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Mendonça, Berenice B
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Id: biblio-890730
Autor: De-Marco, Viviani; Carvalho, Luciani R; Guzzo, Mariana F; Oliveira, Paulo SL; Gomes, Larissa G; Mendonca, Berenice B.
Título: An activating mutation in the CRHR1 gene is rarely associated with pituitary-dependent hyperadrenocorticism in poodles
Fonte: Clinics;72(9):575-581, Sept. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVES: Pituitary-dependent hyperadrenocorticism is the most common cause of naturally occurring hypercortisolism in dogs. CRHR1 expression in human and dog corticotrophinomas suggested that this gene affects pituitary tumorigenesis. The present study aimed to investigate mutations in the CRHR1 coding region in poodles with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. METHODS: Fifty poodles with pituitary-dependent hyperadrenocorticism and 50 healthy poodles were studied. Genomic DNA was amplified by PCR and analyzed by Sanger sequencing. RESULTS: The novel CRHR1 p.V97M mutation was identified in one dog. This valine residue, located in the amino-terminal extracellular domain, exhibits high affinity for its corticotropin-releasing hormone (CRH) ligand. Bioinformatic analysis revealed structural rearrangements in the mutant protein, with a 17% increase in the surface binding affinity between CRHR1 and CRH. In vitro functional studies showed that mutant CRHR1 induced higher ACTH secretion than the wild type after stimulation with human CRH. CONCLUSION: These results suggest that germline activating mutations in CRHR1 may be a rare cause of pituitary hyperadrenocorticism in poodles.
Descritores: Mutação
Hipersecreção Hipofisária de ACTH/veterinária
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina/genética
-Hormônio Adrenocorticotrópico/análise
Análise de Variância
Estudos de Casos e Controles
Estudos de Associação Genética/veterinária
Hipersecreção Hipofisária de ACTH/genética
Hipófise/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase/veterinária
Estudos Prospectivos
Análise de Sequência de DNA/veterinária
Fatores de Tempo
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Cães
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-622755
Autor: Miguel, T.T.; Gomes, K.S.; Nunes-de-Souza, R.L..
Título: Contrasting effects of nitric oxide and corticotropin- releasing factor within the dorsal periaqueductal gray on defensive behavior and nociception in mice
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;45(4):299-307, Apr. 2012. ilus.
Idioma: en.
Resumo: The anxiogenic and antinociceptive effects produced by glutamate N-methyl-D-aspartate receptor activation within the dorsal periaqueductal gray (dPAG) matter have been related to nitric oxide (NO) production, since injection of NO synthase (NOS) inhibitors reverses these effects. dPAG corticotropin-releasing factor receptor (CRFr) activation also induces anxiety-like behavior and antinociception, which, in turn, are selectively blocked by local infusion of the CRF type 1 receptor (CRFr1) antagonist, NBI 27914 [5-chloro-4-(N-(cyclopropyl)methyl-N-propylamino)-2-methyl-6-(2,4,6-trichlorophenyl)aminopyridine]. Here, we determined whether i) the blockade of the dPAG by CRFr1 attenuates the anxiogenic/antinociceptive effects induced by local infusion of the NO donor, NOC-9 [6-(2-hydroxy-1-methyl-2-nitrosohydrazino)-N-methyl-1-hexanamine], and ii) the anxiogenic/antinociceptive effects induced by intra-dPAG CRF are prevented by local infusion of Nω-propyl-L-arginine (NPLA), a neuronal NOS inhibitor, in mice. Male Swiss mice (12 weeks old, 25-35 g, N = 8-14/group) were stereotaxically implanted with a 7-mm cannula aimed at the dPAG. Intra-dPAG NOC-9 (75 nmol) produced defensive-like behavior (jumping and running) and antinociception (assessed by the formalin test). Both effects were reversed by prior local infusion of NBI 27914 (2 nmol). Conversely, intra-dPAG NPLA (0.4 nmol) did not modify the anxiogenic/antinociceptive effects of CRF (150 pmol). These results suggest that CRFr1 plays an important role in the defensive behavior and antinociception produced by NO within the dPAG. In contrast, the anxiogenic and antinociceptive effects produced by intra-dPAG CRF are not related to NO synthesis in this limbic midbrain structure.
Descritores: Comportamento Animal/efeitos dos fármacos
Nociceptividade/efeitos dos fármacos
Substância Cinzenta Periaquedutal/efeitos dos fármacos
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina/antagonistas & inibidores
Triazenos/farmacologia
-Óxido Nítrico Sintase/farmacologia
Óxido Nítrico/farmacologia
Substância Cinzenta Periaquedutal/fisiologia
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina/efeitos dos fármacos
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina/fisiologia
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-588768
Autor: Ferrer, María Dolores; Fajardo, Carmen; Esteban, Enrique; Cosín, Octavio; Valldecabres, Carmen; Reig, Marian.
Título: Cateterización bilateral de los senos petrosos inferiores: utilidad en el síndrome de cushing / Bilateral catheterization of inferior petrosal sinous: utility in cushing' syndrome
Fonte: Rev. colomb. radiol;21(1):2837-2841, mar. 2010.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo: Presentar la experiencia de los autores en el cateterismo bilateral y simultáneo de los senos petrosos inferiores (SPI) en pacientes con síndrome de Cushing dependientes de la hormona adrenocorticotropa (ACTH ). Material y método: Un estudio retrospectivo desde enero de 2003 hasta septiembre de 2009 con nueve pacientes (dos hombres y siete mujeres) diagnosticados con síndrome de Cushing y ACTH dependientes. Se cateterizaron simultáneamente los senos petrosos inferiores, estudiando la ACTH basal y tras un estímulo con la CRH, a fin de medir los gradientes intrahipofisarios y en sangre periférica. La sospecha diagnóstica se realizó por concentraciones inapropiadas y persistentemente elevadas de cortisol plasmático y del cortisol libre urinario; así como por ausencia de supresión con la dexametasona. En todos, salvo uno, las pruebas de imagen fueron negativas. Resultados: La cateterización fue exitosa y sin complicaciones. Hubo un diagnóstico definitivo en todos los casos. Conclusión: En los pacientes seleccionados, la cateterización de los SPI fue un procedimiento eficiente en el diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing y en la localización intrahipofisaria de la secreción de ACTH.

Objective: The aim of this study is to present our experience on bilateral and simultaneous inferior petrous sinus catheterization, on those patients with ACTH -dependent Cushing's sydrome. We describe the procedure and our results. Material and Method: A retrospective study was held between January 2003 and September 2009, including nine patients (2 men, 7 women) presenting ACTH -dependentCushing's syndrome. Simultaneous inferior petrosal sinus catheterization was performed in all of them, sampling basal ACTH and after CRH stimulation. ACTH levels gradient in different pituitary locations and peripheral blood levels was recorded. Diagnosis was suggested when inappropriate and maintained hypercortisolemia. High urinary free cortisol levels and no response to dexamethasone suppressionwere detected. Eight out of nine patients had a prior negative imaging test result. Results: Inferior petrosal sinus bilateral catheterization was successfully performed in all cases, with no evidence of further complications. The results showed definitive diagnosis in all cases. In four patients ACTH levels gradient was lateralized to the left, leading to a specific surgical approach. One patient presented pituitary ACTH -secreting adenoma. Two other patients showed ectopic ACTH production, one showedsuprarenal adenoma secreting ACTH and other one showed response to pituitary stimulation without side lateralisation, presenting a histological diagnosis of pituitary hyperplasia. Conclusion: Petrosal sinus catheterization is shown to be an efficient procedure to manage Cushing's syndrome differential diagnosis and to obtain specific anatomical information.
Descritores: Cavidades Cranianas
Síndrome de Cushing
Radiologia Intervencionista
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina
Responsável: CO371.9


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Id: lil-574013
Autor: De Marco, Viviani.
Título: Estudos dos genes Tbx19 e Crhr1 em cães da raça poodle com hipercortisolismo ACTH-dependente / Study of Tbx19 and Crhr1 genes in poodle dogs with ACTH-dependent hypercortisolism.
Fonte: São Paulo; s.n; 2010. 129 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O hipercortisolismo ACTH-dependente (HAD), também chamado de doença de Cushing, é uma das endocrinopatias mais comumente diagnosticadas na espécie canina. A sintomatologia clínica ocorre, secundariamente, aos efeitos gliconeogênicos, catabólicos, antiinflamatórios e imunossupressores dos glicocorticóides sobre vários sistemas orgânicos. Há uma marcante predisposição da doença na raça poodle e casos familiais têm sido diagnosticados sugerindo uma causa genética. As alterações moleculares que levam ao desenvolvimento do HAD em cães permanecem indefinidas. Dentre os genes implicados no desenvolvimento dos corticotrofos e na regulação do eixo corticotrófico, destacam-se o Tbx19 e o Crhr1, respectivamente. O Tbx19 é um fator de transcrição obrigatório para a transcrição do gene da proopiomelanocortina (POMC) e para a diferenciação terminal dos corticotrofos. Como está presente, exclusivamente, em corticotrofos normais e adenomatosos, foi proposto seu envolvimento na secreção excessiva de ACTH na doença de Cushing. A presença de CRHR1 nos corticotrofinomas na espécie humana e canina levantou a hipótese da sua participação na tumorigênese hipofisária, promovendo uma estimulação celular prolongada, mesmo na ausência de hormônios hipotalâmicos. Um aumento da expressão do CRHR1 foi demonstrado nos tumores corticotróficos, apesar da secreção autônoma de ACTH e dos níveis portais suprimidos de CRH em pacientes humanos e caninos com doença de Cushing. Os objetivos do presente trabalho foram pesquisar a presença de mutações germinativas nas regiões codificadoras dos genes Tbx19 e Crhr1 em cães com HAD. Para tanto, estudamos 50 cães da raça poodle com hipercortisolismo ACTH-dependente (33 fêmeas e 17 machos), com idade média de 8,71 anos e 50 cães controle da mesma raça (32 fêmeas e 18 machos) com idade superior a 6 anos (média de 9,38 anos) e sem endocrinopatias...

The ACTH-dependent hypercortisolism (ADH), also called Cushing's disease, is one of the most commonly diagnosed endocrine diseases in dogs. The symptoms occur due to glucocorticoids excess leading to gluconeogenic, catabolic, anti-inflammatory and immunosuppressive effects in multiple organs and systems. There is a high incidence of Cushing's disease in Poodles and familial disease has been identified suggesting a genetic involvement. The molecular changes that lead to the development of ACTH-dependent hypercortisolism in dogs remain undefined. Among genes implicated in corticotroph development and in corticotropic axis regulation, we would like to point out Tbx19 and Crhr1, respectively. Tbx19 gene is a transcription factor required for transcription of the proopiomelanocortin gene and for terminal differentiation of the corticotroph. Inactivating mutations in that gene are associated with human isolated ACTH deficiency. Since Tbx19 is present exclusively in normal and adenomatous corticotroph cells, its involvement in the secretion of ACTH in Cushing's disease was proposed. The presence of CRHR1 in corticotrophinomas in humans and dogs raised the possibility of its involvement in pituitary tumorigenesis, promoting prolonged cell stimulation, even in the absence of hypothalamic hormones. An increased expression of the CRHR1 mRNA was demonstrated in human and canine ACTH-secreting pituitary adenomas, despite the autonomous ACTH secretion and the low portal levels of CRH. The aim of this study was to investigate Tbx19 and Crhr1 coding region mutations in Poodle dogs with ACTH-dependent hypercortisolism. We studied 50 Poodle dogs with ADH (33 females and 17 males) with a mean age of 8.71 years and 50 control dogs of the same breed (32 females and 18 males) older than 6 years (mean 9.38 years) and without endocrinopathies. Genomic DNA was extracted from peripheral blood, amplified by the polymerase chain reaction (PCR) using specific intronic primers...
Descritores: Cães
Fatores de Transcrição/fisiologia
Hipersecreção Hipofisária de ACTH/etiologia
Mutação/genética
Polimorfismo Genético/genética
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina/fisiologia
Limites: Animais
Cães
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1; W4.DB8/SP.USP, D444es, FM-2, 2010


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Id: lil-488500
Autor: Rodrigues, Antenor Salzer.
Título: Medo, neurose e doença psicossomática / Fear, neurosis and psychosomatic disease.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2008. 197 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Medicina Socia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Um dos termos empregados por Freud em sua metapsicologia que mais foramadulterados foi o vocábulo “Angst”. Em português, este foi vertido para “angústia”, “ansiedade”, “medo” e “temor”, e seu emprego se deu de forma tal que, em alguns dos textos de Freud, não se consegue saber, pela leitura da versão brasileira, o que eletinha em mente quando empreendeu a sua elaboração. A partir da tradução da palavra alemã Angst para o vocábulo “medo”, conforme a nova edição das Obras Psicológicasde Sigmund Freud, que a Imago Editora começou a publicar a partir de 2006, está sendo possível uma nova abordagem e compreensão da obra freudiana. A perspicácia clínica de Freud levou-o a constatar que o afeto do medo (Angst), que ele designou também por termos derivados ou sinônimos, assumia diferentes feições na vida de seuspacientes. As pessoas revelavam diversas formas de temor, de múltiplas coisas e em várias situações. A partir de 1926, ele definiu que seria essa emoção o sinal usado pelo ego como forma de mobilizar as defesas neuróticas. O afeto do medo, entretanto, não é um evento psíquico apenas. Ele causa profundas alterações fisiológicas e é, atualmente, reconhecido como a principal emoção desencadeadora do processo de estresse. Essas alterações orgânicas decorrentes do alerta fisiológico que caracteriza o estresse prolongado são, cada vez mais, relacionadas àquelas afecções denominadas doenças psicossomáticas. A presente pesquisa tem como objetivo descrever e catalogar as diferentes manifestações do medo e suas conseqüências psíquicas,conforme as elaboradas por Freud...
Descritores: Histeria/patologia
Histeria/prevenção & controle
Medo/psicologia
Estresse Fisiológico
Transtornos de Ansiedade/complicações
-Fármacos do Sistema Nervoso Central/efeitos adversos
Doença/psicologia
Dopamina
Dopamina/efeitos adversos
Epinefrina/uso terapêutico
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina/administração & dosagem
Responsável: BR433.1 - CB/C - Biblioteca Biomédica C
BR433.1; T1072


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Id: lil-471999
Autor: Rêgo, Daniella Maria Carneiro do; Bandeira, Francisco; Abath, Carlos; Andrade, Gustavo; Azevedo, Hildo.
Título: Resposta do ACTH plasmático ao estímulo com CRH ou CRH + desmopressina em pacientes com síndrome de Cushing ACTH- dependente submetidos a cateterismo bilateral simultâneo dos seios petrosos inferiores / Response of plasmatic ACTH to CRH or combined CRH/desmopressin stimulation in patients with ACTHdependent Cushing's syndrome submitted to simultaneous bilateral petrosal sinuses sampling
Fonte: Radiol. bras;40(6):397-402, nov.-dez. 2007. graf, tab.
Idioma: en; pt.
Resumo: OBJETIVO: Comparar a resposta do ACTH plasmático após estímulo com CRH ou CRH + desmopressina em pacientes com síndrome de Cushing ACTH-dependente que realizaram cateterismo bilateral simultâneo dos seios petrosos inferiores. MATERIAIS E MÉTODOS: O procedimento foi realizado em 21 pacientes - 14 mulheres e 7 homens - com síndrome de Cushing ACTH-dependente no período de janeiro de 1998 a dezembro de 2003. Após a cateterização de ambos os seios petrosos, amostras de sangue para ACTH foram colhidas, simultaneamente, nos seios petrosos e veia periférica, tanto no estado basal como após três e cinco minutos da administração de CRH humano (100 mg) (6 pacientes) ou CRH + desmopressina (100 mg + 10 mg) (15 pacientes). RESULTADOS: Aos três minutos, houve aumento percentual do ACTH tanto no grupo CRH (257,77 ± 240,36 no seio petroso direito e 718,78 ± 1.358,82 no seio petroso esquerdo [média ± desvio-padrão]) como no grupo CRH + desmopressina (1.263,35 ± 1.842,91 no seio petroso direito [p = 0,06] e 583,93 ± 1.020,03 no seio petroso esquerdo [p = 0,83]). Aos cinco minutos houve declínio percentual do ACTH no grupo do CRH (181,07 ± 217,39 no seio petroso direito e 188,25 ± 270,15 no seio petroso esquerdo) e aumento progressivo no grupo do CRH + desmopressina (1.365,29 ± 1.832,31 no seio petroso direito [p = 0,03] e 866,43 ± 1.431,72 no seio petroso esquerdo [p = 0,11]). Nos três pacientes com secreção ectópica não houve gradiente. CONCLUSÃO: A estimulação combinada CRH + desmopressina induziu maior produção de ACTH em adenomas corticotróficos em comparação ao CRH, o que pode melhorar a sensibilidade diagnóstica deste procedimento.

OBJECTIVE: To compare the responses of plasmatic ACTH to CRH or combined CRH/desmopressin stimulation in patients with ACTH-dependent Cushing's syndrome submitted to simultaneous, bilateral inferior petrosal sinuses sampling. MATERIALS AND METHODS: The procedure was performed in 21 patients - 14 women and 7 men - diagnosed with ACTH-dependent Cushing's syndrome in the period between January 1998 and December 2003. Upon catheterization of both inferior petrosal sinuses, blood samples for ACTH test were simultaneously collected from the petrosal sinuses and peripheral vein, both in the basal state and three to five minutes after injection of human CRH (100 mg) (six patients), or combined CRH/desmopressin (100 mg + 10 mg) (15 patients). RESULTS: After three minutes, both groups presented increased ACTH levels: CRH (257.77 ± 240.36 in the right petrosal sinus, and 718.78 ± 1358.82 in the left petrosal sinus [mean ± standard error]); combined CRH/desmopressin (1263.35 ± 1842.91 in the right petrosal sinus [p = 0.06], and 583.93 ± 1020.03 in the left petrosal sinus [p = 0.83]). After five minutes, the ACTH levels decreased in the group with CRH (181.07 ± 217.39 in the right petrosal sinus, and 188.25 ± 270.15 in the left petrosal sinus), and presented a progressive increase in the group with combined CRH/desmopressin (1365.29 ± 1832.31 in the right petrosal sinus [p = 0.03], and 866.43 ± 1431.72 in the left petrosal sinus [p = 0.11]). Gradient was absent in the three patients with ectopic secretion. CONCLUSION: Combined CRH/desmopressin stimulation induced a higher production of ACTH in cases of corticotroph adenomas as compared with CRH stimulation, which can improve the diagnostic sensibility of this procedure.
Descritores: Desamino Arginina Vasopressina
Amostragem do Seio Petroso
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina
Síndrome de Cushing/diagnóstico
-Cateterismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR734.1 - Biblioteca Central Cesar Lattes - BCCL


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Id: lil-398477
Autor: Carvalho, Fernando Luís de Queiroz.
Título: Hiperglicemia induzida pela estimulação farmacológica do sistema serotoninérgico central em ratos: envolvimento do hormônio liberador de corticotropina (CRH) e dos receptores serotoninérgicos 5-HTз centrais / Hyperglycenia following central serotoninergic stimulation in rats: roles of the central corticotropin releaing hormone (CRH) system and 5HTз receptors.
Fonte: Salvador; s.n; 2004. 117 p. ilus, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O controle central da glicemia é fundamental para a manutenção da homeostase metabólica do organismo. O sistema serotoninérgico central tem sido implicado nesta regulação atuando para manutenção do equilíbrio das taxas glicêmicas corporais. Neste trabalho, estudamos o papel do sistema serotoninérgico central sobre o controle das glicemia,como a participação do componente CRH-érgico e dos receptores 5HTз centrais nestas respostas em animais em jejum não estressados. Por tanto,administramos no 3ºventrículo cerebral de ratos Wistar machos dois agonistas serotoninérgicos (fluoxetina e quipazina) realizando pré-tratamentos com o antagonista do CRH, CRFaH, ou com dois antagonistas seletivos dos receptores 5-HTз, ondansetrona e LY-278.584 ou salina para os animais controles. Em outro grupo experimental administramos o agonista m-CPBG e o antagonista ondansetrona, ambos seletivos para os receptores 5-HTз, em animais em jejum ou alimentados submetidos ou não ao estresse de imobilização. As coletas seriadas de sangue (0,4 ml) foram feitas através de um cateter previamente implantado no átrio direito pela veia jugular. As amostras foram centrifugadas, e em seguida, foi feita a dosagem de glicemia. A estimulação farmacológica serotoninérgica central, pelos agonistas fluoxetina e quipazina, induziu resposta hiperglicêmica evidente, esta resposta foi inibida pelo bloqueio dos receptores do CRH e 5-HTз centrais e pela inibição da hiperinsulinemia contra-regulatória em animais em jejum. A estimulação isolada dos receptores 5-HTз centrais pelo m-CPBG provocou hiperglicemia significativa que foi bloqueada pelo pré-tratamento com o antagonista ondansetrona em animais em jejum e alimentados não estressados. Em animais estressados não foram observadas quaisquer alterações glicêmicas em comparação aos respectivos grupos controles, após o tratamento com agonistas ou antagonistas 5-HTз. Concluímos que a estimulação serotoninérgica central provoca hiperglicemia que parece ser dependente da ativação seqüencial do componente CRH-érgico, dos receptores 5-HTз centrais e da inibição da secreção de insulina em animais em jejum. A estimulação dos recptores5-HTз isoladamente provoca hiperglicemia em ratos em jejum e alimentados não estressados, a qual, não parece ser gerada a partir de um tônus estimulatório endógeno,já que o bloqueio utilizando apenas o antagonista ondansetrona não provocou uma resposta hipoglicêmica significativa
Descritores: Glicemia
Insulina
Receptores de Hormônio Liberador da Corticotropina
Serotonina
Limites: Ratos
Responsável: BR526.1 - Biblioteca de Saúde Pública
BR526.1; R616.83, C331h; BR344.1 Biblioteca de Ciências Biomédicas Eurydice Sant'Anna



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