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Id: lil-219996
Autor: Kasamatsu, Elena; Centurión, Marta; Morán, Miryan; Martínez, Carlos; Macchi, Hugo.
Título: Estudio cuantitativo e histoquimico de la mucina del epitelo gastrico superficial en gastritis asociada a Helicobacter Pylori / A quantitative and histochemical study of surface gastric epithelial mucus in Helicobacter Pylori-associated gastritis.
Fonte: Asunción; EFACIM-EDUNA; oct. 1997. 38-48 p.
Idioma: es.
Resumo: Para analizar los cambios en la cantidad y tipo histoquímico de mucina del epitelio gástrico superficial según el grado de infección por el Helicobacter Pylori, se estudiaron materiales biópsicos de antro y cuerpo de 65 pacientes seleccionados aleatoriamente, que consultaron al Departamento de Endoscopía de la Facultad de Ciencias Médicas entre agosto de 1994 y mayo de 1995. Veinte casos fueron negativos para H. Pylori y en 45 casos se detectó infección leve (+), moderada (++) o severa (+++). Se utilizaron técnica de tinción con Giemsa para la identificación de H. Pylori y la de acido periódico-Schiff + azul de Alcian (PAS-AB) a pH 2.5 y 1.0 para el tipo de mucina. La disminución de moco se graduó en mínima, moderada y severa. La disminución del moco intracelular apical y de la cripta fue directamente proporcional al grado de infección por H.Pylori (p<0.01) con aumento del moco intraluminal y abundantes colonias bacterianas en infecciones de grado moderado y severo. La metaplasia intestinal fue focal y escasa y se observó preferentemente (12,5 por ciento) en las gastritis con infección (+++). La aparición de ribetes en cepillo se observó en 75 por ciento de H. Pylori (+++). Este estudio sugiere que la mucina neutra intraluminal es necesaria para la colonización de H. Pylori, con disminución de la mucina intracelular, y subsecuentemente podría producir lesiones epiteliales por efectos citotóxicos y cambios de la mucina neutra a mucina ácida
Descritores: Características de Residência
Helicobacter pylori
Mucinas Gástricas
Responsável: PY2.1 - Centro de Documentación
PY3.1 SR 616.9363 An78a 1995


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-664197
Autor: Castro-Torres, Ibrahim G.
Título: Formación de cálculos biliares de colesterol: nuevos avances científicos / Cholesterol gallstone formation: new scientific advances
Fonte: GEN;66(1):57-62, mar. 2012. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La investigación científica sobre la formación de cálculos biliares de colesterol, ha comprobado la participación de numerosos genes, entre los cuales se encuentran receptores nucleares y transportadores biliares. El desequilibrio fisicoquímico entre los lípidos biliares más importantes produce hipersecreción de colesterol en la bilis, una etapa necesaria para sobresaturar la vesícula biliar. Las sales biliares son insuficientes para solubilizar al colesterol en micelas mixtas, por lo que esta molécula se solubiliza, en su mayoría, dentro de liposomas (fosfolípidos y escasas sales biliares), y en ellos existe en alta concentración, que tiende a precipitar y a formar cristales, evento considerado como limitante para la formación de cálculos biliares. El desarrollo del cálculo puede acelerarse si existe hipersecreción de proteínas mucinas y escasa motilidad vesicular. La presente revisión tiene el objetivo de informar los nuevos aportes científicos sobre la formación de cálculos biliares de colesterol, analizando y discutiendo sus resultados enfocados a la búsqueda de tratamientos farmacológicos, porque la litiasis no tiene terapia eficaz y la colecistectomía es el método quirúrgico invasivo, cuando la enfermedad produce síntomas

Scientific research about cholesterol gallstone formation has shown the involvement of many genes, such as nuclear receptors and biliary transporters. Physicochemical imbalance of three major biliary lipids produces hypersecretion of cholesterol in bile, a key process for supersaturation of gallbladder. Bile salts are insufficient for solubilization of cholesterol in mixed micelles; therefore this molecule is solubilized mostly into liposome (phospholipids and few bile salts); there is a high concentration of cholesterol into liposomes, which leads to its precipitation and crystallization, the key factor for cholesterol gallstone formation. Development of gallstones might accelerated when there is hypersecretion of mucins and gallbladder hypomotility. The aim of this review is to inform about new scientific contributions of cholesterol gallstone formation, analyzing them to the investigation of possible pharmacological treatments, since it is a disease that has no effective treatment and the only cholecystectomy is an invasive surgical treatment for symptomatic gallstone
Descritores: Bile
Cálculos Biliares/diagnóstico
Cálculos Biliares
Colesterol/efeitos adversos
Lipossomos/uso terapêutico
Mucinas Gástricas/uso terapêutico
-Gastroenterologia
Limites: Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-563759
Autor: Marques, Terezinha; Reis, Celso Albuquerque; Nogueira, Ana Margarida Miguel Ferreira.
Título: O papel das mucinas gástricas na infecção por Helicobacter pylori / The role of gastric mucins in Helicobacter pylori infection
Fonte: Rev. méd. Minas Gerais;16(1):38-42, jan.-mar. 2006. tab.
Idioma: pt.
Resumo: Mucinas são glicoproteínas, agentes protetores de mucosas e potenciais moléculas de adesão para microrganismo. A bactéria H. Pylori coloniza o muco gástrico e adere-se ao epitélio por meio de adesinas que reconhecem receptores nas células superficiais. As interações de adesina-receptor contribuem para a cronicidade na infecção, que está associada à patogênese de gastrite, doença péptica e câncer gástrico. MUC5AC e MUC6 são mucinas secretadas respectivamente no epitélio superficial/foveolar e nas glândulas da mucosa gástrica. MUC5AC vem sendo apontada como molécula receptora de H. Pylori, enquanto para MUC6 é atribuído papel na defesa contra o microrganismo. O conhecimento da expressão dessas mucinas na mucosa gástrica infectada por H. Pylori pode contribuir para a compreensão de aspectos de adesão e patogênese da infecção H. Pylori.
Descritores: Mucinas Gástricas
Helicobacter pylori
Infecções por Helicobacter/complicações
Limites: Humanos
Responsável: BR21.1 - Biblioteca J Baeta Vianna- Campus Saúde UFMG


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Id: lil-173859
Autor: Garza Velasco, Raúl; Peniche Quintana, Elda; Villamar Cruz, Claudia.
Título: La importancia clínica de Helicobacter pylori y el diagnóstico de laboratorio de las enfermedades que ocasiona al humano / The importance of clinic diagnostic of Helicobacter pylory and diseases cause
Fonte: Lab.-acta;7(3):75-82, jul.-sept. 1995. tab.
Idioma: es.
Resumo: H. pylori es una bacteria curva o helicoidal que se establece y multiplica en la mucosa gástrica ÄÄbasándose en algunos de sus diversos factores de patogenicidadÄÄ y, aunque no invade los tejidos, provoca la progresiva degradación de la capa de moco que protege al epitelio estomacal, exponiéndolo a la acción lesiva del ácido clorhídrico, aún cuando éste no alcanza las concentraciones comunes, ya que el microorganismo también afecta a las células parietales (que son las responsables de la liberación del HCI). De esa manera, H. pylori promueve la ocurrencia de las gastritis y las úlceras gástricas, aunque también se acepta que desempeña un importante papel en las úlceras duodenales, e inclusive, se le relaciona con la aparición de adenocarcinoma gástrico. El diagnóstico de laboratorio de las gastritis y las úlcera gástricas contempla métodos invasivos y no invasivos, considerando que, en el caso de los primeros, las muestras apropiadas son las biopsias obtenidas mediante endoscopía, en tanto que, los segundos, se basan en la detección-cuantificativa de anticuerpos séricos anti-H. pylory
Descritores: Ácido Gástrico/fisiologia
Adenocarcinoma/etiologia
Biópsia
Catalase/biossíntese
Técnicas de Laboratório Clínico
Citotoxinas/biossíntese
Gastrite/diagnóstico
Bactérias Gram-Negativas/isolamento & purificação
Helicobacter pylori/crescimento & desenvolvimento
Helicobacter pylori/patogenicidade
Mucinas Gástricas/biossíntese
Penicilinas/uso terapêutico
Reação em Cadeia da Polimerase
Úlcera Gástrica/diagnóstico
Urease/biossíntese
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-141165
Autor: Manoel, M. N; James, C. B; Young, S. K.
Título: Porcine gastric mucin: effect of carbohydrate moieties on susceptility to pancreatic proteases
Fonte: Rev. Hosp. Säo Paulo Esc. Paul. Med;4(1/4):57-63, Dec. 1992. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Digestion of porcine gastric, containing an average of one hexasaccharide per three amino acids, with a mixture of glycosidases gave a partial loss of carbohydrate and an increase in turbidity. The original mucin was completely resistant to digestion, but the carbohydrate-depleted mucin was degraded by pancreatic proteases. Amino acid analyses of the glycosidase-treated mucin indicate that it different from the original mucin. These results indicate that the closely spaced oligosaccharide chains on gastrointestinal mucins may be responsible both for maintaining their solubility and for their resistance to digestion by glycosidases and proteases. Since the carbohydrate-depleted mucin is much more susceptible to proteolysis than the mucin-glycoprotein subunit, bacterial glycosidases rather than proteases are apparently limiting in mucin digestion
Descritores: Aminoácidos/análise
Carboidratos/análise
Digestão/fisiologia
Estômago/enzimologia
Mucinas Gástricas/química
-Cromatografia em Gel
Glicosídeo Hidrolases/metabolismo
Peso Molecular
Suínos
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME



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