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Texto completo SciELO Uruguai
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Id: lil-723512
Autor: Grignola Rial, Juan C; Salisbury Devicenzi, Juan P; Pascal Acuña, Gabriela M; Trujillo Lezama, Pedro; Parma Romanelli, Gabriel; Curbelo, Pablo.
Título: Tratamiento específico de la hipertensión arterial pulmonar. Experiencia de la policlínica de hipertensión pulmonardel Hospital Maciel, período 2009-2011 / Specific treatment of pulmonary arterial hypertension. Experience of the pulmonary hypertension clinic at the polyclinic Hospital Maciel, period 2009-2011
Fonte: Rev. urug. cardiol;27(2):132-142, 2012. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción:la hipertensión pulmonar (HP) es una condición hemodinámica definida por un aumento de la presiónarterial pulmonar media (PmAP) 25 mmHg en reposo estimada mediante el cateterismo cardíaco derecho (CCD). Secomunica la experiencia adquirida en el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar(HAP) y de la HP tromboembólica crónica (HPTEC) de la policlínica de HP del Hospital Maciel. Métodos: se analiza una cohorte de 15 pacientes (2009-2011). Se estimaron la clase funcional (CF), la prueba de caminata de 6 minutos (P6M), la excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo (ESPAT) y la velocidad sistólica pico(Sm). La severidad hemodinámica fue estimada por CCD. Se definió respuesta vasorreactiva aguda (RVA) positiva porel descenso de la PmAP 10 mmHg, alcanzando un valor absoluto 40 mmHg sin cambios o aumento del índice cardíaco (IC). Los datos se expresaron como media ± DS. Se empleó el test de t student pareado para comparar el efecto deltratamiento específico y el test de Kruskal-Wallis para comparaciones entre los grupos, con una p<0,05.Resultados:la edad promedio fue de 43 ± 12 años, 12 (80%) mujeres. Diez (67%) del grupo 1 y 5 (33%) del grupo 4. El20% se presentó en CF I-II y 80% en CF III-IV. El tiempo de seguimiento fue de 19 ± 11 meses. La ESPAT y la Sm basales fueron de 17 ± 7 mm y 11 ± 2 cm/s, respectivamente. La PmAP fue de 54 ± 15 mmHg, la presión auricular derecha 11± 6 mmHg, IC 2,1 ± 0,7 l/min/m2, resistencia vascular pulmonar 1.087 ± 625 dinas.s.cm-5, capacitancia pulmonar 1,3 ±0,6 ml/mmHg. Un paciente presentó RVA positiva. Se empleó sildenafil (100%), bosentan (50%) e iloprost (43%); en71% el tratamiento fue combinado. No se registró hepatotoxicidad por bosentan durante el período de seguimiento. Unpaciente murió por rechazo a recibir tratamiento específico. Los 14 pacientes restantes presentaron una mejoría de laCF (3,0 ± 0,8 versus 2,1 ± 0,8, p<0,05), así como de la P6M ...
Descritores: Epoprostenol/uso terapêutico
Hipertensão Pulmonar/epidemiologia
Hipertensão Pulmonar/tratamento farmacológico
Inibidores de Fosfodiesterase/uso terapêutico
Receptores de Endotelina/uso terapêutico
-Hospitais Públicos
Uruguai
Limites: Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: UY1.1 - BINAME - Biblioteca Nacional de Medicina


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Id: lil-699659
Autor: Kayser, Cristiane.
Título: Esclerose sistêmica e o fenômeno de Raynaud: manejo terapêutico / Systemic sclerosis and Raynaud's phenomenon: therapeutic management
Fonte: J. bras. med;101(4):13-18, jul.-ago. 2013. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: O fenômeno de Raynaud (FRy) caracteriza-se por episódios reversíveis de vasoespasmos de extremidades, que ocorrem usualmente após estresse ou exposição ao frio. O FRy pode ser primário ou secundário a uma série de condições, principalmente a doenças do espectro da esclerose sistêmica (ES). Na ES, o FRy costuma ser mais grave, e lesões isquêmicas de extremidades são frequentes. Nos últimos anos, avanços no estudo da fisiopatologia do FRy e da doença vascular na ES propiciaram o surgimento de novas opções terapêuticas para esta manifestação. Os bloqueadores de canal de cálcio devem ser utilizados como tratamento de primeira escolha para o FRy. Novas drogas, como os inibidores da fosfodiesterase V e os prostanoides, podem ser utilizados em pacientes com FRy grave, e a bosentana (antagonista do receptor da endotelina-1) é indicada para a prevenção de úlceras digitais recorrentes.

Raynaud's phenomenon (RP) is characterized by episodic vasospasm of the extremities, usually in response to stress or cold exposure. It can be primary or secondary to several conditions, especially systemic sclerosis-related diseases. In systemic sclerosis (SSc), RP is usually more severe and digital ischemic lesions are a frequent problem. In recent years, advances in the understanding of the pathophysiology of RP and of SSc vasculopathy led to the development of new therapeutic options for this condition. Calcium-channel blockers are the first choice for the treatment of RP. New drugs including phosphodiesterase type V inhibitors and prostanoids can be used for severe RP, and bosentan (endothelin-1 receptor antagonist) for prevention of recurrent digital ulcers.
Descritores: Doença de Raynaud/fisiopatologia
Doença de Raynaud/tratamento farmacológico
Escleroderma Sistêmico/fisiopatologia
Escleroderma Sistêmico/tratamento farmacológico
-Angioscopia Microscópica/métodos
Autoanticorpos
Bloqueadores dos Canais de Cálcio/uso terapêutico
Doenças Vasculares/fisiopatologia
/uso terapêutico
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE ABDOMEN/uso terapêutico
Receptores de Endotelina/antagonistas & inibidores
Úlcera Cutânea/prevenção & controle
Úlcera Cutânea/tratamento farmacológico
Vasodilatadores/uso terapêutico
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A


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Id: lil-632391
Autor: Ariza, Ana Carolina; Bobadilla, Norma A.; Halhali, Ali.
Título: Acciones de endotelina 1 y angiotensina II en embarazos complicados con preeclampsia / Endothelin 1 and angiotensin II in preeeclampsia
Fonte: Rev. invest. clín;59(1):48-56, ene.-feb. 2007. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Introduction. It is generally thought that development of hypertension in preeclampsia (PE) is due to generalized endothelial dysfunction and/or results from an imbalance in the production and/or action of vasoactive factors, resulting in higher citosolic Ca2+ concentration which in turn leads to vasoconstriction and decreased blood pressure perfusion in organs, including the fetoplacental unit. Among vasoactive factors involved in blood pressure regulation, endothelin 1 (ET-1) and angiotensin II (Ang II) regulate citosolic Ca2+ concentrations and therefore are considered in this review. PE is associated with higher circulating and placental ET-1 levels, observation that explains, at least in part, vasoconstriction and oxidative stress. Higher and lower Ang II sensitivity seen in PE and normal pregnancy, respectively, could not be explained by changes in renin-angiotensin system components, including Ang II receptors (ATI). During normal pregnancy, ATI receptors are found as monomers and are inactivated by reactive oxygen species (ROS) leading to lower Ang II sensitivity. In contrast, PE is associated with increased ATl/bradicinin receptors (B2) heterodimers which are resistant to inactivation by ROS, maintaining increased ATI-receptor stimulated signaling in PE. In adittion, AT-1 agonistic antibodies (AT1-AA) obtained from PE women increases intracellular Ca2+, NADPH oxidase components and ROS, effects not observed with normal pregnancy AT1-AA. Conclusion. High ET-1 levels, the presence of AT1/B2 receptor heterodimers and increased AT1-AA are involved, at least in part, in the hypertensive and oxidative stress states in PE.

Introducción. Se reconoce que el desarrollo de la hipertensión en la preeclampsia (PE) resulta del daño endotelial generalizado y/o de la falta de equilibrio en la producción y/o acción de agentes vasoactivos, lo que conlleva al incremento en la concentración citosólica de Ca2+ que resulta en vasoconstricción y disminución de la perfusión sanguínea en los órganos, incluyendo la unidad fetoplacentaria. Dentro de los factores vaso-activos que regulan la presión arterial, en la presente revisión se consideró a la endotelina 1 (ET-1) y a la angiotensina II (Ang II), factores que regulan la concentración citosólica de Ca2+. En comparación con el embarazo normal, la PE se asocia con mayor concentración en suero y placenta de ET-1, lo que explica en parte la vasoconstricción y el estado de estrés oxidativo. La respuesta exagerada en la PE y el estado de refractariedad en el embarazo normal a la Ang II no pueden explicarse por componentes del sistema renina-angiotensina, incluyendo a los receptores de Ang II (ATI). Durante el embarazo normal los receptores AT-1 se encuentran en forma de monómeros y son inactivados por las especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que se asocia con menor respuesta a Ang II. En cambio, la respuesta exagerada a la Ang II durante la PE puede deberse a la heterodimerizacion de los receptores ATI con los de bradicinina (B2), estado que les confiere resistencia a la inactivación por las especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que explica el incremento en la concentración del Ca2+ intracelular. Además, los anticuerpos agonistas del receptor ATI (AT1-AA) de mujeres PE aumenta la concentración de Ca2+ intracelular, de la NADPH oxidasa y de ROS, efectos que no se presentan al utilizar AT1-AA de embarazadas normotensas. Conclusión. Las altas concentraciones de ET-1, la presencia de receptores ATI en forma de heterodimeros ATI/ B2 y el aumento en los AT1-AA explican en parte, el estado de hipertensión y de estrés oxidativo de la PE.
Descritores: Angiotensina II/fisiologia
Endotelina-1/fisiologia
Pré-Eclâmpsia/metabolismo
Receptor Tipo 1 de Angiotensina/fisiologia
/fisiologia
RECEPTOR, BRADYKININ BTEMEFOS/fisiologia
-Autoanticorpos/imunologia
Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos
Pressão Sanguínea/fisiologia
Sinalização do Cálcio
Dimerização
Endotelina-1/biossíntese
Troca Materno-Fetal
Modelos Biológicos
Óxido Nítrico/fisiologia
Estresse Oxidativo
Mapeamento de Interação de Proteínas
Pré-Eclâmpsia/fisiopatologia
Espécies Reativas de Oxigênio
Receptor Tipo 1 de Angiotensina/química
Receptor Tipo 1 de Angiotensina/imunologia
/química
RECEPTOR, BRADYKININ BTEMEFOS/química
Receptores de Endotelina/antagonistas & inibidores
Receptores de Endotelina/fisiologia
Sistema Renina-Angiotensina/fisiologia
Transdução de Sinais/fisiologia
Limites: Animais
Feminino
Humanos
Gravidez
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-607737
Autor: Ramos, Roberta Pulcheri; Ferreira, Eloara Vieira Machado; Arakaki, Jaquelina Sonoe Ota.
Título: Benefícios e limitações do tratamento atual da hipertensao arterial pulmonar / Benefits and limitations about today's treatment of pulmonary arterial hypertension
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;21(3):58-64, jul.-set. 2011. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: Hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma doença rara causada pela proliferação vascular e remodelamento, resultando no aumento progressivo da resistência vascular pulmonar e disfunção ventricular direita. Apesar de recentes avanços terapêuticos, essa doença é ainda grave e rapidamente progressiva. Existem, atualmente, três classes principais de drogas que podem ser utilizadas para o tratamento da HAP: prostanoides, antagonistas dos receptores de endotelina e inibidores da fosfodiesterase-5. Nessa revisão, discutiremos o tratamento de suporte nessa população de doentes, assim como as drogas específicas atualmente disponíveis.
Descritores: Hipertensão Pulmonar/complicações
Hipertensão Pulmonar/terapia
Inibidores de Fosfodiesterase/uso terapêutico
Receptores de Endotelina/uso terapêutico
-Fatores de Risco
Limites: Humanos
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Texto completo
Id: lil-596771
Autor: Gené, R. J; Vázquez Blanco, M; Palma, I; Atienza, A; Cáneva, J.
Título: Caso: Hipertensión pulmonar crónica tromboembólica / Case: Chronic thromboembolic pulmonary hypertension
Fonte: Rev. am. med. respir;10(1):40-48, mar. 2010. ilus, tab.
Idioma: es.
Descritores: Anti-Hipertensivos/uso terapêutico
Embolia Pulmonar/cirurgia
Hipertensão Pulmonar/cirurgia
Hipertensão Pulmonar/diagnóstico
Hipertensão Pulmonar/tratamento farmacológico
-Endarterectomia
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica/terapia
Receptores de Endotelina
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-554512
Autor: Moura, Edmilson Bastos de; Gomes, Mariana Ribeiro; Corso, Ricardo Barros; Faber, Cristiano Nicolleti; Carneiro, Fabiana Pirani; Pacheco, Yolanda Galindo.
Título: Amplificação dos genes que codificam a endotelina-1 e seus receptores em valvas mitrais reumáticas / Amplification of the genes that codify endothelin-1 and its receptors in rheumatic mitral valves
Fonte: Arq. bras. cardiol;95(1):122-130, jul. 2010. tab.
Idioma: en; pt.
Resumo: FUNDAMENTO: As cardiopatias são doenças de alta prevalência, sendo a cardite reumática uma doença de grande relevância em países em desenvolvimento. As alterações em câmaras cardíacas esquerdas se associam à disfunção endotelial, com aumento dos níveis de endotelina-1 (ET-1) e consequências sobre a circulação pulmonar, muitas vezes determinando a hipertensão pulmonar (HP). No entanto, a presença de ET-1 e seus receptores na própria valva mitral, promovendo alterações vasculares pulmonares e aumentando a deformação valvar reumática, ainda é um assunto não abordado na literatura. OBJETIVO: Determinar, mediante técnicas moleculares, a expressão dos genes da endotelina e dos seus receptores em valvas mitrais reumáticas. MÉTODOS: 27 pacientes submetidos à troca valvar mitral tiveram seu tecido valvar analisado, a fim de determinar a presença de genes de ET-1 e seus receptores A e B. Foram feitas análises histológica e molecular das valvas (divididas em fragmentos M1, M2 e M3) e colhidos dados clínicos e epidemiológicos dos pacientes. Foram divididos em três grupos: valvopatia mitral, mitroaórtica e pacientes reoperados. RESULTADOS: O estudo mostrou a manifestação do gene da ET-1 em 40,7 por cento dos espécimes e de seu receptor A em todas as amostras, com manifestação minoritária do gene do receptor B (22,2 por cento). CONCLUSÃO: Todos os pacientes expressaram a presença do gene do receptor A. Não houve diferença estatística quanto à gravidade da doença, expressa em classe funcional, e aos subgrupos estudados (valvopatas mitrais, mitroaórticos e pacientes reoperados), ou quanto à expressão dos genes da ET-1 e seus receptores entre os subgrupos estudados (valvopatas mitrais, mitroaórticos e pacientes reoperados).

BACKGROUND: Cardiopathies are high prevalence conditions. Among them, rheumatic carditis is of high relevance in developing countries. Left cardiac chamber changes are associated to endothelial dysfunction and ET-1 levels increase. Pulmonary circulation is then affected, and not seldom leading to pulmonary hypertension (PH). However, the presence of ET-1 and its receptors in the mitral valve itself - promoting pulmonary vascular changes, with increased rheumatic valvular deformation - has not been discussed in the literature. OBJECTIVE: To determine the expression of endothelin gene and its receptors in rheumatic mitral valves through techniques of molecular genetics. METHODS: Twenty-seven patients submitted to mitral valve replacement had their valvular tissue examined to determine the presence of ET-1 genes and their A and B receptors. Histological and molecular analysis of the valves was performed (divided into M1, M2 and M3 fragments), with patients' clinical and epidemiological data collected. Patients were divided into 3 groups (mitral valvopathy, mitroaortic valvopathy, and reoperation patients). RESULTS: The study showed endothelin-1 gene expression in 40.7 percent specimens and A receptor in all samples; receptor gene B had lower expression (22.2 percent). CONCLUSION: All patients showed A receptor gene expression. No statistically significant difference was observed in regard to condition severity, expressed according to functional class, and subgroups (mitral valvopathy, mitroaortic valvopathy, and reoperation patients).
Descritores: Endotelina-1/genética
Doenças das Valvas Cardíacas/genética
Valva Mitral/patologia
Receptores de Endotelina/genética
Cardiopatia Reumática/genética
-Eletroforese em Gel de Ágar
Doenças das Valvas Cardíacas/patologia
Doenças das Valvas Cardíacas/cirurgia
Reação em Cadeia da Polimerase
Cardiopatia Reumática/patologia
Cardiopatia Reumática/cirurgia
Índice de Gravidade de Doença
Espectrofotometria
Limites: Adolescente
Adulto
Idoso
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-495696
Autor: Barboza, Carlos Eduardo Galvão; Jardim, Carlos Viana Poyares; Hovnanian, André Luís Dressler; Dias, Bruno Arantes; Souza, Rogério.
Título: Doença veno-oclusiva pulmonar: alternativas diagnósticas e terapêuticas / Pulmonary veno-occlusive disease: diagnostic and therapeutic alternatives
Fonte: J. bras. pneumol;34(9):749-752, set. 2008. ilus.
Idioma: en; pt.
Resumo: A doença veno-oclusiva pulmonar (DVOP) é uma causa rara de hipertensão pulmonar. A biópsia cirúrgica era usualmente necessária para seu diagnóstico; entretanto, sua morbidade, mortalidade e seu impacto limitado levantou a discussão sobre o diagnóstico não-invasivo. Apresentamos um caso de uma paciente com dispnéia progressiva, hipoxemia e hipertensão pulmonar no cateterismo. A tomografia computadorizada revelou espessamento septal e micronódulos difusos. O lavado broncoalveolar revelou hemorragia alveolar oculta. Iniciou-se tratamento com antagonista da endotelina, que resultou em melhora clínica e funcional. A hemorragia alveolar oculta é uma característica da DVOP capaz de diferenciá-la da hipertensão pulmonar idiopática. Acreditamos que sua presença, associada à tomografia característica, seja suficiente para o diagnóstico de DVOP.

Pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) is a rare cause of pulmonary hypertension. Surgical biopsy was usually required for diagnostic confirmation. However, the morbidity, mortality and limited benefit of this procedure have generated discussion regarding noninvasive diagnostic techniques. We present the case of a female patient with progressive dyspnea, hypoxemia and pulmonary hypertension, the last diagnosed via catheterization. Computed tomography revealed septal thickening and diffuse micronodules. Bronchoalveolar lavage revealed occult alveolar hemorrhage. Treatment with an endothelin antagonist was started, resulting in symptomatic and functional improvement. Occult alveolar hemorrhage differentiates PVOD from idiopathic pulmonary hypertension. We believe that this finding, in combination with characteristic tomographic findings, is sufficient to establish a diagnosis of PVOD.
Descritores: Hipertensão Pulmonar/etiologia
Pulmão/patologia
Pneumopatia Veno-Oclusiva/patologia
-Biópsia
Lavagem Broncoalveolar
Broncoscopia
Pneumopatia Veno-Oclusiva/complicações
Pneumopatia Veno-Oclusiva/tratamento farmacológico
Receptores de Endotelina/antagonistas & inibidores
Receptores de Endotelina/uso terapêutico
Limites: Feminino
Humanos
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Romanha, A. J
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Id: lil-441761
Autor: Roffê, E; Souza, A. L. S; Machado, P. P; Barcelos, L. S; Romanha, A. J; Mariano, F. S; Silva, J. S; Machado, C. R; Tanowitz, H. B; Teixeira, M. M.
Título: Endothelin-1 receptors play a minor role in the protection against acute Trypanosoma cruzi infection in mice
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;40(3):391-399, Mar. 2007. graf, ilus.
Idioma: en.
Projeto: CAPES; . FAPEMIG; . NIH/FIRCA.
Resumo: Chagas' disease, caused by the protozoan Trypanosoma cruzi, is a major cause of cardiovascular disability in countries where it is endemic. Damage to the heart microvasculature has been proposed to be an important factor in the pathogenesis of heart dysfunction. Endothelin-1 (ET-1) is a potent vasoconstrictor and exerts its effects via specific ET A and ET B receptors. A few studies have suggested a role for ET-1 and its receptors in the pathogenesis of Chagas' disease. We investigated the effects of treatment with bosentan, an ET A/ET B receptor antagonist, on the course of T. cruzi infection (Y strain) in C57Bl/6 mice. Treatment with bosentan (100 mg kg-1 day-1) was given per os starting day 0 after infection until sacrifice. Bosentan significantly increased myocardial inflammation, with no effects on parasitemia. Although the total number of nests was similar, a lower number of intact amastigote nests was found in the heart of bosentan-treated animals. Bosentan failed to affect the infection-associated increase in the cardiac levels of the cytokines IFN-g and TNF-a and the chemokines CCL2/MCP-1, CCL3/MIP-1a and CCL5/RANTES. In vitro, pre-incubation with ET-1 (0.1 æM) 4 h before infection enhanced the uptake of the parasites by peritoneal macrophages, and this effect was abrogated when macrophages were pre-treated with bosentan (1 æM) 15 min before incubation with ET-1. However, ET-1 did not alter killing of intracellular parasites after 48 h of in vitro infection. Our data suggest that bosentan-treated mice have a delay in controlling parasitism which is compensated for exacerbated inflammation. Infection is eventually controlled in these animals and lethality is unchanged, demonstrating that ET-1 plays a minor role in the protection against acute murine T. cruzi infection.
Descritores: Cardiomiopatia Chagásica/metabolismo
Endotelina-1/fisiologia
Parasitemia/metabolismo
Receptores de Endotelina/antagonistas & inibidores
Sulfonamidas/farmacologia
Trypanosoma cruzi/fisiologia
-Doença Aguda
Cardiomiopatia Chagásica/parasitologia
Cardiomiopatia Chagásica/patologia
Citocinas/análise
Modelos Animais de Doenças
MICE, INBRED CABDOMENABDOMINAL INJURIESBL
Parasitemia/imunologia
Trypanosoma cruzi/isolamento & purificação
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Amantea, Sergio Luis
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Id: lil-441735
Autor: Ricachinevsky, Cláudia Pires; Amantéa, Sérgio Luís.
Título: Treatment of pulmonary arterial hypertension
Fonte: J. pediatr. (Rio J.);82(5,supl):S153-S165, Nov. 2006. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: OBJETIVO: Estabelecer uma revisão acerca do manejo diagnóstico e terapêutico da hipertensão pulmonar na população pediátrica, com ênfase nos aspectos farmacológicos. FONTES DOS DADOS: Busca eletrônica de publicações nas bases de dados MEDLINE/PubMed, LILACS e Cochrane Collaboration. Estabeleceu-se uma estratégia de busca priorizando a identificação de ensaios clínicos (controlados ou não controlados), revisões sistemáticas e diretrizes publicados nos últimos 10 anos. SíNTESE DOS DADOS: Muitos avanços têm sido incorporados ao conhecimento da hipertensão pulmonar nos últimos anos. Aspectos relativos a diferenças nos mecanismos fisiopatológicos da doença entre as diferentes faixas etárias têm modificado o tratamento e o prognóstico dos pacientes. Uma ação combinada de propriedades vasodilatadoras mais seletivas e ação antiproliferativa e o emprego de novas drogas representam princípios fundamentais das novas propostas terapêuticas. Para considerar benefícios associados à utilização dessas novas terapêuticas, é fundamental que cada paciente tenha a sua doença adequadamente diagnosticada, classificado o grau de comprometimento da doença e a sua capacidade de reatividade vascular estabelecida, o que é mais difícil na população pediátrica. CONCLUSÃO: Até o momento, não existe um tratamento que possa ser considerado ideal para o manejo da hipertensão pulmonar. Considerando a possibilidade do emprego de novas drogas, a maioria dos estudos existentes foi conduzida em populações adultas. Poucos dados são disponíveis para crianças, sendo a maioria ensaios clínicos não controlados e séries de casos. Considerando diferenças já estabelecidas entre os mecanismos da doença e aspectos prognósticos entre as diferentes faixas etárias, é difícil afirmar que tais drogas possam ser incorporadas, com as mesmas indicações e os mesmos resultados, ao tratamento da hipertensão pulmonar infantil.

OBJECTIVE: To perform a review of the diagnostic and therapeutic management of pulmonary hypertension in the pediatric population, with emphasis on pharmacological factors. SOURCES: Electronic search of publications on the MEDLINE/PubMed, LILACS and Cochrane Collaboration databases. The search strategy adopted gave priority to the identification of clinical trials (controlled or uncontrolled), systematic reviews and directives published during the last 10 years. SUMMARY OF THE FINDINGS: Many advances have been incorporated into our understanding of pulmonary hypertension during recent years. Issues related to differences in the pathophysiological mechanism of the disease between different age groups have altered both the treatment and prognosis of patients. The combined effect of more selective vasodilatory properties and antiproliferative action and the employment of new drugs are the basic principles of new treatment proposals. In order to be able to gauge the benefits associated with the use of these new therapies, it is of fundamental importance that all patients have their disease correctly diagnosed, the degree of functional compromise classified and their vascular reactivity capacity established, which is more difficult with pediatric patients. CONCLUSIONS: To date there is no treatment that can be considered ideal for the management of pulmonary hypertension. With reference to the possibility of employing new drugs, the majority of studies that have been published were undertaken with adult populations. Few data are available on children, and the majority of studies are uncontrolled trials or case series. Taking into account differences that have already been established between different age groups in terms of disease mechanisms and prognostic aspects, it is difficult to claim that these drugs can be incorporated into the treatment of childhood pulmonary hypertension with the same indications and results.
Descritores: Anti-Hipertensivos/uso terapêutico
Hipertensão Pulmonar/tratamento farmacológico
Inibidores de Fosfodiesterase/uso terapêutico
Piperazinas/uso terapêutico
Sulfonamidas/uso terapêutico
Sulfonas/uso terapêutico
-Fatores Relaxantes Dependentes do Endotélio/uso terapêutico
Epoprostenol/análogos & derivados
Epoprostenol/uso terapêutico
Hipertensão Pulmonar/diagnóstico
Hipertensão Pulmonar/fisiopatologia
Óxido Nítrico/uso terapêutico
Prognóstico
Purinas/uso terapêutico
Receptores de Endotelina/antagonistas & inibidores
Receptores de Endotelina/uso terapêutico
Índice de Gravidade de Doença
Limites: Humanos
Criança
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-435316
Autor: Koop, Rothraut.
Título: Bosentan, antagonista del receptor de la endotelina-1: un nuevo fármaco de uso oral para el tratamiento ambulatorio de la hipertensión pulmonar primaria / Bosentan, endothelin-1 receptor antagonist: a new oral agent for the ambulatory treatment of primary pulmonary hypertension
Fonte: Rev. Soc. Parag. Cardiol. (Impr.);1(2):191-199, ago. 2003. tab.
Idioma: es.
Resumo: La hipertensión pulmonar primaria es una enfermedad rara caracterizada por un aumento de las presiones arteriales pulmonares debido a cambios patológicos a nivel de las arterias pulmonares precapilares. Hasta la década pasada, la enfermedad era rápidamente progresiva, llevando a la insuficiencia cardiaca derecha y a la muerte en un tiempo medio de 2.8 años desde el diagnóstico La endotelina-1 es un péptido mediador endógeno potente que tiene un rol importante en la hipertensión arterial pulmonar. La disponibilidad de un potente antagonista del receptor de la endotelina oral ha generado un cúmulo de informaciones sobre el rol fisiopatológico de la ET-1 en un número de modelos preclínicos, que incluyen la hipertensión, la insuficiencia renal, la insuficiencia cardíaca y la hipertensión pulmonar. Se dispone de datos convincentes que muestran que los antagonistas del receptor de la ET-1 son beneficiosos en humanos, revirtiendo los estados hemodinámicos desordenados asociados a la insuficiencia cardíaca y la hipertensión pulmonar
Descritores: Endotelina-1
Hipertensão Pulmonar
Receptores de Endotelina
Responsável: PY3.1 - Biblioteca



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