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Id: biblio-1012562
Autor: Oliveira, Ana Claudia da Silva Mendes de; Silva, Antonio Vinicios Alves da; Alves, Marclesson; Cronemberger, Eduardo; Carneiro, Benedito Arruda; Melo, Juliana Carneiro; Martins Neto, Francisco; Tavora, Fabio.
Título: Molecular profile of non-small cell lung cancer in northeastern Brazil / Perfil molecular do carcinoma pulmonar de células não pequenas no Nordeste brasileiro
Fonte: J. bras. pneumol;45(3):e20180181, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective: To investigate the histological subtypes and mutational profiles of non-small cell lung cancer in Brazil, looking for correlations among histological subtypes, expression of anaplastic lymphoma kinase (ALK), EGFR mutation status, and programmed death-ligand 1 (PD-L1) expression. Methods: We evaluated 173 specimens obtained from patients with lung adenocarcinoma in northeastern Brazil. Expression of PD-L1 and ALK was evaluated by immunohistochemistry; EGFR mutation status was evaluated by sequencing. We categorized the histological subtypes in accordance with the International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society classification. Results: The most common histological subtypes of lung adenocarcinoma were solid predominant (in 46.8%), acinar predominant (in 37.0%), and lepidic predominant (in 9.8%). ALK expression was detected in 10.4% of the samples, and 22.0% of the tumors harbored EGFR mutations. The most common EGFR mutation was an exon 21 L858R point mutation (in 45.5%), followed by an exon 19 deletion (in 36.3%). The tumor proportion score for PD-L1 expression was ≥ 50% in 18.2% of the samples, 1-49% in 32.7%, and 0% in 49.5%. The solid predominant subtype was significantly associated with wild-type EGFR status (p = 0.047). Positivity for PD-L1 expression was not found to be significantly associated with ALK expression or EGFR mutation status. Conclusions: Our results suggest that the molecular profile of non-small cell lung cancer in northeastern Brazil differs from those of populations in other regions of the country, with ALK positivity being higher than the other biomarkers. Further studies including clinical and genetic information are required to confirm these differences, as well as studies focusing on populations living in different areas of the country.

RESUMO Objetivo: Investigar os subtipos histológicos e perfis de mutação do carcinoma pulmonar de células não pequenas no Brasil, bem como as correlações entre os subtipos histológicos, a expressão do gene anaplastic lymphoma kinase (ALK, quinase do linfoma anaplásico), o estado de mutação do gene EGFR e a expressão de programmed death-ligand 1 (PD-L1, ligante de morte celular programada 1). Métodos: Avaliamos 173 espécimes provenientes de pacientes com adenocarcinoma pulmonar no Nordeste brasileiro. A expressão de PD-L1 e ALK foi avaliada por meio de imuno-histoquímica, ao passo que o estado de mutação do EGFR foi avaliado por meio de sequenciamento. Os subtipos histológicos foram classificados de acordo com a International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society. Resultados: Os subtipos histológicos mais comuns de adenocarcinoma pulmonar foram o predominantemente sólido (em 46,8%), o predominantemente acinar (em 37,0%) e o predominantemente lepídico (em 9,8%). A expressão de ALK foi detectada em 10,4% das amostras, e 22,0% dos tumores apresentavam mutações do gene EGFR. As mutações mais comuns do EGFR foram a mutação pontual L858R no éxon 21 (em 45,5%) e a deleção do éxon 19 (em 36,3%). O tumor proportion score relativo à expressão de PD-L1 foi ≥ 50% em 18,2% das amostras, = 1-49% em 32,7% e = 0% em 49,5%. O subtipo predominantemente sólido relacionou-se significativamente com EGFR selvagem (p = 0,047). A expressão positiva de PD-L1 não se relacionou significativamente com a expressão de ALK ou o estado de mutação do EGFR. Conclusões: Nossos resultados sugerem que o perfil molecular do carcinoma pulmonar de células não pequenas no Nordeste brasileiro difere do de populações em outras regiões do país: a expressão positiva de ALK é maior que os demais biomarcadores. Mais estudos com informações clínicas e genéticas são necessários para confirmar essas diferenças, além de estudos que se concentrem em populações em diferentes áreas do país.
Descritores: Adenocarcinoma/patologia
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/patologia
Genes erbB-1/genética
Antígeno B7-H1/análise
Quinase do Linfoma Anaplásico/análise
Neoplasias Pulmonares/patologia
-Valores de Referência
Biópsia
Brasil
Imuno-Histoquímica
Adenocarcinoma/genética
Estudos Retrospectivos
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/genética
Neoplasias Pulmonares/genética
Mutação
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-785060
Autor: Chen, K; Huang, H T; Hang, W J; Pan, L B; Ma, H T.
Título: Effects of lung cancer cell-associated B7-H1 on T-cell proliferation in vitro and in vivo
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;49(7):e5263, 2016. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China; . Natural Science Foundation of Suzhou.
Resumo: B7 homolog 1 (B7-H1) is the most potent immunoinhibitory molecule in the B7 family. In this study, we examined the effects of tumor-associated B7-H1 on T-cell proliferation in lung cancer. The expression of B7-H1 in human adenocarcinoma A549 and mouse Lewis lung carcinoma (LLC) cells were examined by flow cytometry. To assess the in vitro effect of tumor-associated B7-H1 on T-cell proliferation, we isolated T cells from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of healthy individuals, labeled them with carboxyfluorescein succinimidyl ester, and co-cultured them with A549 cells in the absence or presence of anti-B7-H1 antibody. For in vivo analysis, LLC cells were subcutaneously injected into mice treated or not with anti-B7-H1 antibody. T-cell proliferation in both in vitro and in vivo assays was analyzed by flow cytometry. In vitro, co-culturing T cells with A549 cells significantly inhibited the proliferation of the former compared with the proliferation of T cells alone (P<0.01), and the addition of B7-H1 blocking antibody dramatically reversed the inhibition of T-cell proliferation by A549 cells. Similarly, in mice bearing LLC-derived xenograft tumors, in vivo administration of anti-B7-H1 antibody significantly increased the total number of spleen and tumor T cells compared to levels in control mice that did not receive anti-B7-H1 antibody. Functionally, in vivo administration of anti-B7-H1 antibody markedly reduced tumor growth. Tumor-associated B7-H1 may facilitate immune evasion by inhibiting T-cell proliferation. Targeting of this mechanism offers a promising therapy for cancer immunotherapy.
Descritores: Adenocarcinoma/patologia
Antígeno B7-H1/análise
Proliferação de Células
Neoplasias Pulmonares/patologia
Linfócitos T/patologia
-Células A549
Anticorpos Antineoplásicos/uso terapêutico
Antígeno B7-H1/antagonistas & inibidores
Células Cultivadas
Citometria de Fluxo
Imunoterapia/métodos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Neoplasias Experimentais
Neoplasias Esplênicas/patologia
Ensaios Antitumorais Modelo de Xenoenxerto
Limites: Humanos
Animais
Camundongos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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