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Id: lil-623648
Autor: Kipnis, T. L; Joiner, K. A; Silva, W. Dias da; Rimoldi, M. T; Hammer, C. H; Sher, A.
Título: Identification of membrane components of Tripanossoma cruzi Modulators of complement system
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;83(supl.1):571-575, Nov. 1988.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: Annual Meeting on Basic Research in Chagas's disease, 15, Apresentado em: Meeting of the Brazilian Society of Protozoology4, Caxambu, 7-10 Nov. 1988.
Descritores: Trypanosoma cruzi
Proteínas Inativadoras do Complemento C3b/análise
-Antígenos CD55
Proteínas de Membrana
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-623692
Autor: Ramalho-Pinto, F. Juarez.
Título: Decay accelerating factor (DAF) as the host antigen with protective activity to complement killing of schistosomula
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;82(supl.4):213-216, 1987.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: International Symposium on Schistosomiasis, Apresentado em: Reunião Nacional de Esquistossomose, 1, Rio de Janeiro, Oct. 25-30, 1987.
Resumo: The acquisition of host antigens by Schistosoma mansoni was studied by evaluating the resistance of schistosomula to the complement attack mediated by lethal antibody. Schistosomula cultured for 24 hours with intact human erythrocytes (N-HuE) or ghosts of any type of ABO or Rh blood group, showed a marked resistance to complement damage. Sheep red blood cells, pronase-treated N-HuE or erythrocytes from patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, which are complement-sensitive cells, were unable to protect schistosomula. Schistosomula protected by N-HuE became again susceptible to complement killing after incubation with a monoclonal antibody anti-DAF. These results indicate that, in vitro, host DAF from N-HuE can be acquired by schistosomula surface in a biological active form that protects the parasite from the complement lesion.
Descritores: Schistosoma mansoni/imunologia
Esquistossomose mansoni/prevenção & controle
Proteínas de Membrana/imunologia
-Ativação do Complemento
Antígenos CD55
Anti-Helmínticos
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-582745
Autor: Brito Junior, Lacy Cardoso de; Cardoso, Maria do Socorro de Oliveira; Rocha, Euzamar Gaby; Anijar, Herika; Cunha, Mariana; Saraiva, João Carlos Pina.
Título: Frequency of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria in patients attended in Belém, Pará, Brazil
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;33(1):35-37, Feb. 2011. [].
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria is a hematological disease with complex physiopathology. It is genetically characterized by a somatic mutation in the PIG-A gene (phosphatidylinositol glycan anchor biosynthesis, class A), in which the best known antigens are DAF (decay accelerating factor or CD55) and MIRL (membrane inhibitor of reactive lysis or CD59). OBJECTIVE: To determine the frequency of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria in patients attended at the HEMOPA foundation from November 2008 to July 2009. METHOD: Thirty patients, with ages ranging from two to 79 years old and suspected of having paroxysmal nocturnal hemoglobinuria were examined. All patients were immunophenotyped by flow cytometry for the CD5, CD59, CD16 and CD45 antigens. RESULTS: Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria was identified in nine of the thirty patients investigated. Another 3 cases had inconclusive results with CD59-negative labeling only for neutrophils. The highest frequency of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria patients (7/9) and inconclusive cases (2/3) were between 19 years old and 48 years old, with a median of 28 years. CONCLUSION: These results show the importance of flow cytometry to identify cases in which patients are deficient in only one antigen (CD59).
Descritores: Imunofenotipagem
Antígenos CD59
Antígenos CD55
Citometria de Fluxo
Hemoglobinúria Paroxística/diagnóstico
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: lil-299683
Autor: Canalejo, Katia; Galassi, Nora; Riera, Norma; Bengio, Raquel; Aixala, Monica.
Título: Evolución del clon de la hemoglobinuria paroxística nocturna en la crisis hemolítica de una anemia aplásica: estudio por citometria de flujo / Evolution of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria clone during an hemolytic crisis in a patient with aplastic anemia: flow cytometry study
Fonte: Medicina (B.Aires);61(5,pt.1):581-4, 2001. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Se estudió por citometría de flujo la expansión de un clon HPN durante una crisis hemolítica en una paciente con anemia aplásica (AA) de 18 años de evolución. Cuando las pruebas de Ham y Sacarosa fueron positivas (día 0) estaban disminuidos los niveles de hemoglobina y los recuentos de eritrocitos y leucocitos. Estos descensos se fueron acentuando hasta el último día del estudio (día 24). Durante este período los niveles de LDH, bilirrubina indirecta y reticulocitos se mantuvieron elevados. El clon HPN se investigó evaluando la expresión de CD55 y CD59 sobre los eritrocitos. Las células de la paciente presentaron una menor intensidad de fluorescencia para CD55 respecto del control normal. Con la marcación con anti CD59 se detectó la presencia de dos poblaciones de hematíes: HPN I, con fluorescencia positiva semejante a la de la población normal y HPN III, con fluorescencia negativa, correspondiente al clon HPN. El porcentaje de la población HPN III se incrementó de 52 por ciento (días 0 y 7) a 70 por ciento (día 24). Las proteínas de la membrana leucocitaria también se encontraron afectadas (CD14 ausente y CD16 disminuida). El análisis global de los datos reveló una buena correlación entre la observación clínica, la evolución de los valores del laboratorio y la expansión del clon.
Descritores: Anemia Aplástica
Eritrócitos
Citometria de Fluxo
Hemoglobinúria Paroxística
Glicoproteínas de Membrana
-Anemia Aplástica
Anemia Hemolítica
Antígenos CD55
Antígenos CD59
Células Clonais
Hemoglobinúria Paroxística
Leucócitos
Proteínas de Membrana
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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