemiologia
Síndrome do QT Longo/genética
Síndrome do QT Longo/terapia
Marca-Passo Artificial
Fenótipo
Diagnóstico Pré-Natal
Canais de Potássio/genética
Canais de Potássio/fisiologia
Canais de Sódio/genética
Canais de Sódio/fisiologia
Gânglio Estrelado/cirurgia
Taquicardia Ventricular/etiologia
Torsades de Pointes/etiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-630594
Autor: Lanza Tarricone, Giuseppe.
Título: Fórmulas para el QT corregido y consideraciones clínicas
Fonte: Gac. méd. Caracas;116(3):224-234, sep. 2008. tab.
Idioma: es.
Resumo: La medición del intervalo QT y QT corregido es importante en el seguimiento de pacientes cardiópatas así como de aquellos que reciben medicamentos que de una u otra forma afectan dicho intervalo. Se revisan las fórmulas más conocidas para el cálculo del QT corregido y se estudia su aplicación clínica

The measurement of the interval QT and corrected QT is important in the follow-up of cardiac patients as well as from those who receive medicines which of one or another form affect this interval. The most well-known formulas for the calculation of the corrected QT are reviewed and its clinical application are studied
Descritores: Cardiopatias/etiologia
Cardiopatias/patologia
Cardiopatias/terapia
Eletrocardiografia/métodos
Frequência Cardíaca/imunologia
Síndrome de Jervell-Lange Nielsen/fisiopatologia
Síndrome de Romano-Ward/fisiopatologia
-Arritmias Cardíacas/patologia
Canais de Cálcio
Radiação
Canais de Sódio
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Adulto
Feminino
Criança
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-589869
Autor: Jaramillo, Carlos; Perdomo, Luis; Cardona, Esteban; Londoño, Gabriel.
Título: Síndrome de brugada en un paciente con síncope: presentación de un caso y revisión de la literatura / Brugada syndrome in a patient with syncope: a case report and literature review
Fonte: Rev. colomb. cardiol;17(4):177-186, jul.-ago. 2010.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome de Brugada es una enfermedad autosómica dominante esporádica que afecta los canales de sodio de los miocardiocitos. Clínicamente se caracteriza por síncopes recurrentes y/o muerte súbita, que en el electrocardiograma simula un bloqueo de rama derecha, acompañado de elevación peculiar del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V1, V2 y V3) sin alteración cardiaca estructural. Afecta principalmente a hombres en la cuarta década de la vida y tiene mayor prevalencia en el suroeste asiático. El caso que se describe corresponde a un paciente con antecedentes personales de síncopes, a quien se le encuentra un patrón electrocardiográfico tipo-2 de Brugada y quien además tiene un hermano con historia de síncopes. Con una prueba de mesa basculantes positivo para síncope mediado neuralmente se deja este diagnóstico, pero no se descarta la sospecha inicial de síndrome de Brugada.

Brugada syndrome is a sporadic autosomal dominant genetic disease that affects cardiac sodium channels. It is clinically characterized by recurrent syncope and/or sudden death with electrocardiographic manifestations that simulate a right bundle branch block accompanied by ST-segment elevation in the right precordial leads (V1, V2 and V3) without structural cardiac changes. It mainly affects men in their fourth decade and is most prevalent in southwestern Asia. We present the case of a patient with history of syncope, type-2 Brugada electrocardiographic pattern and who has a brother also with history of syncope. The patient had a positive tilt test for neurocardiogenic syncope. He was diagnosed as neurocardiogenic syndrome, without discarding the initial suspicion of Brugada syndrome.
Descritores: Arritmias Cardíacas
Síndrome de Brugada
Morte Súbita
Bloqueadores dos Canais de Sódio
Canais de Sódio
Síncope
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO369.9 - SCC - Sociedad Colombiana de Cardiologia y Cirugía Cardiovascular



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