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Id: biblio-1008145
Autor: Freitas, Renata Mendes de.
Título: The pathways of cell cycle regulation in retinoblastoma / As vias de regulação do ciclo celular em retinoblastoma
Fonte: Rev. bras. anal. clin;51(1):17-24, 30/03/2019. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Retinoblastoma is a childhood ocular tumor often caused by the biallelic inactivation of the RB1 gene affecting children up to 5 years of age. A retinoblastoma protein (pRB), encoded by the tumor suppressor gene RB1, is responsible for the regular progression of the G1 phase to the phase S of the cell cycle. This protein forms a complex with the transcriptional factor E2F causing the cell cycle to remain in the G0/G1 stage. With a phosphorylation of cyclin-dependent kinases (CDK), the phosphorylation of the RB protein is activated and the complex formed with E2F is disrupted, with the advancement of the cell cycle to an S phase and cell proliferation. All the control of cell proliferation is regulated not only by the complex formed by RB and E2F proteins, but also by other proteins that participate in and/or interfere in this cell division control mechanism, such as mdm2, mdm4 and p21 proteins.

O retinoblastoma é um tumor ocular infantil ocasionado, frequentemente, pela inativação bialélica do gene RB1 acometendo crianças até os 5 anos de idade. A proteína retinoblastoma (pRB), codificada pelo gene supressor tumoral RB1, é responsável por regular a progressão da fase G1 para a fase S do ciclo celular. Essa proteína forma um complexo com o fator transcricional E2F fazendo com que o ciclo celular permaneça no estágio G0/G1. Com a fosforilação de quinases dependentes de ciclinas, a fosforilação da proteína RB é ativada e o complexo formado com o E2F é desfeito, havendo o avanço do ciclo celular para a fase S e a proliferação celular. Todo esse controle da proliferação celular é regulado não só pelo complexo formado pela proteína RB e E2F, mas também por outras proteínas que participam e/ou interferem neste mecanismo de controle da divisão celular, como, por exemplo, as proteínas mdm2, mdm4, p21
Descritores: Retinoblastoma
Proteína do Retinoblastoma
Proteínas de Ciclo Celular
-Inativação Gênica
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-950871
Autor: Wang, Limei; Wu, Xiuyin; Wang, Ruolin; Yang, Chengzhe; Li, Zhi; Wang, Cunwei; Zhang, Fenghe; Yang, Pishan.
Título: BRD4 inhibition suppresses cell growth, migration and invasion of salivary adenoid cystic carcinoma
Fonte: Biol. Res;50:19, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China.
Resumo: BACKGROUND: Bromodomain-containing protein 4 (BRD4) inhibition is a new therapeutic strategy for many malignancies. In this study, we aimed to explore the effect of BRD4 inhibition by JQ1 on in vitro cell growth, migration and invasion of salivary adenoid cystic carcinoma (SACC). METHODS: The human normal epithelial cells and SACC cells (ACC-LM and ACC-83) were treated with JQ1 at concentrations of 0, 0.1, 0.5 or 1 µM. Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay was performed to evaluate cell proliferation. Cell apoptosis and cell cycle distribution was evaluated by Flow cytometry. Immunofluorescence staining was used to examine the expression of BRD4 in SACC cells. The quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) assay and western blot assay were performed to examine messenger RNA (mRNA) and protein levels in SACC cells. Wound- healing assay and transwell assay were used to evaluate the activities of migration and invasion of SACC cells. RESULTS: JQ1 exhibits no adverse effects on proliferation, cell cycle and cell apoptosis of the normal human epithelial cells, while suppressed proliferation and cell cycle, and induced apoptosis of SACC cells, down-regulated the mRNA and protein levels of BRD4 in SACC cells, meanwhile reduced protein expressions of c-myc and BCL-2, two known target genes of BRD4. Moreover, JQ1 inhibited SACC cell migration and invasion by regulating key epithelial-mesenchymal transition (EMT) characteristics including E-cadherin, Vimentin and Twist. CONCLUSIONS: BRD4 is an important transcription factor in SACC and BRD4 inhibition by JQ1 may be a new strategy for SACC treatment.
Descritores: Azepinas/farmacologia
Fatores de Transcrição/antagonistas & inibidores
Triazóis/farmacologia
Neoplasias das Glândulas Salivares/tratamento farmacológico
Proteínas Nucleares/antagonistas & inibidores
Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Carcinoma Adenoide Cístico/tratamento farmacológico
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Invasividade Neoplásica/patologia
-Neoplasias das Glândulas Salivares/patologia
Regulação para Baixo
Carcinoma Adenoide Cístico/patologia
Proteínas de Ciclo Celular
Linhagem Celular Tumoral
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-983945
Autor: Song, Bin; Du, Juan; Song, De-feng; Ren, Ji-chen; Feng, Ye.
Título: Dysregulation of NCAPG, KNL1, miR-148a-3p, miR-193b-3p, and miR-1179 may contribute to the progression of gastric cancer
Fonte: Biol. Res;51:44, 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: Emerging evidence indicate that miRNAs play an important role on gastric cancer (GC) progression via regulating several downstream targets, but it is still partially uncovered. This study aimed to explore the molecular mechanisms of GC by comprehensive analysis of mRNAs and miRNA expression profiles. METHODS: The mRNA and miRNA expression profiles of GSE79973 and GSE67354 downloaded from Gene Expression Omnibus were used to analyze the differentially expressed genes (DEGs) and DE-miRNAs among GC tissues and normal tissues. Then, targets genes of DE-miRNAs were predicted and the DE-miRNA-DEG regulatory network was constructed. Next, function enrichment analysis of the overlapped genes between the predicted DE-miRNAs targets and DEGs was performed and a protein-protein interactions network of overlapped genes was constructed. Finally, RT-PCR analysis was performed to detect the expression levels of several key DEGs and DE-miRNAs. RESULTS: A set of 703 upregulated and 600 downregulated DEGs, as well as 8 upregulated DE-miRNAs and 27 downregulated DE-miRNAs were identified in GC tissue. hsa-miR-193b-3p and hsa-miR-148a-3p, which targeted most DEGs, were highlighted in the DE-miRNA-DEG regulatory network, as well as hsa-miR-1179, which targeted KNL1, was newly predicted to be associated with GC. In addition, NCAPG, which is targeted by miR-193b-3p, and KNL1, which is targeted by hsa-miR-1179, had higher degrees in the PPI network. RT-qPCR results showed that hsa-miR-148a-3p, hsa-miR-193b-3p, and hsa-miR-1179 were downregulated, and NCAPG and KNL1 were upregulated in GC tissues; this is consistent with our bioinformatics-predicted results. CONCLUSIONS: The downregulation of miR-193b-3p might contribute to GC cell proliferation by mediating the upregulation of NCAPG; as additionally, the downregulation of miR-193b-3p might contribute to the mitotic nuclear division of GC cells by mediating the upregulation of KNL1.
Descritores: Neoplasias Gástricas/metabolismo
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/genética
Regulação para Cima/genética
Proteínas de Ciclo Celular/metabolismo
MicroRNAs/metabolismo
-Neoplasias Gástricas/diagnóstico
Neoplasias Gástricas/genética
Biomarcadores Tumorais/genética
Progressão da Doença
Proteínas de Ciclo Celular/genética
Perfilação da Expressão Gênica
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Proteínas Associadas aos Microtúbulos/metabolismo
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-1131885
Autor: Liu, Miao; Xu, Wanfu; Su, Mingmin; Fan, Pingsheng.
Título: REC8 suppresses tumor angiogenesis by inhibition of NF-κB-mediated vascular endothelial growth factor expression in gastric cancer cells
Fonte: Biol. Res;53:41, 2020. graf.
Idioma: en.
Projeto: Foundation of University of Science and the Technology of China; . Anhui Provincial Cancer Hospital.
Resumo: BACKGROUND: Tumor angiogenesis is an essential event for tumor growth and metastasis. It has been showed that REC8, a component of the meiotic cohesion complex, played a vital role in Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT) in gastric cancer. However, the role of REC8 in gastric cancer angiogenesis remains to be identified. RESULTS: Inhibition of REC8 expression in gastric cancer cells contributed to tumor angiogenesis in the gastric cancer microenvironment. The clinical analysis demonstrated that the loss of REC8 in gastric cancer with enrichment of MVD. Depletion of REC8 expression in gastric cancer cells significantly increased tube formation of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), which is attributed to enhancement of vascular endothelial growth factor (VEGF) secretion caused by REC8 slicing. While addition of neutralizing antibody targeted VEGF into supernatant drastically reversed the effect of REC8 loss in gastric cancer cells on tube formation. Mechanistic analyses indicated that ablation of REC8 promotes nuclear factor-κB (NF-κB) p65 activity and its downstream gene VEGF expression, leading to tube formation. CONCLUSIONS: These results demonstrated a novel REC8 function that suppressed tumor angiogenesis and progression by attenuation of VEGF in gastric cancer microenvironment.
Descritores: Neoplasias Gástricas/patologia
NF-kappa B/genética
Proteínas de Ciclo Celular/genética
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular/genética
Neovascularização Patológica/genética
-Neoplasias Gástricas/irrigação sanguínea
Linhagem Celular Tumoral
Microambiente Tumoral
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1001554
Autor: Jaafari-Ashkavandi, Zohreh; Ashraf, Mohammad Javad; Abbaspoorfard, Ali Asghar.
Título: Overexpression of CDC7 in malignant salivary gland tumors correlates with tumor differentiation / Superexpressão de CDC7 em tumores malignos de glândulas salivares correlaciona-se com a diferenciação dos tumores
Fonte: Braz. j. otorhinolaryngol. (Impr.);85(2):144-149, Mar.-Apr. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: University of Medical Science.
Resumo: Abstract Introduction: Cell division cycle-7 protein is a serine/threonine kinase that has a basic role in cell cycle regulation and is a potential prognostic or therapeutic target in some human cancers. Objectives: This study investigated the expression of cell division cycle-7 protein in benign and malignant salivary gland tumors and also its correlation with clinicopathologic factors. Methods: Immunohistochemical expression of cell division cycle-7 was evaluated in 46 cases, including 15 adenoid cystic carcinoma, 12 mucoepidermoid carcinoma, 14 pleomorphic adenoma, and 5 normal salivary glands. Cell division cycle-7 expression rate and intensity were compared statistically. Results: The protein was expressed in almost all tumors. The intensity and mean of cell division cycle-7 expression were higher in malignant tumors in comparison with pleomorphic adenomas (p = 0.000). The protein expression was correlated with tumor grades (p = 0.000). Conclusions: The present study demonstrated cell division cycle-7 overexpression in malignant salivary gland tumors in comparison with pleomorphic adenomas, and also a correlation with tumor differentiation. Therefore, this protein might be a potential prognostic and therapeutic target for salivary gland tumors.

Resumo Introdução: A cell division cycle-7 é uma serina/treonina quinase que tem um papel básico na regulação do ciclo celular e é um potencial marcador prognóstico ou terapêutico em alguns tipos de câncer humano. Objetivos: Este estudo investigou a expressão de cell division cycle-7 em tumores de glândulas salivares benignos e malignos e também sua correlação com fatores clínico-patológicos. Método: A expressão imuno-histoquímica de cell division cycle-7 foi avaliada em 46 casos, incluindo 15 carcinomas adenoide císticos, 12 carcinomas mucoepidermoides, 14 adenomas pleomórficos e 5 glândulas salivares normais. A taxa de expressão e a intensidade da proteína cell division cycle-7 foram comparadas estatisticamente. Resultados: A proteína foi expressa em quase todos os tumores. A intensidade e a média da expressão de cell division cycle-7 foram maiores em tumores malignos em comparação com adenoma pleomórfico (p = 0,000). A expressão da proteína foi correlacionada com os graus do tumor (p = 0,000). Conclusões: O presente estudo demonstrou a superexpressão de cell division cycle-7 em tumores malignos de glândulas salivares quando comparada com o adenoma pleomórfico, além de uma correlação com a diferenciação de tumores. Portanto, essa proteína pode ser um potencial marcador prognóstico e terapêutico para tumores de glândulas salivares.
Descritores: Neoplasias das Glândulas Salivares/patologia
Proteínas Serina-Treonina Quinases/análise
Carcinoma Mucoepidermoide/patologia
Carcinoma Adenoide Cístico/patologia
Adenoma Pleomorfo/patologia
Proteínas de Ciclo Celular/análise
-Prognóstico
Valores de Referência
Imuno-Histoquímica
Biomarcadores Tumorais/análise
Estudos de Casos e Controles
Diferenciação Celular
Estudos Transversais
Estudos Retrospectivos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-774432
Autor: Buchegger, Kurt; Ili, Carmen; Riquelme, Ismael; Letelier, Pablo; Corvalán, Alejandro H.; Brebi, Priscilla; Huang, Tim Hui-Ming; Roa, Juan Carlos.
Título: Reprimo as a modulator of cell migration and invasion in the MDA-MB-231 breast cancer cell line
Fonte: Biol. Res;49:1-10, 2016. ilus, graf, tab.
Idioma: en.
Projeto: CONICYT; . CONICYT; . CORFO-CEGIN; . FONDECYT.
Resumo: BACKGROUND: Reprimo (RPRM), a highly glycosylated protein, is a new downstream effector of p53-induced cell cycle arrest at the G2/M checkpoint, and a putative tumor suppressor gene frequently silenced via methylation of its promoter region in several malignances. The aim of this study was to characterize the epigenetic inactivation and its biological function in BC cell lines. METHODS: The correlation between RPRM methylation and loss of mRNA expression was assessed in six breast cancer cell lines by methylation specific PCR (MSP), 5'-Aza-2'-deoxycytidine treatment and RT-PCR assays. MDA-MB-231 cells were chosen to investigate the phenotypic effect of RPRM in cell proliferation, cell cycle, cell death, cell migration and invasion. RESULTS: In the cancer methylome system (CMS) (web-based system for visualizing and analyzing genome-wide methylation data of human cancers), the CpG island region of RPRM (1.1 kb) was hypermethylated in breast cancer compared to normal breast tissue; more interesting still was that ERa(+) tumors showed higher methylation intensity than ERa(-). Downregulation of RPRM mRNA by methylation was confirmed in MDA-MB-231 and BT-20 cell lines. In addition, overexpression of RPRM in MDA-MB-231 cells resulted in decreased rates of cell migration, wound healing and invasion in vitro. However, RPRM overexpression did not alter cell viability, phosphatidylserine (PS) translocation or G2/M cell cycle transition. CONCLUSION: Taken together, these data suggest that RPRM is involved in decreased cell migration and invasion in vitro, acting as a potential tumor suppressor gene in the MDA-MB-231 cell line.
Descritores: Neoplasias da Mama/patologia
Proteínas de Ciclo Celular/fisiologia
Movimento Celular/fisiologia
Proliferação de Células/fisiologia
Glicoproteínas/fisiologia
-Análise de Variância
Western Blotting
Neoplasias da Mama/genética
Ciclo Celular
Linhagem Celular Tumoral
Sobrevivência Celular
Proteínas de Ciclo Celular/genética
Movimento Celular/genética
Proliferação de Células/genética
Metilação de DNA
Epigênese Genética
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Glicoproteínas/genética
Invasividade Neoplásica
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Estatísticas não Paramétricas
Limites: Feminino
Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
Amorim, Rivadavio Fernandes Batista de
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Id: lil-759359
Autor: ROSA, Eduardo Augusto; LIA, Erica Negrini; MACEDO, Sergio Bruzadelli; AMORIM, Rivadavio Fernandes Batista de.
Título: In situ carcinoma developed over oral lichen planus: a case report with analysis of BUB3, p16, p53, Ki67 and SOX4 expression
Fonte: J. appl. oral sci;23(4):442-447, July-Aug. 2015. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: AbstractOral lichen planus (OLP) represents a common mucocutaneous disease. Various authors have suggested that OLP has malignant potential; however, the mechanisms involved in malignant transformation have not yet been elucidated. A 79-year-old man presented a white lesion for five months in the buccal mucosa diagnosed as OLP. After two months using 0.05% clobetasol ointment for treatment, the lesion became ulcerated. A new biopsy of the same lesion was performed, and histological analysis showed an in situ oral carcinoma (ISOC). An immunohistochemistry panel was performed, and p16 expression was negative in OLP, however, it showed weak cytoplasmic staining in ISOC. There was strong nuclear BUB3 staining in both OLP and ISOC areas. p53 showed less intense nuclear staining in both regions. Ki67 was negative in OLP area, but showed nuclear staining in the ISOC. SOX4 was negative in both studied areas. BUB3 expression, first reported in this case, and the p16 expression may suggest some influence of these genes on pathogenesis or malignant potential of OLP.
Descritores: Carcinoma in Situ/patologia
Líquen Plano Bucal/patologia
Neoplasias Bucais/patologia
-Transformação Celular Neoplásica
Carcinoma in Situ/etiologia
Proteínas de Ciclo Celular/análise
/análise
CYCLIN-DEPENDENT KINASE INHIBITOR PABNORMALITIES, MULTIPLE/análise
GENES, PABNORMALITIES, MULTIPLE
GENES, PDIPETALONEMA INFECTIONS
Imuno-Histoquímica
/análise
KI-ABDOMEN, ACUTEABDOMINAL INJURIES ANTIGEN/análise
Líquen Plano Bucal/complicações
Neoplasias Bucais/etiologia
Fatores de Transcrição SOXC/análise
/análise
TUMOR SUPPRESSOR PROTEIN PDIPETALONEMA INFECTIONS/análise
Limites: Idoso
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Saúde Pública
Vasconcelos, Francisco de Assis Guedes de
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Id: lil-744835
Autor: Motter, Adriana Filimberti; Vasconcelos, Francisco de Assis Guedes de; Correa, Elizabeth Nappi; Andrade, Dalton Francisco de.
Título: Pontos de venda de alimentos e associação com sobrepeso/obesidade em escolares de Florianópolis, Santa Catarina, Brasil / Retail food outlets and the association with overweight/obesity in schoolchildren from Florianópolis, Santa Catarina State, Brazil / Puntos de venta de alimentos y asociación con sobrepeso/obesidad en escolares de Florianópolis, Santa Catarina, Brasil
Fonte: Cad. saúde pública = Rep. public health;31(3):620-632, 03/2015. tab.
Idioma: pt.
Projeto: CNPq.
Resumo: O estudo descreve os pontos de venda de alimentos e sua associação com sobrepeso/obesidade em escolares de Florianópolis, Santa Catarina, Brasil. Desenho transversal com amostra probabilística de 2.506 escolares de escolas públicas (n = 19) e privadas (n = 11). O sobrepeso/obesidade foi classificado pela referência da Organização Mundial da Saúde de 2007. Foram realizadas análises brutas e ajustadas por meio de regressão de Poisson. A prevalência de sobrepeso/obesidade foi de 34,2%. Na rede pública, foram verificados 19,6% de sobrepeso e 13,5% de obesidade. Na rede privada, observaram-se 22,4% de sobrepeso e 11,1% de obesidade. Na rede pública, foi encontrada associação entre sobrepeso/obesidade e utilização da padaria (p = 0,004). Na rede privada, observou-se que os escolares de famílias que utilizaram o supermercado apresentaram 26% menos de sobrepeso/obesidade do que os escolares que não utilizam esses pontos de venda de alimentos (p = 0,003). Os dados encontrados evidenciam a existência de associação entre a utilização de alguns tipos de pontos de venda de alimentos (supermercado e padaria) e a prevalência de sobrepeso/obesidade na população escolar.

The study analyzes retail food outlets and their association with overweight/obesity in schoolchildren from Florianópolis, Santa Catarina State, Brazil. The study used a cross-sectional design with a random sample of 2,506 schoolchildren from public (n = 19) and private schools (n = 11). Overweight and obesity were classified according to World Health Organization guidelines for 2007, and crude and adjusted analyses were performed using Poisson regression. Prevalence of overweight/obesity was 34.2%. In public schools, 19.6% of the children were overweight and 13.5% were obese, as compared to 22.4% and 11.1% in private schools. An association was found in the public school system between overweight/obesity and the use of bakeries for food purchases (p = 0.004). In the private school system, children of families that bought groceries at the supermarket showed 26% less overweight/obesity compared to those who did not (p = 0.003). The data show an association between some types of food outlets (supermarkets and bakeries) and prevalence of overweight/obesity in the school-age population.

El estudio describe los puntos de venta de alimentos y su asociación con el sobrepeso/obesidad en escolares de Florianópolis, Santa Catarina, Brasil. Se trata de un estudio transversal con una muestra aleatoria de 2.506 escolares de las escuelas públicas (n = 19) y privadas (n = 11). El sobrepeso/obesidad se clasifica, en función de la OMS en 2007, con análisis ajustados y crudos que se realizaron mediante la regresión de Poisson. La prevalencia de sobrepeso/obesidad fue de un 34,2%. En el sistema público el resultado fue de un 19,6% sobrepeso y un 13,5% obesidad. En el privado se observó un 22,4% de sobrepeso y 11,1% obesidad. En el primero se encontró una correlación entre el sobrepeso/obesidad y el consumo de bollería (p = 0,004). En las escuelas privadas se observó que los escolares de familias que habían utilizado el supermercado tenían un 26% menos de sobrepeso/ obesidad que los niños en edad escolar que no utilizaron este punto de venta de alimentos (p = 0,003). En el momento del estudio existe una asociación entre el uso de algunos tipos de punto de venta de alimentos (supermercado y panadería) y la prevalencia de sobrepeso/obesidad en escolares.
Descritores: DNA Fúngico/química
Proteínas de Choque Térmico HSP90/metabolismo
Conformação de Ácido Nucleico
Saccharomyces cerevisiae
Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/metabolismo
Telômero/química
-Proteínas de Ciclo Celular/genética
Proteínas de Ciclo Celular/metabolismo
Proteínas Cromossômicas não Histona/genética
Proteínas Cromossômicas não Histona/metabolismo
DNA Fúngico/metabolismo
Ativação Enzimática
Proteínas de Choque Térmico HSP90/genética
Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/genética
Saccharomyces cerevisiae/genética
Saccharomyces cerevisiae/metabolismo
Telomerase/metabolismo
Proteínas de Ligação a Telômeros/genética
Proteínas de Ligação a Telômeros/metabolismo
Telômero/metabolismo
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-741446
Autor: Coêlho, Thaís Gonzalez da Silveira; Caracas, Hugo Cesar Pinto Marques.
Título: Perception of the relationship between TMD and orthodontic treatment among orthodontists
Fonte: Dental press j. orthod. (Impr.);20(1):45-51, Jan-Feb/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: INTRODUCTION: The consensus about the relationship between TMD and orthodontic treatment has gone from a cause and effect association between TMD and orthodontic treatment to the idea that there is no reliable evidence supporting this statement. OBJECTIVE: To assess the beliefs, despite scientific evidence, of Brazilian orthodontists about the relationship between TMD and orthodontic treatment with regards to treatment, prevention and etiology of TMD. METHODS: A survey about the relationship between TMD and orthodontic treatment was prepared and sent to Brazilian orthodontists by e-mail and social networks. Answers were treated by means of descriptive statistics and strong associations between variables were assessed by qui-square test. RESULTS: The majority of orthodontists believe that orthodontic treatment not only is not the best treatment option for TMD, but also is not able to prevent TMD. Nevertheless, the majority of orthodontists believe that orthodontic treatment can cause TMD symptoms. CONCLUSION: This study suggests that orthodontists' beliefs about the relationship between orthodontic treatment and TMD are in accordance with scientific evidence only when referring to treatment and prevention of TMD. The majority of orthodontists believe that, despite scientific evidence, orthodontic treatment can cause TMD. .

INTRODUÇÃO: o consenso sobre a relação entre DTM e tratamento ortodôntico foi de uma associação de causa e efeito à ideia de que não há evidências confiáveis que suportem essa afirmação. OBJETIVO: avaliar as crenças, sem considerar as evidências, de ortodontistas brasileiros sobre a relação entre DTM e tratamento ortodôntico com relação ao tratamento, prevenção e etiologia da DTM. MÉTODOS: um questionário sobre a relação entre DTM e tratamento ortodôntico foi preparado e enviado a ortodontistas brasileiros por meio de e-mail e mídias sociais. As respostas foram analisadas por estatística descritiva, e fortes associações entre as variáveis foram verificadas pelo teste χ2. RESULTADOS: a maioria dos ortodontistas acredita que o tratamento ortodôntico não é o melhor tratamento para DTM. Além disso, acreditam que não é a melhor forma para sua prevenção. Também, a maioria dos ortodontistas acredita que o tratamento ortodôntico pode causar sintomas de DTM. CONCLUSÃO: este estudo sugere que as crenças dos ortodontistas sobre a relação entre tratamento ortodôntico e DTM estão de acordo com as evidências científicas apenas quando se trata do tratamento e da prevenção de DTM. A maioria dos ortodontistas acredita que, apesar das evidências científicas, o tratamento ortodôntico pode causar DTM. .
Descritores: Proteínas de Ciclo Celular/metabolismo
Replicação do DNA/genética
Fatores de Transcrição Forkhead/metabolismo
Fase G1/fisiologia
Regulação da Expressão Gênica/genética
Proteínas Serina-Treonina Quinases/metabolismo
Origem de Replicação/genética
Transdução de Sinais/genética
-Western Blotting
Fracionamento Celular
Linhagem Celular
Proteínas de Ciclo Celular/genética
/metabolismo
CYCLIN-DEPENDENT KINASE INHIBITOR PABNORMALITIES, DRUG-INDUCED/metabolismo
Primers do DNA/genética
Imunofluorescência
Fatores de Transcrição Forkhead/genética
Immunoblotting
Imunoprecipitação
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intercelular/metabolismo
Proteínas Serina-Treonina Quinases/genética
Proteínas Proto-Oncogênicas c-myc/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Interferência de RNA
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


  10 / 26 LILACS  
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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-705577
Autor: Corvalán R, Alejandro.
Título: Bases epigenéticas del cáncer gástrico: oportunidades para la búsqueda de nuevos biomarcadores / Epigenetics in the pathogenesis and early detection of gastric cancer
Fonte: Rev. méd. Chile;141(12):1570-1577, dic. 2013. ilus, graf.
Idioma: es.
Resumo: Gastric cancer is the first cause of death for cancer in Chile. The recently identified genetic alterations in these tumors have not yielded new biomarkers for the disease. Epigenetics or the study of reversible genomic changes that do not affect protein codifying DNA sequences but cause phenotypic disturbances, is identifying new cancer biomarkers. Specifically, the loss of expression caused by the covalent link of a methyl group to carbon 5 of cytosine (DNA hypermethylation) is extensively evaluated. Performing an epigenetic evaluation of 24 genes, we have identified eight genes associated to the aggressive signet ring cell type gastric cancer, the association between APC hypermethylation and worse prognosis and BRCA1 hypermethylation association with early onset of gastric cancer. The most interesting findings are the hypermethylation of Reprimo gene in plasma as a population biomarker and the tissue over expression of p73 gene (as a consequence of hypomethylation) as a high risk indicator of progression to gastric cancer. All these findings are indicating an important role of epigenetics in the pathogenesis and early detection of gastric cancer.
Descritores: Biomarcadores Tumorais
Proteínas de Ciclo Celular/genética
Metilação de DNA/genética
Epigenômica
Glicoproteínas/genética
Neoplasias Gástricas/genética
-Proteínas de Ciclo Celular/metabolismo
Progressão da Doença
Diagnóstico Precoce
Glicoproteínas/metabolismo
Neoplasias Gástricas/diagnóstico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
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Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central



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