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Texto completo SciELO Brasil
Latronico, Ana Claudia
Mendonça, Berenice Bilharinho de
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Id: lil-588899
Autor: Costa, Marcia Helena Soares; Domenice, Sorahia; Toledo, Rodrigo Almeida; L. Jr, Delmar Muniz; Latronico, Ana Claudia; Pinto, Emilia Modolo; Toledo, Sergio Pereira Almeida; Mendonca, Berenice Bilharinho; Fragoso, Maria Candida Barisson Villares.
Título: Glucose-dependent insulinotropic peptide receptor overexpression in adrenocortical hyperplasia in MEN1 syndrome without loss of heterozygosity at the 11q13 locus
Fonte: Clinics;66(4):529-533, 2011. ilus, tab.
Idioma: en.
Projeto: Fundaçãode Amparo a Pesquisa do Estado de Sao Paulo; . Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico.
Resumo: BACKGROUND: The molecular mechanisms involved in the genesis of the adrenocortical lesions seen in MEN1 syndrome (ACL-MEN1) remain poorly understood; loss of heterozygosity at 11q13 and somatic mutations of MEN1 are not usually found in these lesions. Thus, additional genes must be involved in MEN1 adrenocortical disorders. Overexpression of the glucose-dependent insulinotropic peptide receptor has been shown to promote adrenocortical tumorigenesis in a mice model and has also been associated with ACTH-independent Cushing syndrome in humans. However, to our knowledge, the status of glucose-dependent insulinotropic peptide receptor expression in adrenocortical lesions in MEN1 has not been previously investigated. OBJECTIVE: To evaluate glucose-dependent insulinotropic peptide receptor expression in adrenocortical hyperplasia associated with MEN1 syndrome. MATERIALS/METHODS: Three adrenocortical tissue samples were obtained from patients with previously known MEN1 germline mutations and in whom the presence of a second molecular event (a new MEN1 somatic mutation or an 11q13 loss of heterozygosity) had been excluded. The expression of the glucose-dependent insulinotropic peptide receptor was quantified by qPCR using the DDCT method, and b-actin was used as an endogenous control. RESULTS: The median of glucose-dependent insulinotropic peptide receptor expression in the adrenocortical lesions associated with MEN1 syndrome was 2.6-fold (range 1.2 to 4.8) higher than the normal adrenal controls (p = 0.02). CONCLUSION: The current study represents the first investigation of glucose-dependent insulinotropic peptide receptor expression in adrenocortical lesions without 11q13 loss of heterozygosity in MEN1 syndrome patients. Although we studied a limited number of cases of MEN1 adrenocortical lesions retrospectively, our preliminary data suggest an involvement of glucose-dependent insulinotropic peptide receptor overexpression in the etiology of adrenocortical hyperplasia. New prospective studies will be able to clarify the exact role of the glucose-dependent insulinotropic peptide receptor in the molecular pathogenesis of MEN1 adrenocortical lesions.
Descritores: Neoplasias das Glândulas Suprarrenais/metabolismo
Glândulas Suprarrenais/patologia
/genética
CHROMOSOMES, HUMAN, PAIR ABELSON MURINE LEUKEMIA VIRUS/genética
Perda de Heterozigosidade/genética
Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1/metabolismo
Receptores dos Hormônios Gastrointestinais/metabolismo
-Neoplasias das Glândulas Suprarrenais/genética
Glândulas Suprarrenais/metabolismo
Estudos de Casos e Controles
Hiperplasia/metabolismo
Hiperplasia/patologia
Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1/genética
Receptores dos Hormônios Gastrointestinais/genética
Estatísticas não Paramétricas
Limites: Adulto
Idoso
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Latronico, Ana Claudia
Lucón, Antonio Marmo
Mendonça, Berenice Bilharinho de
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Id: lil-517675
Autor: Costa, Marcia Helena Soares; Domenice, Sorahia; Latronico, Ana Claudia; Martin, Regina Matsunaga; Nishi, Mirian Yumie; Lucon, Antonio Marmo; Mendonca, Berenice Bilharinho; Fragoso, Maria Candida Barisson Villares.
Título: Analysis of glucose-dependent insulinotropic peptide receptor (GIPR) and luteinizing hormone receptor (LHCGR) expression in human adrenocortical hyperplasia / Análise da expressão dos receptores do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIPR) e do hormônio luteinizante (LHCGR) nas hiperplasias adrenocorticais humanas
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;53(3):326-331, Apr. 2009. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: To analyze the aberrant expression of the GIPR and LHCGR in different forms of adrenocortical hyperplasia: ACTH-independent macronodular adrenal hyperplasia (AIMAH), primary pigmented nodular adrenocortical disease (PPNAD) and diffuse adrenal hyperplasia secondary to Cushing's disease (DAHCD). METHODS: We quantified GIPR and LHCGR expressions using real time PCR in 20 patients with adrenocortical hyperplasia (seven with AIMAH, five with PPNAD, and eight with DAHCD). Normal adrenals tissues were used as control and the relative expression was compared with β-actin. RESULTS: GIPR and LHCGR expressions were demonstrated in all tissues studied. Median GIPR and LHCGR mRNA levels were 1.6; 0.4; 0.5 and 1.3; 0.9; 1.0 in adrenocortical tissues from AIMAH, PPNAD and DAHCD respectively. There were no differences between GIPR and LHCGR expressions in all tissues studied. CONCLUSIONS: GIPR and LHCGR overexpression were not identified in the studied cases, thus suggesting that this molecular mechanism is not involved in adrenocortical hyperplasia in our patients.

OBJETIVO: Analisar a expressão aberrante do GIPR e do LHCGR em diferentes formas de hiperplasias adrenocorticais: hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH (AIMAH), doença adrenocortical nodular pigmentada primária (PPNAD) e hiperplasia adrenal difusa secundária à doença de Cushing (DAHCD). MÉTODOS: Quantificou-se por PCR em tempo real a expressão desses receptores em 20 pacientes: sete com AIMAH, cinco com PPNAD e oito com DAHCD. Adrenais normais foram utilizadas como controle e a expressão relativa desses receptores foi comparada à expressão da β-actina. RESULTADOS: A expressão desses receptores foi demonstrada em todos os tecidos estudados. A mediana da expressão do GIPR e do LHCGR foi de 1,6; 0,4; 0,5 e de 1,3; 0,9; 1,0 nos tecidos dos pacientes com AIMAH, PPNAD e DAHCD, respectivamente. Não houve diferença significativa na expressão desses receptores nos tecidos estudados. CONCLUSÕES: Hiperexpressão do GIPR e do LHCGR não foi observada, sugerindo que esse mecanismo não está envolvido na patogênese molecular da hiperplasia adrenal nesses pacientes.
Descritores: Doenças do Córtex Suprarrenal/metabolismo
Glândulas Suprarrenais/patologia
Hipersecreção Hipofisária de ACTH/metabolismo
Receptores dos Hormônios Gastrointestinais/metabolismo
Receptores do LH/metabolismo
-Actinas/metabolismo
Doenças do Córtex Suprarrenal/genética
Glândulas Suprarrenais/metabolismo
Hiperplasia/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase
Hipersecreção Hipofisária de ACTH/genética
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
RNA Mensageiro/genética
RNA Mensageiro/metabolismo
Receptores dos Hormônios Gastrointestinais/genética
Receptores do LH/genética
Adulto Jovem
Limites: Adolescente
Adulto
Idoso
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-471738
Autor: Costa, Marcia Helena Soares; Lacroix, André.
Título: Cushing's syndrome secondary to ACTH-Independent macronodular adrenal hyperplasia
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;51(8):1226-1237, nov. 2007. ilus.
Idioma: en.
Projeto: Canadian Institutes of Health Research; . Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: ACTH-Independent macronodular adrenal hyperplasia (AIMAH) is a rare cause of endogenous Cushing's syndrome (CS), in which clinical features usually become apparent only after several decades of life. This form of adrenal hyperplasia typically produces excess cortisol with overt or subclinical CS, but concurrent secretion of mineralocorticoids or sexual steroids can also occur. The diagnosis is suspected by bilateral adrenal nodules larger than 1 cm on incidental imaging studies or following the demonstration of ACTH-independent hormonal hypersecretion. The pathophysiology of this entity is heterogeneous and has been intensely explored in recent years. Several G-protein coupled receptors aberrantly expressed in the adrenal cortex have been implicated in the regulation of steroidogenesis and in the initial cell proliferation in AIMAH. Several familial cases of AIMAH have been recently described with the same pattern of aberrant hormone receptors in all affected members of the family. It is probable that additional somatic genetic events related to cell cycle regulation, adhesion and transcription factors occur in addition over time in the various nodules; other mechanisms, as Gsp or ACTH receptor mutations and paracrine adrenal hormonal secretion have been rarely identified as the molecular mechanism in some cases. When systematically screened, most patients with AIMAH exhibit an in vivo aberrant cortisol response to one or various ligands suggesting the presence of aberrant adrenal receptors. The identification of these receptors creates the possibility of a specific pharmacological treatment isolated or associated with adrenalectomy.

A hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH (AIMAH) é uma causa rara de síndrome de Cushing (SC) endógena, na qual alguns aspectos clínicos só se tornam evidentes depois de várias décadas de vida. Esta forma de hiperplasia adrenal caracteristicamente produz excesso de cortisol resultando na síndrome de Cushing franca ou subclínica, embora a secreção concomitante de mineralocorticóide, estrógeno e andrógenos também possa ocorrer. A suspeita diagnóstica é feita pela presença de nódulos adrenais bilaterais maiores que 1 cm, como achado incidental em exames de imagem ou pela demonstração de hipersecreção hormonal independente de ACTH. A fisiopatologia desta doença é heterogênea e tem sido intensamente estudada nos últimos anos. Vários receptores acoplados à proteína G, com expressão aberrante no córtex adrenal, têm sido implicados na regulação da esteroidogênese e no início da proliferação celular que ocorre na AIMAH. Diversos casos familiais de AIMAH foram recentemente descritos, e um mesmo padrão de expressão anormal dos receptores aberrantes foi observado em todos os membros afetados das famílias investigadas. Ao longo do tempo, é provável que ocorram, nos nódulos, eventos genéticos adicionais relacionados à regulação do ciclo celular, adesão e fatores de transcrição. Outros mecanismos moleculares, como mutações nos genes da proteína Gsa e do receptor de ACTH, ou secreção hormonal parácrina na adrenal, têm sido raramente identificados em alguns casos. A maioria dos pacientes com AIMAH, quando sistematicamente investigados, desenvolve uma produção anormal de cortisol em resposta a vários ligantes, sugerindo a presença de receptores adrenais aberrantes. A identificação destes receptores cria a possibilidade para um tratamento farmacológico específico isolado ou associado à adrenalectomia.
Descritores: Glândulas Suprarrenais/patologia
Síndrome de Cushing/etiologia
-Glândulas Suprarrenais/metabolismo
Glândulas Suprarrenais
Hormônio Adrenocorticotrópico
Proteínas de Ligação ao GTP/fisiologia
Hidrocortisona
Hiperplasia/complicações
Hiperplasia/diagnóstico
Hiperplasia/metabolismo
Receptores dos Hormônios Gastrointestinais/fisiologia
Receptores de Vasopressinas/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-292880
Autor: Gutiérrez, Oscar.
Título: Péptidos reguladores del sistema digestivo
Fonte: Acta méd. colomb;13(4):254-8, jul.-ago. 1988.
Idioma: es.
Conferência: Apresentado em: Congreso Colombiano de Medicina Interna, 10, Cartagena, 6-10 ago. 1988.
Descritores: Sistema Digestório/fisiologia
Sistema Digestório/metabolismo
Conteúdo Gastrointestinal/enzimologia
Peptídeos/classificação
Peptídeos/fisiologia
Peptídeos
Receptores dos Hormônios Gastrointestinais/fisiologia
Limites: Humanos
Responsável: CO47.1 - Centro de Documentación


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Id: lil-161846
Autor: Ruiz Chávez, Ricardo.
Título: Endocrinología gastroenterológica: aspectos básicos / Gastrointestinal endocrinology: basic aspects
Fonte: Rev. gastroenterol. Perú;12(3):166-8, sept.-dic. 1992.
Idioma: es.
Resumo: El presente artículo revisa los aspectos básicos y generales de la endocrinología del tracto gastrointestinal, conocimientos que facilitan la comprensión de sus aspectos fisiológicos y clínicos. Las células del tracto digestivo producen diversos mensajeros químicos que son liberados por mecanismos endocrinos, neurocrinos y paracrinos; la interrelación de estos eventos hormonales con eventos neuronales, van a regular los procesos de absorción, secreción, y de motilidad digestiva
Descritores: Hormônios Gastrointestinais/fisiologia
Hormônios Gastrointestinais/metabolismo
Receptores dos Hormônios Gastrointestinais/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca



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