Base de dados : LILACS
Pesquisa : D12.776.543.750.705.408.850 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 4 [refinar]
Mostrando: 1 .. 4   no formato [Detalhado]

página 1 de 1

  1 / 4 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-638439
Autor: Carvalho, Luciana Rodrigues.
Título: Estudo do papel de VLA-4 na migração de linfócitos T provenientes de pacientes com distrofia muscular de Duchenne / Study the role of VLA-4 in the migration of T lymphocytes from patients with Duchenne muscular dystrophy.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2010. vi, 69 p p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é uma desordem genética de caráter recessivo ligada ao cromossoma X, acometendo 1 a cada 3500 meninos nascidos vivos. A doença é caracterizada por fraqueza muscular presente nos primeiros anos de vida, seguida por progressiva perda da capacidade de deambulação e óbito. A ausência da proteína estrutural distrofina é tida como causa primária da patologia, tendo em vista sua participação no complexo responsável pela estabilização do sarcolema, mediando a ancoragem de proteínas do citoesqueleto à matriz extracelular (MEC). Em decorrência da instabilidade gerada pela ausência da distrofina, ocorre o rompimento da fibra, inflamação tecidual e aumento de elementos de matriz extracelular (MEC). Recentemente nosso grupo observou aumento da expressão de um dos receptores de MEC, a integrina VLA-4 (4 beta 1-CD49d, CD29), em linfócitos T de um dos pacientes distróficos. A expressão dessa integrina vem sendo relacionada à facilitação do recrutamento de células inflamatórias a sítios de lesão através de sua ligação a VCAM1, expresso por células endoteliais, e a fibronectina, importante componente da MEX, cuja expressão encontra-se aumentada no músculo esquelético de pacientes com DMD. Para avaliarmos se o aumento da expressão dessa integrina poderia de fato conferir maior capacidade migratória através de endotélio e induzida por fibronectina da população de linfócitos T, realizamos ensaios de migração in vitro. Vimos que linfócitos T de pacientes DMD tinham uma maior capacidade migratória quando comparamos a indivíduos saudáveis. O bloqueio do VLA4 foi capaz de reverter este aumento. Mais recentemente, realizamos ensaios afim de avaliar a participação dessa mesma integrina na regulação da resposta contra fibra muscular. Nossos resultados vêm mostrando maior adesão de células de pacientes DMD a fibras musculares, sendo esta adesão diminuída após bloqueio do VLA4. 4 é potencial alvo terapêutico para pacientes DMD.
Descritores: Integrinas
Linfócitos
MIGRATION
Distrofia Muscular de Duchenne
Receptores de Antígeno muito Tardio
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Livro-Texto
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


  2 / 4 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Chammas, Roger
Brentani, Ricardo R
Texto completo
Id: lil-319835
Autor: Chammas, Roger; Veiga, Sivio S; Brentani, Ricardo R.
Título: Glycobiology of laminin-integrin interaction and the metastatic phenotype
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;86(Supl.3):29-35, 1991.
Idioma: en.
Descritores: Integrinas
Laminina
Metástase Neoplásica
Proteínas de Neoplasias/metabolismo
Receptores de Laminina
-Membrana Basal
Matriz Extracelular
Glicosilação
Melanoma Experimental
Metástase Neoplásica/patologia
Invasividade Neoplásica
Oligossacarídeos
Fenótipo
Receptores de Antígeno muito Tardio/metabolismo
Swainsonina
Tunicamicina
Limites: Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


  3 / 4 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-236572
Autor: Serra, Horacio.
Título: Avances en inmunofarmacología / Advances in immunopharmacology
Fonte: Arch. argent. alerg. inmunol. clín;29(5):28-30, 1998.
Idioma: es.
Descritores: Receptores de Antígeno muito Tardio
Receptores de Fibronectina/efeitos dos fármacos
-Modelos Animais de Doenças
Eosinófilos
Inflamação/terapia
Integrinas/efeitos dos fármacos
Mediadores da Inflamação/efeitos adversos
Mediadores da Inflamação/imunologia
Ovinos
Limites: Humanos
Animais
Coelhos
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


  4 / 4 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-186396
Autor: Geller, Mario; Geller, Priscila.
Título: A ativaçäo do VLA-4 (CD 49 d) na superfície de membrana dos linfócitos T / The activation of VLA-4 (CD 49 d) at the surface of T lymphocytes membrane
Fonte: An. Acad. Nac. Med;156(2):89-90, abr.-jun. 1996.
Idioma: pt.
Resumo: O sistema de moléculas de adesäo AVL-4/VCAM-1 é responsávelpelo recrutamento e acúmulo seletivos de eosinófilos e basófilos nos locais de inflamaçäo alérgica. A expressäo endotelial de VCAM-1 pode ser induzida por IL-1, TNF e IL-4 promovendo a aderência de células VLA-4 positivas (eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos). O mesmo näo ocorrendo com as células VLA-4 negativas (neutrófilos). A densidade dos receptores de VLA-4 aumenta significativamente nos linfócitos T pulmonares cerca de 48 horas após a broncoprovocaçäo alergênica específica. O mesmo ocorre com a expressäo de HLA-DR. A ativaçäo de VLA-4 (CD 49 d) pode explicar a concentraçäo seletiva de células T nos brônquios dos pacientes asmáticos alérgicos. O acúmulo destes linfócitos T ativados contribuiria para a patogênese da asma e de outras manifestaçöes atópicas. A terapêutica antialérgica futura incluirá a prevençäo da ativaçäo das moléculas de adesäo e da liberaçäo das citocinas humanas.
Descritores: Moléculas de Adesão Celular
Hipersensibilidade
Inflamação
Receptores de Antígeno muito Tardio
Linfócitos T
-Membrana Celular
Citocinas
Responsável: BR1.1 - BIREME



página 1 de 1
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde