Base de dados : LILACS
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Id: lil-750075
Autor: Fernández, Karen s; Martínez Beckerat, Roxana; Licona Rivera, Tania Soledad.
Título: Trombocitopenia familiar de plaquetas gigantes: caso clínico / Familiar Thrombocytopenia of Giant Platelets: Clinical Case
Fonte: Rev. fac. cienc. méd. (Impr.);10(1):48-53, ene.-jun. 2013. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: La trombocitopenia es causa frecuente de consulta en hematología pediátrica. La mayoría de veces la baja de plaquetas es por desorden de destrucción autoinmune, raramente el padecimiento tiene un comportamiento familiar-hereditario. Se presenta el caso de una paciente de 11 años de edad, conocida desde los 3 años por trombocitopenia en el rango de 50,000/mm , fue evaluada por posibilidad de desórdenes autoinmunescon estudios inmunológicos básicos: complementos, ANA, Anti ADN, factor reumatoide y los resultados fueron normales. Tratada en varias ocasiones con prednisona oral, antiRh y con inmunoglobulina intravenosa (IGIV). Se le ha brindado seguimiento prolongado por trombocitopenia que resultó ser familiar; encontrando doce afectados, que incluyen abuela materna, madre, tíos, primos y hermana. Las características clínicas y la morfología plaquetaria fueron finalmente suficientes para conducir a diagnóstico inusual: el síndrome de Bernard-Soulier (SBS). El diagnóstico fue sugerido por el frotis de sangre periférica (FSP)...
Descritores: Doenças Hematológicas
Síndrome de Bernard-Soulier/complicações
Trombocitopenia Neonatal Aloimune/diagnóstico
-Homozigoto
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas
Limites: Seres Humanos
Feminino
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: HN1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-610970
Autor: Kawano, Daniel Fábio; Silva, Vinicius Barreto da; Jorge, Daniel Macedo de Melo; Silva, Carlos Henrique Tomich de Paula da; Carvalho, Ivone.
Título: Search for a platelet-activating factor receptor in the Trypanosoma cruzi proteome: a potential target for Chagas disease chemotherapy
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;106(8):957-967, Dec. 2011. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Chagas disease (CD) causes the highest burden of parasitic diseases in the Western Hemisphere and is therefore a priority for drug research and development. Platelet-activating factor (PAF) causes the CD parasite Trypanosoma cruzi to differentiate, which suggests that the parasite may express PAF receptors. Here, we explored the T. cruzi proteome for PAF receptor-like proteins. From a total of 23,000 protein sequences, we identified 29 hypothetical proteins that are predicted to have seven transmembrane domains (TMDs), which is the main characteristic of the G protein-coupled receptors (GPCRs), including the PAF receptor. The TMDs of these sequences were independently aligned with domains from 25 animal PAF receptors and the sequences were analysed for conserved residues. The conservation score mean values for the TMDs of the hypothetical proteins ranged from 31.7-44.1 percent, which suggests that if the putative T. cruzi PAF receptor is among the sequences identified, the TMDs are not highly conserved. These results suggest that T. cruzi contains several GPCR-like proteins and that one of these GPCRs may be a PAF receptor. Future studies may further validate the PAF receptor as a target for CD chemotherapy.
Descritores: Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas/análise
Proteoma/química
Proteínas de Protozoários/análise
Receptores Acoplados a Proteínas-G/análise
Trypanosoma cruzi/química
-Biologia Computacional
Doença de Chagas/tratamento farmacológico
Bases de Dados de Proteínas
Terapia de Alvo Molecular
Filogenia
Análise de Sequência de Proteína
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-568131
Autor: García, Elizabeth; Jay, David.
Título: Filamina plaquetaria: una proteína del citoesqueleto integradora de la función celular / Platelet filamin: a cytoskeletal protein involved in cell signal integration and function
Fonte: Arch. cardiol. Méx;76(supl.4):S67-S75, oct.-dic. 2006.
Idioma: es.
Resumo: Activation of cellular receptors by diverse stimuli induces dramatic changes in shape and function to respond to the new circumstances of the cell. This modified behavior depends on the reorganization of the peripheral actin meshwork. An outstanding example of these processes can be found in platelets, from which much of the information available on cytoskeletal function has been obtained. Among the many actin-crosslinking proteins like spectrin, fimbrin or alpha actinin, filamin a (FLNa) emerges as the one with the highest potential in initiating the polimerization of actin filaments (F-actin) during the formation of tridimensional actin gels. FLNa also links actin filaments to the cytosolic domain of many membrane glycoproteins in platelets through its C-terminal region. In addition to participating in cell shape changes, FLNa is a scaffoldding protein that recruits numerous proteins involved in a completely different set of functions, including signal transduction, gene transcription regulation, and receptor translocation; however, the physiological role of FLNa in these processes has remained elusive. The purpose of the present communication is to briefly describe the characteristics of the macromolecules able to interact with FLNa and to discuss a possible role of FLNa during the transduction of signals from those molecular elements in platelets.
Descritores: Plaquetas/fisiologia
Proteínas Contráteis/fisiologia
Proteínas do Citoesqueleto/fisiologia
Proteínas dos Microfilamentos/fisiologia
Ativação Plaquetária
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas/fisiologia
Receptores de Superfície Celular/fisiologia
Transdução de Sinais
-Actinas/fisiologia
Proteínas Contráteis
Proteínas Contráteis
Proteínas do Citoesqueleto
Proteínas do Citoesqueleto
Drosophila
Integrinas/fisiologia
Proteínas dos Microfilamentos
Proteínas dos Microfilamentos
Fosforilação
Ativação Plaquetária/fisiologia
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas
Receptores de Superfície Celular
Transdução de Sinais/fisiologia
Limites: Animais
Seres Humanos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-565702
Autor: Isordia-Salas, Irma; Mendoza-Valdez, Antonia Lorena; Almeida-Gutiérrez, Eduardo; Borrayo-Sánchez, Gabriela.
Título: Factores genéticos del sistema hemostático en pacientes jóvenes con infarto agudo del miocardio / Genetic factors of the hemostatic system in young patients with myocardial infarction
Fonte: Cir. & cir;78(1):93-97, ene.-feb. 2010.
Idioma: es.
Resumo: La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la primera causa de muerte en todo el mundo y representa un problema de salud pública en México. El infarto agudo del miocardio (IAM) representa la principal complicación trombótica de la EAC. Aproximadamente 9 % de los nuevos casos está constituido por sujetos menores de 45 años. El IAM se produce por el desarrollo de un trombo en el sitio de la placa aterosclerosa, generando oclusión arterial súbita con isquemia y muerte celular. El IAM resulta de la interacción entre factores genéticos y ambientales. Existen diversos factores de riesgo modificables como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la obesidad y la hipercolesterolemia asociados con el IAM. Sin embargo, numerosos pacientes con IAM no presentan factores de riesgo modificables. En la última década se han identificado variantes genéticas en las proteínas relacionadas con los sistemas de coagulación y fibrinólisis, receptores plaquetarios, disfunción endotelial, flujo sanguíneo anormal, metabolismo de la homocisteína, estrés oxidativo, los cuales se asocian a desarrollo del IAM. La identificación de los polimorfismos asociados a la enfermedad arterial coronaria permitirá desarrollar mejores estrategias de tratamiento e identificación de individuos con alto riesgo para EAC y medidas preventivas en etapas tempranas.

BACKGROUND: Coronary artery disease (CAD) is the first cause of death worldwide and represents a public health issue in our country. Acute myocardial infarction (AMI) represents the main thrombotic complication of CAD. Approximately 9% of the new events of MI occur in patients <45 years of age. DISCUSSION: AMI is produced by development of a thrombus at the site of an atherosclerotic plaque that initiates abrupt arterial occlusion, with ischemia and cell death. AMI results from the interaction of gene-environment factors. There are several modifiable factors such as hypertension, diabetes, smoking, obesity, and hypercholesterolemia associated with AMI. However, in a large number of patients with AMI, modifiable risk factors are not present. In the last decade, several genetic variants (polymorphisms) have been identified associated with AMI in genes related to coagulation proteins, fibrinolytic system, platelet receptors, homocysteine metabolism, endothelial dysfunction, abnormal blood flow and oxidative stress. CONCLUSIONS: Identifying the genes associated with CAD will allow us to develop more efficacious treatment strategies and will also help to identify at-risk subjects, thereby enabling the introduction of early preventive measures. Thus, many research efforts continue to address the identification of acquired and inherited risk factors of this complex disease.
Descritores: Hemostasia/genética
Infarto do Miocárdio/etiologia
Trombofilia/genética
-Endotélio Vascular/patologia
Fatores de Coagulação Sanguínea/genética
Predisposição Genética para Doença
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas/genética
Hiper-Homocisteinemia/sangue
Hiper-Homocisteinemia/complicações
Hiper-Homocisteinemia/genética
Infarto do Miocárdio/sangue
Infarto do Miocárdio/genética
Óxido Nítrico Sintase Tipo III/deficiência
Óxido Nítrico Sintase Tipo III/genética
Polimorfismo Genético
Plaquetas/patologia
Fatores de Risco
Trombofilia/complicações
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-323346
Autor: Avalos, Ana María; Labra, Cecilia V; Quest, Andrew F G; Leyton, Lisette.
Título: Signaling triggered by Thy-1 interaction with beta 3 integrin on astrocytes is an essential step towards unraveling neuronal Thy-1 function
Fonte: Biol. Res;35(2):231-238, 2002. ilus.
Idioma: en.
Projeto: Fundación Andes; . Fogarty-NIH; . FONDECYT; . ICGEB.
Resumo: Thy-1 is an abundant neuronal glycoprotein in mammals. Despite such prevalence, Thy-1 function remains largely obscure in the absence of a defined ligand. Recently described evidence that Thy-1 interacts with beta 3 integrin on astrocytes will be discussed. Thy-1 binding to beta 3 integrin triggers tyrosine phosphorylation of focal adhesion proteins in astrocytes, thereby promoting focal adhesion formation, cell attachment and spreading. Thy-1 has been reported to modulate neurite outgrowth by triggering a cellular response in neurons. However, our data indicate that Thy-1 can also initiate signaling events that promote adhesion of adjacent astrocytes to the underlying surface. Preliminary results suggest that morphological changes observed in the actin cytoskeleton of astrocytes as a consequence of Thy-1 binding is mediated by small GTPases from the Rho family. Our findings argue that Thy-1 functions in a bimodal fashion, as a receptor on neuronal cells and as a ligand for beta 3 integrin receptor on astrocytes. Since Thy-1 is implicated in the inhibition of neurite outgrowth, signaling events in astrocytes are likely to play an important role in this process
Descritores: Antígenos Thy-1
Astrócitos
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas
Transdução de Sinais
-Antígenos Thy-1
Astrócitos
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas
Receptores de Vitronectina
Proteínas rho de Ligação ao GTP
Limites: Seres Humanos
Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-319847
Autor: Souza, S. J.
Título: Autoantibodies from ITP patients recognize hydropathically generated epitopes
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;86(Supl.3):111-111, 1991.
Idioma: en.
Descritores: Antígenos de Plaquetas Humanas/imunologia
Autoanticorpos
Doenças Autoimunes
Epitopos
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas/imunologia
Púrpura Trombocitopênica Idiopática/imunologia
Receptores de Fibronectina
-Sequência de Aminoácidos
Especificidade de Anticorpos
Integrinas
Dados de Sequência Molecular
Limites: Seres Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-243230
Autor: Zanaro, Noemí Lujan; Silva, María Victoria; Vizcargüenaga, María Isabel; Sánchez Avalos, Julio César; Sassetti, Beatriz.
Título: Expresión de receptores de membrana plaquetaria en el síndrome urémico hemolítico / Expression of platelet membrane glycoproteins in hemolytic uremic syndrome
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;33(2):197-201, jun. 1999. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El objetivo de este trabajo fue el estudio de receptores de membrana plaquetaria en el Síndrome Urémico Hemolítico. Se estudiaron 20 niños de 17,3 ñ 5,2 meses de edad con diagnóstico clínico y de laboratorio de dicha enfermedad. En muestras obtenidas a los 15 días, al mes y a los dos meses del comienzo de la enfermedad se aislaron las plaquetas de los pacientes y también de controles normales de una población etaria comparable. Se solubilizaron las glicoproteínas (GP) de membranas y se procedió al análisis de las mismas por Western-blot. Se utilizaron anticuerpos monoclonales específicos. Se observaron niveles bajos de GPIb y GPlIbIIIa en la primera muestra. La GPIb, luego, aumentó rápidamente normalizándose al mes de evolución. En cambio, el complejo GPlIbIIIa, si bien aumentó ligeramente en la tercera muestra, se mantuvo francamente disminuido (5-25 por ciento). La GPlIb presentó niveles bajos no alcanzando la normalidad dentro del período estudiado, mientras que la GPIIIa mantuvo un nivel estable cercano al límite inferior normal (25-50 por ciento). De los resultados obtenidos se puede concluir que la síntesis de GP no estaría alterada ya que la GPIb se normaliza rápidamente; la integrina GPlIbIIIa es el principal receptor afectado. Esta alteración puede deberse a algún bloqueo por anticuerpos inespecíficos o por péptidos de secuencia RGD o bien a una alteración estructural de la GPlIb por proteólisis inespecífica
Descritores: Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas/isolamento & purificação
Síndrome Hemolítico-Urêmica/fisiopatologia
-Complexo Glicoproteico GPIIb-IIIa de Plaquetas/análise
Complexo Glicoproteico GPIIb-IIIa de Plaquetas
Integrinas
Proinsulina
Limites: Seres Humanos
Lactente
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: lil-210392
Autor: Pereira Garcés, Jaime; Soto S., Mónica; Hidalgo P., Patricia; Amaya Q., Sonia; Mezzano Abedrapo, Diego.
Título: Aloinmunización transplacentaria por antígenos plaquetarios específicos: prevalencia y características en una población chilena / Transplacental alloimmunization against platelet antigens: prevalence and features in a chilean population
Fonte: Rev. méd. Chile;125(12):1449-56, dic. 1997. ilus, tab.
Idioma: es.
Projeto: FONDECYT.
Resumo: Backgrour: Neonatal alloimmune thrombocytopenia (NAIT) is a result of fetomaternal incompatibility. Platelet destruction is caused by a maternal alntibody directed against a fetal platelet antigen inherited from the father and lacking on the mother's platelets. The incidence and features of transplacental alloimmunization depend on the frequency of expression of platelet specific antigens, which are highly variable among different populations. Aim: To determine the prevalence and characteristics of transplacental alloimmunization in a large, group of pregnant women in Chile. Material and methods: We, studied 3,041 samples obtained during the third trimester of gestation. In all samples, anti platelet antibodies were screened by ELISA with platelet membranes fixed to a microtiter plate. Positive samples were further studied for antigenic specificity with the monoclonal antibody specific immobilization of platelet antigens (MAIPA) test. Results: Anti platelet antibodies were found in 261 samples (8.5 percent). The MAIPA test identified 6 samples with antibodies directed against major platelet membrane glycoproteins, 2 anti GPIb, 2 anti GPIIb/IIIa and 2 anti GPIa/IIIa. In four cases, anti HLA antibodies coexisted. Two cases corresponded to well defined platelet antigen systems: one anti HPA-1a and one anti HPA-5b. No clinical evidence of thrombocytopenia of the newborn was detected in all these cases with anti GP antibodies. Conclusions: A prevalence of platelet specific antibodies of 0.2 por ciento with only one anti HPA-1a was detected. These findings are in contrast with those of other populations but in accordance with the low frequency of the HPA-1b/b phenotype in the Chilean population. The very low incidence of platelet specific antibodies and the lack of association with clinical thrombocytopenia in the newborn, do not support the recommendation of routine antenatal screening to all women in Chile
Descritores: Imunidade Materno-Adquirida/fisiologia
Terceiro Trimestre da Gravidez/sangue
Tolerância Imunológica/fisiologia
-Especificidade de Anticorpos/imunologia
Antígenos de Plaquetas Humanas/isolamento & purificação
Western Blotting/estatística & dados numéricos
Complicações Hematológicas na Gravidez/diagnóstico
Diagnóstico Pré-Natal/métodos
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática/estatística & dados numéricos
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas/análise
Isoantígenos/isolamento & purificação
Limites: Seres Humanos
Feminino
Gravidez
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-113830
Autor: Stambuk, Boris Ugarte.
Título: Cell surface: sweet ligands for adhesion, recognition & selection (News)
Fonte: Ciênc. cult. (Säo Paulo);43(3):194-5, May-Jun. 1991.
Idioma: en.
Descritores: Carboidratos/fisiologia
Moléculas de Adesão Celular/fisiologia
-Configuração de Carboidratos
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas/fisiologia
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-78541
Autor: Rodríguez, Providencia.
Título: Glucosiltranferasas en la biosintesis de glucoproteinas: posibles implicaciones clínicas en los trastornos de la función plaquetaria / Glucosyltransferases in glycoproteins biosynthesis: possible clinical implications in plaquetary function disorders
Fonte: Arch. venez. farmacol. ter;7(2):85-92, 1988. ilus, tab.
Idioma: es.
Descritores: Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas/biossíntese
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha



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