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Id: lil-750914
Autor: Braga, Letícia da Conceição.
Título: Determinação do perfil de expressão e metilação dos receptores tipo TRAIL, caspase 8 e Bcl-2 em câncer epitelial de ovário / Determination of expression profile of receivers and methylation TRAIL, capase 8 and Bcl-2 in ephithelial ovarian cancer.
Fonte: Botucatu; s.n; 2012. 189 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista. Faculdade de Medicina de Botucatu para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Dentre as patologias do trato genital feminino, o câncer epitelial de ovário (CEO) representa a sétima causa mais relevante de morbidade e mortalidade no mundo. Apesar dos avanços no tratamento dessa neoplasia, não houve melhorias equivalentes nas tax as de sobrevida das mulheres afetadas. O presente estudo visa analisar o perfil de expressão e metilação dos genes receptor es tipo TRAIL ( TRAIL-R2 e TRAIL-R3) , CASPASE- 8 e BCL -2 em pacientes com CEO a fim de prover uma melhor compreensão da biologia molecular deste tumor e da predição de respostas terapêuticas numa medicina person alizada. Para as análises, foram coletadas amostras de pacientes atendidas no Hospital Vera Cruz, em Belo Horizonte, Minas Gerais. Estas amostras foram destinadas à extração simultânea do R NA e DNA genômico pelo reagente TR Izol®. A expressão gênica de TRAIL-R2, TRAIL-R3, BCL-2 e CASPASE-8 foi avaliada por meio da reação em cadeia da polimerase (PCR) quantitativa em tempo real e o padrão de metilação dos promotores de TRAIL-R2, TRAIL-R3 e C ASPASE-8 foi analisado por PCR metilação específica. Observou-se que o grupo de pacientes com CEO metastático superexpressou todos os genes avaliados, enquanto que, pacientes com cistoadenoma seroso ovariano apenas não superex pressar am BCL-2. O grupo de pacientes com CEO primário expressou níveis reduzidos dos marcadores antiapoptóticos, TRAIL-R3 eBCL-2¸ que aliados a superex pressão de CASPASE -8, sugerem completamente não metiladas para o marcador TRAIL-R3 e que difer enças significativas foram encontradas entre a metilação presente nas ilhas CpG dos promotores de TRAILR3 eCASPASE-8 e os grupos histológicos. Entretanto, esse evento não se correlacionou com o silenciamento epigenético desses genes, o que sugere o envolvimento de outros mecanismos de controle transcricional...

The epithelial ov arian cancer (EOC) represents the seventh most important cause of morbidity and mortality worldwide among the female genital tract diseases. Despite the advances in the treatment of this malignancy, there were no equivalent improvements in the survival rates of affected women. The present study aims to analyze the expression and methylation profiles of TRAIL receptors ( TRAIL-R2 and TRAIL-R3 ), CASPASE-8 and BCL-2 genes in p atients with EOC in order to provide a better understanding of the molecular biology of this pathology and to predict therapeutic responses in a personalized medicine. Samples were collected from patients treated at Vera Cruz Hospital in Belo Horizonte, state of Minas Gerais. Those samples were used for simultaneous extraction of RNA and genomic DNA b y TRIzol ® reagent. The genetic expression of TRAIL-R2, TRAIL-R3, BCL-2 and CASPASE-8 were evaluated by realtime quantitative polymerase chain reaction and the meth ylation profile of TRAIL-R2, TRAIL-R3 and CASPASE-8 promoters were analyzed b y methylation specific PCR. Higher expression levels of all four markers were observed in metastatic EOC. In contrast, serous cystoad enoma overexpressed all markers, ex cept for BCL-2. The primary tumors underexpressed anti-apoptotic gen es, TRAIL-R3 and BCL-2 , and overexpressed proapoptotic genes C ASPASE -8 which suggest a genetic signature in TRAIL signaling pathway in EOC...
Descritores: Apoptose
CASPASE ABDOMINAL NEOPLASMS
Expressão Gênica
Neoplasias Ovarianas/diagnóstico
Receptores do Ligante Indutor de Apoptose Relacionado a TNF
-Epitélio
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR33.1 - Divisão Técnica de Biblioteca e Documentação


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Id: lil-616847
Autor: Maldonado, María Elena; Bousserouel, Souad; Gossé, Francine; Lobstein, Annelise; Raul, Francis.
Título: Implicación de NF-kB y p53 en la expresión de receptores de muerte-TRAIL y apoptosis por procianidinas en células metastásicas humanas SW620 / Involvement of NF- B and p53 in the expression of TRAIL-death receptors and apoptosis by procyanidins in human metastatic SW620 cells
Fonte: Biomédica (Bogotá);30(4):577-586, dic. 2010. graf.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. Se ha demostrado que el factor nuclear-B y p53 aumentan los mediadores proapoptósicos como los receptores de muerte TRAIL-DR4/-DR5, según el estímulo y el tipo celular. Previamente demostramos que las procianidinas de manzana aumentaban la expresión de TRAIL-DR4/-DR5, superando la resistencia a TRAIL característica en células humanas metastásicas SW620 derivadas del cáncer de colon. Objetivo. Investigar si NF-B y p53 están involucrados en la apoptosis inducida por procianidinas en las células SW620. Materiales y métodos. La muerte celular y las proteínas p53, TRAIL-DR4/-DR5 se analizaron por citometría de flujo. Los ARN mensajeros (ARNm) de DR4/DR5 se analizaron por RT-PCR. Las formas activadas de p50/p65 y p53 se estudiaron por ELISA e inmunodetección.Resultados. La muerte celular activada por procianidinas fue prevenida por inhibidores específicos de NF-B y de p53: amino-4-(4-fenoxi-feniletilamino)-quinazolina y pifitrina α, respectivamente. La quinazolina y la pifitrina α inhibieron la activación dependiente de procianidinas de TRAIL-DR4/DR5. Sin embargo, el aumento en la expresión de TRAIL-DR4 disminuyó significativamente sólo cuando la quinazolina y la pifitrina α se usaron simultáneamente; este efecto no se observó con cada uno por separado. No se observaron para TRAIL-DR5 estos efectos, lo cual sugiere que la expresión de cada receptor de muerte TRAIL puede estar regulada en forma diferente.Conclusiones. Estos datos sugieren que NF-B y p53 se requieren parcialmente en la apoptosis de células SW620 inducida por procianidinas mediante el aumento en TRAIL-DR4/-DR5. La proporción de DR4/DR5 podría ser un factor determinante en la activación de la apoptosis por vía de TRAIL-DR4/-DR5.

Introduction. The nuclear factor-kappaB (NF-B) has been shown to upregulate pro-apoptotic mediators such as TRAIL-DR4/-DR5 receptors and the p53 transcription factor depending on the type of stimulus and the cell type involved. Previously, apple procyanidins (Pcy) have been shown to upregulate the expression of TRAIL-DR4/-DR5 and thereby overcoming the resistance of human colon cancer-derived metastatic SW620 cells to TRAIL. Objectives. NF-B and p53 were investigated for their involvement in the Pcy-triggered apoptosis of human derived-metastatic colon cancer (SW620) cells.Materials and methods. Cell death, p53, TRAIL-DR4/-DR5 proteins were analyzed by flow cytometry. DR4/DR5 mRNA was analyzed by RT-PCR in real time. Activated p50/p65 and p53 forms were studied by ELISA and immunoblotting. Results. Pcy-triggered cell death was prevented by specific inhibitors of NF-B and of p53: amino-4-(4-phenoxy-phenylethylamino) quinazoline (QNZ) and pifithrin α (Pα), respectively. QNZ and Pα inhibited the Pcy-dependent activation of TRAIL-DR4/-DR5 death receptors. However, the upregulation of TRAIL-DR4 by Pcy was significantly decreased only when NF-B and p53 inhibitors were used in combination; this effect was not observed with a single inhibitor. This effect was not observed for TRAIL-DR5 and suggested that the expression of each TRAIL-death receptor may be regulated differently. Conclusions. These data suggested that NF-B and p53 are partially required in Pcy-triggered apoptosis of SW620 cells by up-regulating the expression of TRAIL-DR4/-DR5. In addition, the ratio between TRAIL-DR4/-DR5 may be a determining factor in the activation of TRAIL-death receptor mediated apoptosis.
Descritores: Apoptose
Neoplasias Colorretais
Flavonoides
PROTEINA PDIPETALONEMA INFECTIONS SUPRESORA DE TUMOR
-Receptores do Ligante Indutor de Apoptose Relacionado a TNF
Limites: Humanos
Responsável: CO42.1 - Biblioteca Nacional de Salud José Celestino Mutis


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Id: lil-489369
Autor: Coló, Georgina P; Rubio, María F; Alvarado, Cecilia V; Costas, Mónica A.
Título: El coactivador de receptores nucleares RAC3 tiene un rol protector de la Apoptosis inducida por distintos estímulos / RAC3 nuclear receptor co-activator has a protective role in the apoptosis induced by different stimuli
Fonte: Medicina (B.Aires);67(5):465-468, sep.-oct. 2007. graf.
Idioma: es.
Resumo: RAC3 pertenece a la familia de coactivadores de receptores nucleares p160, y se encuentra sobreexpresado en varios tumores. Demostramos previamente que RAC3 es coactivador del factor de transcripción anti-apoptótico NF-kB. En este trabajo investigamos su rol en la apoptosis inducida por H2O2 en una línea celular no tumoral derivada de riñón embrionario humano (HEK293), y por el ligando inductor de apoptosis relacionado a TNF (TRAIL) en una línea de leucemia mieloide crónica humana (K562), naturalmente resistente a la muerte por este estímulo. Observamos que las células tumorales K562 poseen niveles altos de RAC3 comparados con las células no tumorales HEK293. La sobreexpresión normal de coactivador o por transfección, inhibe la apoptosis mediante una disminución de la activación de caspasas, translocación del factor inductor de apoptosis (AIF) al núcleo, aumento de la actividad de NF-kB y las quinasas AKT y p38 y disminución de la quinasa ERK. Lo opuesto fue observado por disminución de RAC3 mediante la técnica de ARN interferente (RNAi) en K562, aumentando así la apoptosis inducida por TRAIL. Estas evidencias sugieren que una sobreexpresión de RAC3 contribuye al desarrollo de tumores, participando en las cascadas que controlan la muerte celular por mecanismos no estrictamente dependientes de hormonas esteroideas y/o de acetilación, constituyendo esto un posible blanco de ataque para el tratamiento de tumores.

RAC3 belongs to the family of p160 nuclear receptors coactivators and it is over-expressed in several tumors. We have previously shown that RAC3 is a NF-kB coactivator. In this paper, we investigated the role of RAC3 in cell-sensitivity to apoptosis, using H2O2 in the human embryonic kidney cell line (HEK293), and tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) in a human chronic myeloid leukemia cell line (K562) naturally resistant to TRAIL. We observed that the tumoral K562 cells have high levels of RAC3 if compared with the non-tumoral HEK293 cells. The normal or transfected coactivator over-expression inhibits apoptosis through a diminished caspase activity and AIF nuclear translocation, increased NF-kB, AKT and p38, and decreased ERK activities. In contrast, inhibition of RAC3 by siRNA induced sensitivity of K562 to TRAIL-induced apoptosis. Such results suggest that over-expression of RAC3 contributes to tumor development through molecular mechanisms that do not depend strictly on acetylation and/or steroid hormones, which control cell death. This could be a possible target for future tumor therapies.
Descritores: Apoptose/fisiologia
Transformação Celular Neoplásica
Receptores do Ligante Indutor de Apoptose Relacionado a TNF/fisiologia
Ligante Indutor de Apoptose Relacionado a TNF/fisiologia
Fatores de Transcrição/fisiologia
Proteínas rac de Ligação ao GTP/fisiologia
-Rim/citologia
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/patologia
Receptores Citoplasmáticos e Nucleares
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-459135
Autor: Schinoni, María I; Paraná, Raymundo.
Título: Apoptosis y progresión de fibrosis hepática en enfermedades del hígado / Apoptosis and progression of hepatic fibrosis in liver diseases
Fonte: Acta gastroenterol. latinoam;36(4):211-217, dic. 2006. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Apoptosis es un término griego que significa “caída de las hojas viejas de los árboles en otoño”. Esta palabra describe el proceso por el cual células indeseables, dañadas o senescentes son eliminadas de los organismos multicelulares. La muerte cellular patológica en el hígado fue siempre referida como necrosis, pero procesos fisiopatológicos en este órgano pueden conducir a injuria celular tanto por apoptosis como por necrosis. Apoptosis difiere de necrosis porque la primera es controlada activamente y la membrana celular es mantenida, evitando la extravasación de material intracelular con la consecuente respuesta inflamatoria. El proceso de apoptosis puede ocurrir por dos mecanismos: el de receptor de muerte (DR) o extrínseco o por el mecanismo mitochondrial llamado también intrínseco. Las células hepaticas expresan diferentes receptores de muerte: Fas, TNF-R1, TRAIL-R1 y TRAIL-R2. Las células estelares expresan Fas y TRAIL cuando están activadas y transformadas fenotípicamente en miofibroblastos, y éstas también sufren apoptosis durante la resolución de la injuria hepática. Los colangiocitos parecen ser células tipo II (en éstas el mecanismo de apoptosis mitochondrial parece ser esencial). Apoptosis mediada por estos receptors juega un rol importante en una variedad de procesos biológicos tales como el daño tisular, protección contra microorganismos patógenos, y su papel central en la injuria hepática y posterior progresión a la fibrosis ha sido bien establecido en diferentes enfermedades hepáticas. Un factor importante en apoptosis cellular es que puede ocurrir en ausencia de elevación sérica de transaminasas hepáticas como ocurre en la necrosis celular. Este artículo es una revisión de este proceso.

Apoptosis is a Greek term that means "the fall of the old leaves of the autumn trees". This term describes the process by which undesirable, damaged or old cells are eliminated from the multicellular organisms. Pathologic cell death in the liver has traditionally been referred to as necrosis, but pathophysiologic process in the liver can lead to cell injury and death by apoptosis as well by necrosis. The first differs from the second, because it is actively controlled and the membrane integrity is maintained, avoiding extravasations of intracellular mate rial and inflammatory response. Apoptosis can occur by two mechanisms: death receptor (DR) or extrinsic mechanism and mitochondrial or intrinsic mechanism. Liver cells express different death receptors: hepatocytes express Fas, TNF-R1, TRAIL-R1, TRAIL-R2; Stellate Cell (HCS) express Fas and TRAIL when is activated into myofibroblast-like phenotype and undergo apoptosis during resolution of liver injury in vivo. Cholangiocytes seem to be type II cells (in which the mitochondrial mechanism to apoptotic is essential) regarding signaling of Fas endothelial cells from rat livers express Fas, and their activation may lead to apoptosis of endothelial cells from hepatic sinusoids. Apoptosis mediated by these receptors have a major role in a variety of biological processes as tissue injury, protection against pathogenic microorganisms, and the role on hepatic injury and posterior progression to fibrosis has been well established in different hepatic diseases. Apoptosis may occur in the absence of significant transaminase elevations as happen in cellular necrosis. This paper is a review of this process.
Descritores: Apoptose/fisiologia
Hepatócitos/patologia
Hepatopatias/patologia
Hepatopatias/fisiopatologia
-Progressão da Doença
Fibrose/patologia
Fibrose/fisiopatologia
Receptores do Ligante Indutor de Apoptose Relacionado a TNF/fisiologia
Receptores do Fator de Necrose Tumoral/fisiologia
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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