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Id: biblio-1050339
Autor: Silva, Thauane dos Santos Correia da.
Título: Inibição da replicação do influenza através da modulação de fatores restritivos pelos ligantes dos receptores CCR5 e CXCR4 / Inhibition of influenza replication through modulation of restrictive factors by CCR5 and CXCR4 receptor ligands.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2019. xviii, 97 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) mostram que a gripe é uma doença que afeta com gravidade de 3 a 5 milhões de pessoas em todo o mundo promovendo, anualmente, de 290 a 650 mil mortes. A gravidade da doença pode ser ainda maior quando surgem cepas pandêmicas, para as quais a população tem pouca ou nenhuma imunidade. Portanto, os vírus influenza são considerados os principais agentes virais causadores de infecções respiratórias agudas e tem grande importância epidemiológica. Durante a infecção por influenza, o interferon liberado na resposta imune inata induz cascatas de sinalizações intracelulares, levando a expressão de diferentes genes. Muitos desses genes codificam proteínas nas células, incluindo os fatores de restrição (FRs). É largamente descrito na literatura que os FRs presentes nas células do hospedeiro são proteínas antivirais, que atuam sobre a replicação de diversos vírus, prejudicando o ciclo infeccioso desses patógenos. Nosso grupo já observou que uma proteína do HIV-1, gp120, é capaz de inibir a replicação do vírus influenza A(H1N1)pdm09. Sendo assim, visamos investigar se ligantes dos receptores CCR5 (R5) e CXCR4 (X4) poderiam modular fatores restritivos de forma a inibir a replicação do vírus influenza. Para isso, células A549 foram expostas aos ligantes endógenos dos receptores R5 e X4, CCL3, CCL4, CCL5, CXCL12 ou exógenos, gp120 R5-trópicos e gp120 X4-trópicos. Então, as células foram infectadas com o vírus A/H3N2 com MOI 2 por 1h. Após 24 h, o título viral foi avaliado por RT-PCR em tempo real. A monocamada celular foi exposta aos ligantes de R5 e lisada para avaliação dos níveis de RNAm de diferentes FRs, utilizando um painel. Em seguida, as células A549 foram expostas aos ligantes de R5 e lisadas para a quantificação do nível proteico do FR SAMHD1 por immunoblotting

Realizamos também um ensaio funcional no qual células A549 sofreram knockdown para SAMHD1 e foram infectadas com o A/H3N2. Adicionalmente, as células foram tratadas com guanosina para avaliar o papel regulatório de dNTPs por SAMHD1. Nossos resultados mostraram que a exposição aos ligantes endógenos e exogenos inibiram a replicação do vírus influenza em torno de 50%, em células A549. Através do painel de RNAm para FRs, observamos aumento de 4X dos transcritos para o FR SAMHD1. Observamos também que os ligantes de R5 aumentaram o conteúdo proteico de SAMHD1 em até 3X. Com o experimento funcional de knockdown, observamos que a diminuição dos níveis proteicos de SAMHD1 leva ao aumento da replicação viral, no modelo utilizado. O tratamento com guanosina em células expostas aos ligantes de R5 inibiu ainda mais a replicação do vírus influenza, sugerindo que o mecanismo inibitório possa ser mediado pela ativação da atividade de desoxinucleotídeo trifosfohidrolase de SAMHD1. Sendo assim, nossos dados mostram pela primeira vez uma relação direta de SAMHD1 com inibição da replicação do influenza, além disso, traz perspectivas para novos estudos sobre a modulação de sinalizações, através de receptores celulares, para induzir proteínas de grande importância no controle de infecções virais relevantes para a saúde pública. (AU)
Descritores: Antivirais
Receptores CCR5
Receptores CXCR4
Influenza Humana
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: biblio-882388
Autor: Chile. Ministerio de Salud.
Título: Informe de evaluación científica basada en la evidencia disponible: mieloma múltiple / Scientific evaluation report based on available evidence: multiple myeloma.
Fonte: Santiago; Chile. Ministerio de Salud; 2017. tab.
Idioma: es.
Resumo: INTRODUCCIÓN: El mieloma múltiple (MM) se caracteriza por la proliferación neoplásica de células plasmáticas que producen una inmunoglobulina monoclonal, estas células plasmáticas proliferan en la médula ósea y, frecuentemente, dan como resultado una extensa destrucción esquelética con lesiones osteolíticas, osteopenia y / o fracturas patológicas. La sospecha diagnóstica se inicia, generalmente debido a la presencia de dolor óseo con lesiones líticas, aumento de la concentración sérica total de proteínas o presencia de una proteína monoclonal en orina o suero, signos o síntomas sistémicos sugestivos de malignidad como anemia inexplicada, hipercalcemia, insuficiencia renal aguda con un urinálisis suave o raramente el síndrome nefrótico debido a la amiloidosis de cadena ligera de inmunoglobulina concurrente, pudiendo presentarse de forma copulativa. Es importante distinguir MM tanto de otras causas de las presentaciones clínicas anteriores, como de otras discrasias de células plasmáticas, para fines de pronóstico y tratamento. TECNOLOGÍAS ANALIZADAS: Bortezomib / Daratumumab / Plerixafor / Lenalidomida / Bendamustina. EFICACIA DE LOS TRATAMIENTOS: -Bortezomib: La adición de bortezomib al tratamiento del mieloma múltiple disminuye la mortalidad. En cuanto a los efectos adversos, la adición de bortezomib aumenta el riesgo de éstos. ­ Daratumumab: La adición de daratumumab al tratamiento del mieloma múltiple podría disminuir la mortalidad, pero la certeza de la evidencia es baja. En cuanto a los efectos adversos, estos no son reportados. ­ Plerixafor: La adición de perixafor al tratamiento del mieloma múltiple podría tener poco o nulo efecto sobre la mortalidad, pero la certeza de la evidencia es baja. En cuanto a los efectos adversos la adición de plerixafor probablemente no se asocia a efectos adversos, o estos son mínimos. ­Lenalidomida: La adición de lenalidomida al tratamiento del mieloma múltiple probablemente no disminuye la mortalidad. En cuanto a los efectos adversos la adición de lenalidomida aumenta los estos efectos grado 3 y 4. ­Bendamustina: No se encontró evidencia sobre la eficacia de la adición de bendamustina al tratamiento del mieloma múltiple. En cuanto a los efectos adversos, tampoco se encontraron estudios que evaluaran la seguridad de la adición de bendamustina. ANÁLISIS ECONÓMICO: Para Bortezomib se consideran los pacientes que logran una remisión completa de células cancerígenas, estimada aproximadamente en un 40%, junto con los que padecen mieloma múltiple y no logran remisión completa de la enfermedad, estimada aproximadamente en un 60% (2). Por lo que el impacto presupuestario proyectado para el año 2018 para pacientes que logran remisión y los que no remiten es de $MM 1.491 y $MM 4.473 respectivamente. Para Bendamustina se considera la cantidad de pacientes que logran una remisión completa de células cancerígenas, estimada aproximadamente en un 40%, junto con la población que padece mieloma múltiple y que son refractarios o tiene una recaída, estimada aproximadamente en un 60% (2). Esto traducido en cantidad de personas aproximadas es 163 y 245, respectivamente, por lo que se proyecta un impacto presupuestario para el año 2018 de $MM 971 para pacientes con remisión completa y de $MM 2.185 para pacientes refractarios al tratamiento. Para Daratumumab no se encuentra evidencia de evaluaciones económicas de este tratamiento para pacientes con mieloma múltiple. El impacto presupuestario proyectado para el año 2018 es de $MM 44.775. Para Lenalidomida se considera la cantidad de pacientes que con anterioridad cuenten con un tratamiento previo a tratarse con lenalidomida, para esto se considera al 60% de la población que desarrolla la enfermedad pero que con un primer diagnóstico no ha sido posible la remisión completa de su cuerpo. El número de personas correspondientes a este 60% es 245 (2). El impacto presupuestario proyectado para el año 2018 es de $MM 3.232. Para el tratamiento con Plerixafor, el impacto presupuestario proyectado para el año 2018 es de $MM 556. CONCLUSIÓN: Se hace presente que la oferta recibida en este Ministerio de Salud, contempla mecanismo de riesgo compartido, por lo que se sugiere que la CENABAST en una eventual compra, considere dicha modalidad contractual. Asimismo, cabe indicar que la determinaicón del Precio Máximo Industrial se ha ajustado a derecho. Por último y sin perjuicio de lo antes señalado, es dable agregar que, conforme al análisis efectuado al presente informe, éste se ajusta a derecho.
Descritores: Anticorpos Monoclonais/uso terapêutico
Bortezomib/uso terapêutico
Mieloma Múltiplo/tratamento farmacológico
Receptores CXCR4/antagonistas & inibidores
Talidomida/análogos & derivados
-Cloridrato de Bendamustina/uso terapêutico
Avaliação em Saúde/economia
Avaliação da Tecnologia Biomédica/economia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-836951
Autor: Machado, Isabel Daufenback.
Título: Mecanismos moleculares da ação dos glicocorticóides endógenos e da anexina-A1 sobre o tráfego de neutrófilos: caracterização da ação sobre os eixos SDF-1α/CXCR4 e IL-17/IL-23/G-CSF / Molecular mechanisms of endogenous glucocorticoid and annexin-a1 actions on neutrophil traffic: characterization of this action on the SDF-1α/CXCR4 e IL-17/IL23/G-CSF axis.
Fonte: São Paulo; s.n; dez. 2013. 114 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O tráfego de leucócitos é um processo complexo, dependente da ação de inúmeras substâncias químicas, além da perfeita interação celular. Desta forma, este estudo teve como objetivo avaliar a ação dos GCe e da ANXA1 sobre o eixo SDF-1α/CXCR4 e IL-17/IL-23/G-CSF e sobre a expressão de moléculas de adesão CD18, CD49d e CD62L. Foram utilizados camundongos machos Balb/C selvagens (WT) ou ANXA1-/-. As avaliações foram realizadas em condições basais, na presença de altas concentrações de GCe e na vigência de processo inflamatório, induzidos pela administração de ACTH (5 µg/animal, i.p.) ou pela injeção de LPS (100 µg/kg, i.p.), respectivamente, ou na ausência da ação dos GCe, pela ação do RU 38486 (RU, 10 mg/kg, i.p.). A participação da ANXA1 e do receptor FPR2 foi avaliada pelo pré-tratamento com Ac2-26 (1 mg/Kg, i.p.) ou com BOC2 (10 µg/animal, i.p.) durante 4 dias, 1 vez ao dia. A quantificação total e diferencial das células foi realizada em câmara de Neubauer e em esfregaços corados por May-Grunwald ou citometria de fluxo. As quantificações de CXCR2, CXCR4, FPR2, CD18, CD49d, CD62L e maturação granulocítica (CD11b/Ly6G) em células da medula e da circulação foram realizadas por citometria de fluxo. A expressão de ANXA1 nos tecidos do estomago e do baço foi realizada por western blotting e nas células da medula óssea e sangue circulante foi realizada por imunofluorescência. As quantificações de IL-17, IL-23, G-CSF, SDF-1α e corticosterona foram realizadas por ELISA. A quimiotaxia de neutrófilos da medula óssea e sangue periférico foi ensaiada na placa de quimiotaxia com filtro de poro de 8 µm. A fagocitose de neutrófilos apoptóticos por macrófagos da medula óssea foi avaliada por ensaio in vitro. Para verificar os efeitos do ACTH na migração de neutrófilos no processo inflamatório, foi empregado o modelo de bolsa de ar (100 µg/mL; LPS); e o comportamento dos leucócitos circulantes de animais tratados com ACTH foi avaliado pela técnica de microscopia intravital. Os resultados obtidos, que estão apresentados em quatro temáticas, mostraram que: 1) neutrófilos da medula óssea e sangue periférico expressam ANXA1 no citoplasma e membrana, bem como o receptor FPR2, constitutivamente, e a expressão de ambos é regulada pelos GCe. A ANXA1, via receptor FPR2 expresso em células da medula óssea, controlam a maturação neutrofílica e o tráfego destas células da medula óssea para o sangue. A ANXA1, via interação ao FPR2, controla o clearance de neutrófilos do sangue para a medula óssea, modulando o eixo SDF-1α/CXCR4; 2) A administração do ACTH causa neutrofilia e os neutrófilos circulantes são ANXA1+, CD18+, CD49d+, CD62L+, mostrando que injeção do ACTH in vivo altera o fenótipo destas células na circulação. Estas modificações alteram o comportamento dos neutrófilos na circulação, bem como a migração para a bolsa de ar na vigência de inflamação e para os tecidos de clearance. Estes efeitos podem ser dependentes, pelo menos em parte, da inibição de migração orientada, já que quimiotaxia frente ao fMLP ou ao SDF-1α estavam reduzidas. Ainda, o clearance de neutrófilos é reduzido em animais tratados com o ACTH pela menor atividade fagocítica e secretora dos macrófagos medulares; 3) Animais tratados com RU 38486 e ANXA1-/- mobilizam granulócitos da medula óssea para o sangue circulante e, deste compartimento para o foco de inflamação com maior intensidade que o observado em animais controles. O eixo IL-17/IL-23/G-CSF parece estar envolvido na granulopoiese e na mobilização de neutrófilos para o sangue durante a inflamação, mas não é alvo de ação da ANXA1 e o GCe nesta etapa do processo inflamatório. Adicionalmente, foi observado que na vigência de peritonite, as moléculas de adesão, CD49d e CD62L estão envolvidas no processo de migração de neutrófilos da medula óssea para o sangue. Os resultados aqui obtidos permitem concluir que os GCe e a ANXA1 são relevantes para granulopoiese e tráfego dos neutrófilos da medula óssea em condições fisiológicas e na vigência de processo inflamatório. Ainda, em conjunto com os dados da literatura, os nossos resultados podem sugerir a participação da ANXA1 dos GCe na plasticidade fenotípica dos neutrófilos de acordo com os estímulos a que são submetidos, e podem auxiliar na compreensão dos novos conceitos sobre a produção, tempo de vida, localização e funções de neutrófilos

The traffic leukocytes is a complex process dependent on the action of severals chemical mediators, in addition to perfect cell interaction. Therefore, this study aimed to evaluate the effect of GCe and ANXA1 on SDF-1α/CXCR4 and IL-17/IL-23/G-CSF and on the expression of adhesion molecules CD18, CD49d and CD62L. Balb/C wild type and ANXA1-/- male mice were employed. The analysis were performed at physiological conditions, in the presence of high concentrations of GCe and during of inflammatory process induced by ACTH administration (5 µg/animal, i.p.) or LPS injection (100 µg/kg, i.p.), respectively or in the absence of GCe action, by the action of RU 38486 (RU, 10 mg/kg , i.p.). The involvement of the receptor FPR2 and ANXA1 was assessed by pre-treatment with Ac2-26 (1 mg/kg, i.p.) or BOC2 (10 µg/animal, i.p.) for 4 days, once a day. The quantification of total and differential cell was performed in a Neubauer chamber and stained smears by May-Grunwald and flow cytometry. Quantification of expression of CXCR2, CXCR4, FPR2, CD18, CD49d, CD62L and granulocytic maturation (CD11b/Ly6G) in the bone marrow and circulation were performed by flow cytometry. The expression of ANXA1 on tissues was performed by western blotting and on cells from bone marrow and blood by immunocytochemistry. Quantification of IL-17, IL-23, G-CSF, SDF-1α and corticosterone were performed by ELISA. The chemotaxis of neutrophils from the bone marrow and blood was tested in the chemotaxis chamber with filter pore of 8 microns. The phagocytosis of apoptotic neutrophils by bone marrow macrophages was assessed by in vitro assay. To investigate the effects of ACTH in the migration of neutrophils in the inflammatory process, the model employed was air pouch (100 µg/ ml, LPS), and the behavior of circulating leukocytes from animals treated with ACTH were evaluated by intravital microscopy. The results obtained, which are presented in three sections, showed that: 1) neutrophils from the bone marrow and blood expressed ANXA1 in the cytoplasm and membrane, as well as FPR2, constitutively and the expression of both is regulated by GCe. The ANXA1 via FPR2 receptor expressed in bone marrow cells, controls the neutrophilic maturation and traffic of these cells from the bone marrow into the blood. The ANXA1 via interaction to FPR2 controls the clearance of neutrophils from the blood to the bone marrow by modulating the SDF-1α/CXCR4 axis; 2) the administration of ACTH induces neutrophilia and the circulating neutrophils are ANXA1+, CD18+, CD49d+ and CD62L+, showing that the injection of ACTH in vivo alters the phenotype of these cells in the blood. These modifications alter the behavior of neutrophils in the blood, as well as the migration to the air pouch in the presence of inflammation and to the tissue clearance, and these effects may be dependent, at least in part, on inhibition of migration oriented events, as chemotaxis in response to fMLP or SDF-1α were reduced. Further, the clearance of neutrophils is reduced in animals treated with ACTH due to the lower phagocytic and secretory activity of medullary macrophages; 3) Animals treated with RU 38486 and ANXA1-/- mobilize granulocytes from bone marrow into the blood, and from this compartment to the focus of inflammation with higher intensity than that observed in the control group. The axis IL-17/IL-23/G-CSF seems to be involved in granulopoiesis and mobilization of neutrophils into the blood during inflammation, but it is not the target of action of ANXA1 and GCe at this step of inflammatory process. Additionally, it was observed that in the presence of peritonitis, the adhesion molecules, CD49d and CD62L are involved in the migration of neutrophils from the bone marrow into the blood. The results obtained allow concluding that the GCe and ANXA1 are relevant to the granulopoiesis and the traffic of neutrophils from bone marrow under physiological conditions and in the presence of inflammation. Furthermore, together with literature data, the data presented here may suggest the involvement of ANXA1 the GCe in phenotypic plasticity of neutrophils according to the stimuli that are submitted, and may support to understand the new concepts of production, half-life, location and function of neutrophils
Descritores: Anexina A1/efeitos adversos
Glucocorticoides/efeitos adversos
Mecanismos Moleculares de Ação Farmacológica
Neutrófilos/metabolismo
-Alergia e Imunologia
Medula Óssea
Moléculas de Adesão Celular/farmacologia
Quimiocina CXCL12/classificação
Inflamação
Interleucina-17/classificação
Interleucina-23/classificação
Receptores CXCR4/classificação
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 615.37, M149m. 30100020426


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Id: lil-413968
Autor: Bustamente, Suhjeys; García, Yanell; Garrido, Heidi; Bethencourt, Sara; Tovar, Robert; Ponce, Loida; Corado, José; Mora Orta, Sioly.
Título: Expresión de receptores de quimiocinas (CXCR-4 y CCR-5) en placenta humana normal a término / CXCR-4 AND CCR-5 expression in normal term human placenta
Fonte: Invest. clín;46(1):25-35, mar. 2005. ilus, graf.
Idioma: es.
Resumo: La interfase materno-fetal posee un Sistema Inmunitario (SI) activo cuyos mediadores -células, citocinas y quimiocinas-, intervienen coordinadamente para favorecer el desarrollo normal del embarazo. No se conoce con exactitud cuales de esos mediadores están presentes en cada estrato celular de la placenta y cuales pueden ser las consecuencias fisiológicas o potencialmente patológicas derivadas de su presencia. Se sabe que las quimiocinas reclutan hacia la decidua células con actividad reguladora y algunos de sus receptores son correceptores para agentes infecciosos como el VIH, por lo que en los últimos años ha cobrado gran interés investigar la expresión de quimiocinas y sus receptores en la interfase materno-fetal. En el presente trabajo se investigó la expresión de los receptores de quimiocinas (CXCR-4 y CCR-5) en 8 muestras de placenta humana normal obtenidas de embarazos a término, de bajo riesgo obstétrico, utilizando técnicas de Inmunocitoquímica (Biotina-Avidina-Peroxidasa). El hallazgo más relevante de este estudio es la demostración de la expresión diferencial de CXCR-4 y de CCR-5 en trofoblasto, estroma y endotelio, y representa, hasta donde conocemos, el primer reporte de la presencia de estos receptores en todas las capas del tejido placentario. Estos resultados contribuyen a ampliar el conocimiento sobre la expresión de receptores de quimiocinas -que actúan como correceptores fundamentales en la infección por VIH-, en la interfase materno-fetal, y puede ser un aporte a ser tomado en cuenta en el estudio de la transmisión vertical de ese agente infeccioso
Descritores: Quimiocinas
Placenta
Receptores CCR5
Receptores CXCR4
-Venezuela
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-307352
Autor: Belmonte, Liliana; Bracco, María Marta de Elizalde de; Ruibal-Ares, Beatriz.
Título: Expresión de co-receptores para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) luego del cultivo de leucócitos mononucleares (LM) de pacientes VIH+ / Human immunodeficiency virus (HIV) co-receptors expression in mononuclear leucocytes (ML) of HIV+ patients
Fonte: Medicina (B.Aires);61(5,pt.2):670-672, 2001. tab, graf.
Idioma: es.
Conferência: Apresentado em: Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, 46, Apresentado em: Reunión de la Sociedad Argentina de Inmunología, 49, Mar del Plata, 14-17 nov. 2001.
Resumo: Se estudiaron variaciones en la expresión de los co-receptores CXCR4 y CCR5 luego del cultivo no estimulado de LM de pacientes VIH+ por periodos de 3 a 20 días. El porcentaje de células CCR5+ descendió tanto en linfocitos T CD4+ como en T CD8+ luego de 7 días, manteniéndose disminuido hasta los 20 días. En cambio los niveles de CXCR4 se mantuvieron estables durante el cultivo en ambas subpoblaciones. En los cultivos de LM de donantes VIH- no hubo cambios significativos en la expresión de CCR5 ni en la de CXCR4. Para comprobar si la disminución de CCR5 estaba asociada a la replicación viral, se infectaron LM VIH- (pre-cultivados por 6 días) con sobrenadantes de cultivos de LM VIH+. Luego de 3 días de infección, la expresión de CCR5 se redujo tanto en linfocitos T CD4+ como en linfocitos T CD8+ , coincidiendo con la replicación viral durante el cultivo.
Descritores: Linfócitos T CD4-Positivos
Linfócitos T CD8-Positivos
HIV
Receptores CCR5
Receptores CXCR4
-Linfócitos T CD4-Positivos
Linfócitos T CD8-Positivos
HIV
Infecções por HIV
Replicação Viral
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-289546
Autor: Rodríguez-Tafur, Juan.
Título: Factores asociados a la resistencia natural a la infección por HIV / Factors associated to natural resistance in HIV infection
Fonte: Dermatol. peru;8(supl. 1):39-45, dic. 1998. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El descubrimiento del receptor CD4 en los linfocitos T, como receptor de la glicoproteína gp 120 de la cubierta del VIH, no explicaba porqué algunas líneas de células en cultivo eran incapaces de ser infectadas por el VIH. En la búsqueda por explicar este fenómeno se descubrió una familia de proteínas relacionadas con las proteínas G de la membrana que actúan como correceptores del VIH y que cumplen una importante misión en la patogénesis de esta infección. Estos correceptores tienen como agonistas a un grupo de citoquinas quimiotácticas denominadas quimoquinas, las cuales han demostrado su capacidad para bloquear la infección por VIH; así este hallazgo se convierte en una estrategia esperanzadora para el futuro en la terapéutica de ésta enfermedad. En esta revisión pretendemos resumir los avances realizados en este campo permanente renovación.
Descritores: Imunoadesinas CD4
Quimiocinas
HIV
Receptores CCR5
Receptores CXCR4
Linfócitos T
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-273481
Autor: Bracco, María Marta; Ruibal-Ares, Beatriz.
Título: Infección por HIV, quimioquinas y otros receptores / HIV infection, chemokines and other receptors
Fonte: Medicina (B.Aires);60(4):525-6, 2000.
Idioma: es.
Descritores: Quimiocinas/fisiologia
Infecções por HIV/fisiopatologia
Receptores de Quimiocinas/fisiologia
-Antígenos CD4/fisiologia
Receptores CCR5/fisiologia
Receptores CXCR4/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-213416
Autor: Bracco, Maria Marta E. de.
Título: Intraquinas, artificios con posible aplicación en la batalla contra el HIV / Intrakines: artifices with posible appication in the battle against HIV
Fonte: Medicina (B.Aires);58(3):331-2, 1998.
Idioma: es.
Descritores: Quimiocinas/uso terapêutico
Infecções por HIV/tratamento farmacológico
-Receptores CXCR4
Receptores de HIV
Linfócitos T
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-212365
Autor: Davaro, Raul E; Bottaro, Edgardo.
Título: Quimiokinas y sus receptores: dos nuevos actores en la fisiopatologia de la infeccion por HIV / Chemokines and their receptors: 2 new actors in the physiopathology of HIV infection
Fonte: Medicina (B.Aires);58(1):78-84, 1998. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El reciente descubrimiento de dos nuevos co-receptores utiliados por el HIV-1 para la penetración de células blanco permite una mejor comprensión de los mecanismos de interacción virus-huésped. El concomitante descubrimiento de que estos receptores son utilizados por quimiokinas allana aún más el camino en la interpretación de la biología molecular y la fisiopatología de la infección por HIV. Estos hallazgos permiten planear nuevas estrategias terapéuticas destinadas a bloquear la interacción virus-receptor.
Descritores: Infecções por HIV/fisiopatologia
Receptores de Quimiocinas/fisiologia
-HIV-1
Receptores CCR5/fisiologia
Receptores CXCR4/fisiologia
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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