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Id: lil-686568
Autor: Dong, Q.; Xiang, R.; Zhang, D.Y.; Qin, S..
Título: Ox-LDL increases OX40L in endothelial cells through a LOX-1-dependent mechanism
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;46(9):765-770, 19/set. 2013. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Oxidative low-density lipoprotein (Ox-LDL) is a key risk factor for the development of atherosclerosis, and it can stimulate the expression of a variety of inflammatory signals. As a new and highly sensitive inflammation index, OX40L may be a key to understanding the mechanisms that regulate interactions between cells within the vessel wall and inflammatory mediators during the development of atherosclerosis. To investigate whether Ox-LDL regulates OX40L expression through an oxidized LDL-1 receptor (LOX-1)-mediated mechanism, we investigated the effect of different concentrations of Ox-LDL (50, 100, 150 µg/mL) on endothelial cell proliferation and apoptosis. Stimulation with Ox-LDL increased OX40L protein 1.44-fold and mRNA 4.0-fold in endothelial cells, and these effects were inhibited by blocking LOX-1. These results indicate that LOX-1 plays an important role in the chronic inflammatory process in blood vessel walls. Inhibiting LOX-1 may reduce blood vessel inflammation and provide a therapeutic option to limit atherosclerosis progression.
Descritores: Apoptose/efeitos dos fármacos
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/efeitos dos fármacos
Lipoproteínas LDL/farmacologia
/metabolismo
OXABRUPTIO PLACENTAE LIGAND/metabolismo
Receptores Depuradores Classe E/metabolismo
-Aterosclerose/etiologia
Aterosclerose/prevenção & controle
Ciclo Celular
Células Cultivadas
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/citologia
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/metabolismo
Immunoblotting
Lipoproteínas LDL/metabolismo
Lipoproteínas LDL/fisiologia
/genética
OXABRUPTIO PLACENTAE LIGAND/genética
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Transdução de Sinais
Vasculite/fisiopatologia
Vasculite/prevenção & controle
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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