Base de dados : LILACS
Pesquisa : D12.776.580.216 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 99 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 10 ir para página                        

  1 / 99 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-1101285
Autor: Nugraha, Alexander Patera; Narmada, Ida Bagus; Sitasari, Putri Intan; Inayati, Fidiyah; Wira, Rahendra; Triwardhani, Ari; Hamid, Thalca; Ardani, I Gusti Aju Wahju; Djaharu'ddin, Irwadi; Rahmawati, Dwi; Iskandar, Regina Purnama Dewi.
Título: High Mobility Group Box 1 and Heat Shock Protein-70 Expression Post (-)-Epigallocatechin-3-Gallate in East Java Green Tea Methanolic Extract Administration During Orthodontic Tooth Movement in Wistar Rats
Fonte: Pesqui. bras. odontopediatria clín. integr;20:e5347, 2020. graf.
Idioma: en.
Projeto: Penelitian Dosen Pemula.
Resumo: Abstract Objective: To investigate the expression of High Mobility Group Box 1 (HMGB1) and Heat Shock Protein-70 (HSP-70) during orthodontic tooth movement (OTM) after (-)- Epigallocatechin-3-Gallate (EGCG) in East Java Green Tea (Camelia Sinensis) Methanolic Extract (GTME) administration in vivo. Material and Methods: 28 Wistar rats (Rattus Novergicus) was used and divided into 4 groups accordingly: K- without EGCG and OTM; K+ with OTM, without EGCG for 14 days; T1with OTM for 14 days and EGCG for 7 days; treatment group 2 (T2) with OTM and EGCG for 14 days. OTM animal model was achieved through the installation of the OTM device by means of NiTi close coil spring with 10g force placed between the first incisor and first maxillary molars. The samples were terminated on Day 14. The pre-maxillary was isolated for the immunohistochemical examination. Analysis of Variance (ANOVA) then continued with Tukey Honest Significant Difference (HSD) (p<0.05) was performed to analyze the data. Results: The highest HMGB1 and HSP-70 expression were found in the K+ group pressure side, meanwhile the lowest HMGB1 and HSP-70 expression were found in K- group tension side in the alveolar bone. There was a significant decrease of HMGB1 and HSP-70 expression in T2 compared to T1 and K+ with significant between groups (p<0.05; p=0.0001). Conclusion: The decreased expression of HMGB1 and HSP-70 in alveolar bone of OTM wistar rats due to post administration of GTME that consisted EGCG.
Descritores: Técnicas de Movimentação Dentária/instrumentação
Ratos Wistar
Proteína HMGB1
Proteínas de Choque Térmico
Antioxidantes/uso terapêutico
-Chá
Osso e Ossos
Imuno-Histoquímica
Análise de Variância
Modelos Animais
Incisivo
Indonésia
Dente Molar
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR1264.1 - Biblioteca Setorial Prof Alberto M Campos


  2 / 99 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Chile
Texto completo
Id: biblio-1134462
Autor: Karabulut, Derya; Akin, Ali Tugrul; Sayan, Meryem; Kaymak, Emin; Ozturk, Emel; Yakan, Birkan.
Título: Effects of melatonin against thioacetamide-induced testicular toxicity in rats / Efectos de la melatonina contra la toxicidad testicular inducida por tioacetamida en ratas
Fonte: Int. j. morphol;38(5):1455-1462, oct. 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Erciyes University.
Resumo: SUMMARY: This study aimed to investigate the changes in testis tissue of thioacetamide-induced rats and the effect of melatonin on these changes. Thirty-five male Wistar Albino rats were divided into five groups. Group I; Control (n=7), Group II; Melatonin (Mel) (10 mg/kg) a single dose (i.p)(n=7), Group III; Thioacetamide (TAA) (300 mg/kg) (i.p) 2 times with 24 hour intervals (n=7), Group IV; TAA (300 mg/kg) was administered at 24-hour intervals, afterwards of 10 mg/kg single dose of Mel (n=7), Group V; Mel was administered 10 mg/kg a single dose 24 hours before the administration of TAA (n=7). Testis was evaluated histologically, immunohistochemically (Heat Shock Proteins (HSP) 70 and 90), blood serum testosterone, total antioxidant status(TAS) and total oxidant status(TOS) in tissue. The tissue sections of Group III decreased seminiferous tubule diameters, and germinal epithelium spills were observed. HSP70 and HSP90 expressions were increased. There wasn't a statistically significant change in testosterone levels among the groups. While TAS levels decreased in Group III compared to control, TOS levels didn't change. HSP70 and HSP90 decreased in groups with Mel-treated. Mel was found to have both protective and therapeutic effects. According to our results, the therapeutic effect of Mel in thioacetamide-induced acute testicular injury is greater than its protective effect.

RESUMEN: Este estudio tuvo como objetivo investigar los cambios en el tejido testicular de ratas inducidas por tioacetamida y el efecto de la melatonina en estos cambios. Treinta y cinco ratas macho Wistar Albino se dividieron en cinco grupos. Grupo I; Control (n = 7), Grupo II; Melatonina (Mel) (10 mg / kg) una dosis única (i.p) (n = 7), Grupo III; Tioacetamida (TAA) (300 mg / kg) (i.p) 2 veces con intervalos de 24 horas (n = 7), Grupo IV; TAA (300 mg / kg) se administró a intervalos de 24 horas, luego de una dosis única de 10 mg / kg de Mel (n = 7), Grupo V; Mel recibió 10 mg / kg de una dosis única 24 horas antes de la administración de TAA (n = 7). Los testículos se evaluaron histológicamente, inmunohistoquímicamente (proteínas de choque térmico (PCT) 70 y 90), testosterona en suero sanguíneo, estado antioxidante total (EAT) y estado oxidante total (EOT) en el tejido. En secciones de tejido del Grupo III se observó disminución de los diámetros de los túbulos seminíferos y derrames en el epitelio germinal. Se aumentaron las expresiones HSP70 y HSP90. No hubo un cambio estadísticamente significativo en los niveles de testosterona entre los grupos. Mientras que los niveles de EAT disminuyeron en el Grupo III en comparación con el control, los niveles de EOT no cambiaron. HSP70 y HSP90 disminuyeron en los grupos tratados con Mel. Se descubrió que Mel tenía efectos protectores y terapéuticos. Según nuestros resultados, el efecto terapéutico de Mel en la lesión testicular aguda inducida por tioacetamida es mayor que su efecto protector.
Descritores: Testículo/efeitos dos fármacos
Tioacetamida/toxicidade
Melatonina/farmacologia
Antioxidantes/farmacologia
-Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Imuno-Histoquímica
Ratos Wistar
Proteínas de Choque Térmico/efeitos dos fármacos
Proteínas de Choque Térmico/metabolismo
Melatonina/administração & dosagem
Antioxidantes/administração & dosagem
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


  3 / 99 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-958412
Autor: Santos-Junior, Valfredo de Almeida; Lollo, Pablo Christiano Barboza; Cantero, Marcos Antonio; Moura, Carolina Soares; Amaya-Farfan, Jaime; Morato, Priscila Neder.
Título: Heat shock proteins: protection and potential biomarkers for ischemic injury of cardiomyocytes after surgery
Fonte: Rev. bras. cir. cardiovasc = Braz. j. cardiovasc. surg. (impr.);33(3):291-302, May-June 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract The heat shock proteins are endogenous proteins with the ability to act as molecular chaperones. Methods that provide cell protection by way of some damage can positively influence the results of surgery. The present review summarizes current knowledge concerning the cardioprotective role of the heat shock proteins as occurs in heart damage, including relevant information about the stresses that regulate the expression of these proteins and their potential role as biomarkers of heart disease.
Descritores: Isquemia Miocárdica/metabolismo
Miócitos Cardíacos/fisiologia
Procedimentos Cirúrgicos Cardíacos
Proteínas de Choque Térmico/fisiologia
-Biomarcadores/metabolismo
Proteínas de Choque Térmico/análise
Miocárdio/metabolismo
Miocárdio/química
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


  4 / 99 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Chile
Texto completo
Id: biblio-950819
Autor: Koriauli, S; Natsvlishvili, N; Barbakadze, T; Mikeladze, D.
Título: Knockdown of interleukin-10 induces the redistribution of sigma1-receptor and increases the glutamate-dependent NADPH-oxidase activity in mouse brain neurons
Fonte: Biol. Res;48:1-5, 2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: In the central nervous system, interleukin-10 (IL-10) provides trophic and survival effects directly on neurons, modulates neurite plasticity, and has a pivotal importance in the neuronal regeneration in neurodegenerative and neuroinflammatory conditions. This cytokine is primarily produced by glial cells and has beneficial effects on the neuronal viability. However, the mechanisms of IL-10-elicited neuroprotection are not clear. RESULTS: Membrane preparations, isolated from wild-type (Wt) and IL-10 knockout (KO) mice brain were used in this study. It has been shown that compared to wild-type mice, in IL-10 KO mice brain, the amount of immunoglobulin binding protein (BiP) is greatly increased, whereas the content of sigma receptor-1 (SigR1) is not changed significantly. Co-immunoprecipitation experiments have shown that the association of SigR1 with small GTPase Rac1 (Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1), NR2B subunit of NMDA-receptor (NMDAR) and inositol-3-phosphate receptor (IP3R) is higher in the IL-10 KO mice brain than in the Wt mice brain. Besides, we have found that either glutamate or sigma ligands, separately or together, do not change glutamate-induced NADPH-oxidase (NOX) activity in Wt-type mice brain membrane preparations, whereas in IL-10 KO mice high concentration of glutamate markedly increases the NOX-dependent production of reactive oxygen species (ROS). Glutamate-dependent ROS production was decreased to the normal levels by the action of sigma-agonists. CONCLUSIONS: It has been concluded that IL-10 deprivation, at least in part, can lead to the induction of ER-stress, which causes BiP expression and SigR1 redistribution between components of endoplasmic reticulum (ER) and plasma membrane. Moreover, IL-10 deficiency can change the specific organization of NMDAR, increasing the surface expression of SigR1-sensitive NR2B-containing NMDAR. In these conditions, glutamate-dependent ROS production is greatly increased leading to the initiation of apoptosis. In this circumstances, sigma-ligands could play a preventive role against NMDA receptor-mediated excitotoxicity.
Descritores: Encéfalo/metabolismo
Interleucina-10/genética
Receptores sigma/metabolismo
Ácido Glutâmico/metabolismo
NADPH Oxidases/metabolismo
-Membrana Celular/metabolismo
Receptores sigma/classificação
Receptores sigma/agonistas
Espécies Reativas de Oxigênio/análise
Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/classificação
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/metabolismo
Proteínas rac1 de Ligação ao GTP/metabolismo
Imunoprecipitação
Retículo Endoplasmático/metabolismo
Receptores de Inositol 1,4,5-Trifosfato/metabolismo
Técnicas de Silenciamento de Genes
Proteínas de Choque Térmico/metabolismo
Camundongos Endogâmicos C57BL
Neurônios/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


  5 / 99 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-838918
Autor: Burguêz, Daniela; Oliveira, Camila Maria de; Rockenbach, Marcio Aloísio Bezerra Cavalcanti; Fussiger, Helena; Vedolin, Leonardo Modesti; Winckler, Pablo Brea; Maestri, Marcelo Krieger; Finkelsztejn, Alessandro; Santorelli, Filippo Maria; Jardim, Laura Bannach; Saute, Jonas Alex Morales.
Título: Autosomal recessive spastic ataxia of Charlevoix-Saguenay: a family report from South Brazil / Ataxia espástica autossômica recessiva de Charlevoix-Saguenay: relato de uma família do sul do Brasil
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;75(6):339-344, June 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Autosomal recessive spastic ataxia of Charlevoix-Saguenay (ARSACS) is an early-onset, neurodegenerative disorder caused by mutations in SACS, firstly reported in Quebec, Canada. The disorder is typically characterized by childhood onset ataxia, spasticity, neuropathy and retinal hypermyelination. The clinical picture of patients born outside Quebec, however, is often atypical. In the present article, the authors describe clinical and neuroradiological findings that raised the suspicion of an ARSACS diagnosis in two female cousins with Germanic background from Rio Grande do Sul, Brazil. We present a review on the neuroimaging, ophthalmologic and neurophysiologic clues for ARSACS diagnosis. The early-onset, slowly progressive, spastic-ataxia phenotype of reported patients was similar to ARSACS patients from Quebec. The SACS sequencing revealed the novel homozygous c.5150_5151insA frameshift mutation confirming the ARSACS diagnosis. ARSACS is a frequent cause of early onset ataxia/spastic-ataxia worldwide, with unknown frequency in Brazil.

RESUMO A ataxia espástica autossômica recessiva de Charlevoix-Saguenay (ARSACS) é uma doença neurodegenerativa de início precoce causada por mutações no gene SACS que foi inicialmente descrita na região de Quebec, Canadá. A apresentação típica de ARSACS é caracterizada por ataxia, espasticidade, polineuropatia e hipermielinização das fibras nervosas da retina de início infantil. No presente artigo, descrevemos os achados clínicos e neurorradiológicos que levaram à suspeita de ARSACS em duas primas descendentes de alemães naturais do Rio Grande do Sul, Brasil e revisamos os achados de neuroimagem, oftalmológicos e neurofisiológicos de ARSACS. O fenótipo de ataxia-espástica de início infantil precoce apresentado pelas pacientes era similar ao classicamente descrito em Quebec. O sequenciamento do SACS revelou a mutação nova c.5150_5151insA (mudança na matriz de leitura), em homozigose, confirmando o diagnóstico de ARSACS. A ARSACS é uma causa frequente de ataxia/ataxia-espástica de início precoce mundialmente, entretanto sua frequência é desconhecida no Brasil.
Descritores: Ataxias Espinocerebelares/congênito
Proteínas de Choque Térmico/genética
Espasticidade Muscular/genética
Espasticidade Muscular/diagnóstico por imagem
Mutação/genética
-Linhagem
Fenótipo
Brasil
Imageamento por Ressonância Magnética
Ataxias Espinocerebelares/genética
Ataxias Espinocerebelares/diagnóstico por imagem
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Responsável: BR1.1 - BIREME


  6 / 99 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-667385
Autor: Queiroz, Nicolle Gilda Teixeira de.
Título: Estudo funcional da expressão de STI1/HOP e proteínas da cascata de SUMOilação em gliomas: correlação com proliferação celular e características clínico-patológicas / Functional study of STI1/HOP and SUMOylation cascade proteins expression in gliomas: correlation to cell proliferation and clinico-pathological characteristics.
Fonte: São Paulo; s.n; 2011. 72 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Os gliomas são tumores originados das células gliais e são classificados de acordo com sua agressividade em graus I a IV. Este último, também chamado de glioblastoma multiforme (GBM), é pouco responsivo a qualquer abordagem terapêutica conhecida. Sabe-se que o prognóstico destes tumores está diretamente relacionado com sua atividade proliferativa e invasiva. Portanto, a identificação de proteínas envolvidas na manutenção da proliferação destas células tumorais é bastante relevante. Resultados anteriores do grupo mostraram que a co-chaperona STI1/HOP é secretada por células de GBM e funciona como um fator autócrino, promovendo a proliferação por meio da ligação com a proteína príon celular (PrPC) ancorada no lado externo da membrana plasmática. No presente trabalho demonstramos que STI1/HOP é mais expressa em gliomas malignos quando comparados a tumores de baixo grau ou a tecido cerebral não tumoral. Nossos resultados mostraram ainda que o peptídeo STI1/HOP230-245, que representa o domínio de ligação de STI1/HOP à PrPC, compete pela ligação entre estas proteínas e inibe a proliferação de células de GBM U87MG in vitro. O silenciamento do gene de PrPC em células U87MG não afetou sua proliferação in vitro, entretanto quando estas células foram transplantadas em camundongos nude, o crescimento tumoral foi bastante comprometido. Além disso, a expressão protéica de PrPC em GBM é superior a sua expressão em todos os demais graus de gliomas e tecidos não tumorais. Estes resultados indicam um papel importante do complexo STI1/HOP-PrPC em gliomas de alto grau de malignidade. O conhecimento dos mecanismos que regulam a atividade e secreção de STI1/HOP é muito importante uma vez que esta pode modular a proliferação celular pela ligação a PrPC. ...
Descritores: Glioma
Proliferação de Células
Proteínas de Choque Térmico
Príons
Limites: Humanos
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


  7 / 99 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-1142603
Autor: Soares, Marcos; Santos, Analu B dos; Weich, Tainara M; Mânica, Gabriela Gomes; Homem de Bittencourt Junior, Paulo Ivo; Ludwig, Mirna Stela; Heck, Thiago Gomes.
Título: Heat shock response in noise-induced hearing loss: effects of alanyl-glutamine dipeptide supplementation on heat shock proteins status / Resposta de choque térmico em perda auditiva induzida por ruído: efeitos da suplementação com dipeptídeos de alanil-glutamina sobre o estado das proteínas de choque térmico
Fonte: Braz. j. otorhinolaryngol. (Impr.);86(6):703-710, Nov.-Dec. 2020. graf.
Idioma: en.
Projeto: (PqG-2013-FAPERGS; . ARD/PPP/FAPERGS/CNPq-08/2014; . CNPq.
Resumo: Abstract Introduction: The 72 kDa heat shock protein, HSP72, located intracellularly provides cochlear cytoprotective and anti-inflammatory roles in the inner ear during stressful noise challenges. The expression of intracellular HSP72 (iHSP72) can be potentiated by alanyl-glutamine dipeptide supplementation. Conversely, these proteins act as pro-inflammatory signals in the extracellular milieu (eHSP72). Objective: We explore whether noise-induced hearing loss promotes both intracellular and extracellular HSP72 heat shock response alterations, and if alanyl-glutamine dipeptide supplementation could modify heat shock response and prevent hearing loss. Methods: Female 90 day-old Wistar rats (n = 32) were randomly divided into four groups: control, noise-induced hearing loss, treated with alanyl-glutamine dipeptide and noise-induced hearing loss plus alanyl-glutamine dipeptide. Auditory brainstem responses were evaluated before noise exposure (124 dB SPL for 2 h) and 14 days after. Cochlea, nuclear cochlear complex and plasma samples were collected for the measurement of intracellular HSP72 and extracellular HSP72 by a high-sensitivity ELISA kit. Results: We found an increase in both iHSP72 and eHSP72 levels in the noise-induced hearing loss group, which was alleviated by alanyl-glutamine dipeptide treatment. Furthermore, H-index of HSP72 (plasma/cochlea eHSP72/iHSP72 ratio) was increased in the noise-induced hearing loss group, but prevented by alanyl-glutamine dipeptide treatment, although alanyl-glutamine dipeptide had no effect on auditory threshold. Conclusions: Our data indicates that cochlear damage induced by noise exposure is accompanied by local and systemic heat shock response markers. Also, alanyl-glutamine reduced stress markers even though it had no effect on noise-induced hearing loss. Finally, plasma levels of 72 kDa heat shock proteins can be used as a biomarker of auditory stress after noise exposure.

Resumo Introdução: A proteína de choque térmico de 72 kDa, HSP72 localizada intracelularmente, tem papéis citoprotetores e anti-inflamatórios cocleares na orelha interna durante situações de ruído estressantes. A expressão dessa proteína pode ser potencializada pela suplementação com dipeptídeo de alanil-glutamina. Por outro lado, essas proteínas atuam como sinais pró-inflamatórios no meio extracelular. Objetivo: Investigar se a perda auditiva induzida por ruído promove alterações tanto das proteínas HSP72 intracelulares quanto extracelulares na resposta de choque térmico e se a suplementação com alanil-glutamina pode modificar a resposta de choque térmico e evitar a perda auditiva. Método: Ratos Wistar fêmeas, com 90 dias de idade (n = 32), foram divididos aleatoriamente em quatro grupos: controle, perda auditiva induzida por ruído, tratados com alanil-glutamina e perda auditiva induzida por ruído mais alanil-glutamina. Os potenciais evocados auditivos do tronco encefálico foram avaliados antes da exposição ao ruído (124 dB NPS por 2 h) e 14 dias após. A cóclea, o complexo nuclear coclear e amostras de plasma foram coletadas para mensuração de HSP72 intra e extracelular com um kit Elisa de alta sensibilidade. Resultados: Houve um aumento nos níveis de HSP72 intra e extracelular no grupo perda auditiva induzida por ruído, que foi minimizado pelo tratamento com alanil-glutamina. Além disso, o índice H das HSP72 (razão HSP72 extracelular/HSP72intracelular plasma/cóclea) aumentou no grupo perda auditiva induzida por ruído, mas foi limitado pelo tratamento com alanil-glutamina, embora o alanil-glutamina não tenha efeito no limiar auditivo. Conclusões: Nossos dados indicam que o dano coclear induzido pela exposição ao ruído é acompanhado por marcadores da resposta de choque térmico locais e sistêmicos. Além disso, alanil-glutamina reduziu os marcadores de estresse, mesmo não tendo efeito sobre a perda auditiva induzida por ruído. Finalmente, os níveis plasmáticos de proteínas de choque térmico de 72 kDa podem ser usados como biomarcador do estresse auditivo, após a exposição ao ruído.
Descritores: Perda Auditiva Provocada por Ruído/prevenção & controle
Perda Auditiva Provocada por Ruído/tratamento farmacológico
-Ratos Wistar
Resposta ao Choque Térmico
Suplementos Nutricionais
Dipeptídeos
Proteínas de Choque Térmico
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


  8 / 99 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-530636
Autor: Curvelo, José Alexandre da Rocha; Ferreira, Dennis de Carvalho; Carvalho, Flavia Cristina Rosas de; Janini, Maria Elisa Rangel.
Título: Úlceras Aftosas Recorrentes e sua possível associação ao estresse / Recurrent Aphthous Ulcers and a possible association with stress
Fonte: Rev. Ciênc. Méd. Biol. (Impr.) = J. med. biol. sci;7(1):67-75, jan.-abr. 2008.
Idioma: pt.
Resumo: A lesão de afta é considerada a alteração mais comum da mucosa oral em humanos e se caracteriza por uma lesão circular, claramente definida, dolorosa, com centro necrótico, bordas elevadas e halo eritematoso. Até hoje, não ocorreu a caracterização de um agente etiológico especifico para essa afecção. No entanto, várias são as referências, na literatura, que consideram o estresse um dos fatores predisponentes para sua patogenia. Visando a estabelecer uma correlação entre esses processos, este trabalho teve como objetivo realizar uma revisão da literatura sobre os efeitos do estresse no sistema imunológico e a possível atuação desse sistema na origem das lesões de afta.
Descritores: Estomatite Aftosa
Estresse Fisiológico
Proteínas de Choque Térmico
Sistema Imunitário
Limites: Humanos
Responsável: BR337.1 - Biblioteca


  9 / 99 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-602458
Autor: Carneiro-Júnior , Miguel Araujo; Melo, Stéphano Freitas Soares; Gomes, Gilton de Jesus; Lunz, Wellington; Chaves-Dias, Cristina Maria Ganns; Natali, Antonio Jose.
Título: Efeitos do treinamento em natação abaixo do limiar de lactato sobre a expressão de proteínas de estresse (Hsp72) no miocárdio de ratos / Effects of swimming training below lactate threshold on the expression of stress proteins (hsp72) in the myocardium of rats
Fonte: HU rev;37(1):23-29, jan.-mar. 2011.
Idioma: pt.
Resumo: Os objetivos deste estudo foram testar se programas de natação com intensidades abaixo do limiar de lactato induzem a expressão de proteínas de estresse (Hsp72) no miocárdio de ratos e se a indução da expressão de Hsp72 é distinta nos ventrículos direito e esquerdo. Ratos Wistar foram alocados randomicamente em três grupos: controle (C, n = 8); natação sem sobrecarga (NSS, n = 8); e natação com sobrecarga - 3% do peso corporal (NCS, n = 8). Animais NSS e NCS nadaram 30 minutos/dia, cinco dias/semana, durante sete semanas. Após eutanásia, o coração foi removido, pesado e foram coletados fragmentos dos ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE) para análise dos níveis de Hsp72. O peso relativo do coração não foi diferente (p=0,68) entre os grupos (C=4,52 ± 0,87; NSS= 4,54 ± 0,79; NCS=4,72 ± 0,16 mg/g). Os níveis de Hsp72 foram maiores no VE do grupo NCS do que no C (396,29 ± 11,91 vs. 321,04 ± 9,65 unidade arbitrária, respectivamente; p = 0,0006). Hsp72 no VE do grupo NCS foram maiores que no NSS (396,29 ± 11,91 vs. 339,43 ± 10,21 unidade arbitrária, respectivamente; p = 0,004). Não houve diferença de Hsp72 no VD entre os grupos (C=320,02 ± 10,35; NSS=321,53 ± 24,8; NCS=353,08 ± 23,44 unidade arbitrária; p = 0,47). Não houve diferença na expressão de Hsp72 entre VD e VE nos grupos (C, p=0,94; NSS, p=0,52; NCS, p=0,11). Concluiu-se que o programa de natação com intensidade abaixo do limiar de lactato (3% do peso corporal) induz a expressão de HSP 72 no miocárdio de ratos, especialmente no ventrículo esquerdo.

We tested whether swimming training regimes of different intensities bellow the anaerobic threshold induce expression of stress protein (Hsp72) in rat's myocardium; and if the expression of Hsp72 differs between left and right ventricles. Wistar rats (6 weeks of age, body weight of ~ 261 g) were allocated into three groups: control (C, n = 8); unloaded swimming (NSS, n = 8); and loaded swimming - 3% body weight (NCS, n = 8). Animals from NSS and NCS swam 30 min/day, 5 days/week, during 7 days. At sacrifice the heart was removed and weighed. Fragments of right (RV) and left ventricles (LV) were harvested and the levels of Hsp72 determined. The heart weight to body weight ratio did not differ among C, NSS and NCS groups (4.52 ± 0.87; 4.54 ± 0.79; 4.72 ± 0.16 mg/g, respectively). The LV levels of Hsp72 were higher in NCS group than in C (396.29 ± 11.91 vs. 321.04 ± 9.65 arbitrary unit, respectively, p = 0.0006). The LV levels of Hsp72 were higher in NCS than in NSS (396.29 ± 11.91 vs. 339.43 ± 10.21 arbitrary unit, respectively; p = 0.004). There was no difference in RV levels of Hsp72 among groups (C=320.02 ± 10.35; NSS=321.53 ± 24.80; NCS=353.08 ± 23.44 arbitrary unit; p = 0.47). There was no difference in Hsp72 levels between RV and LV among groups (C, p=0.94; NSS, P=0.52; NCS, p=0.11). It was concluded that the swimming training program with intensity bellow the anaerobic threshold (3% body weight) induces expression of Hsp72 in the rat myocardium, especially in the left ventricle.
Descritores: Exercício Físico
Proteínas de Choque Térmico
-Natação
Proteínas de Choque Térmico HSP72
Atividade Motora
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR378.1 - Biblioteca Central


  10 / 99 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Texto completo
Id: biblio-1119569
Autor: Fernandes, Ligia Gonzaga.
Título: Análise da expressão gênica das proteínas de choque térmico 60 e 70 e dos receptores Toll-like 2 e 4 em diferentes graus de displasia em portadores de queilite actínica e carcinoma epidermóide de lábio / Analysis of the gene expression of heat shock proteins 60 and 70 and Toll-like receptors 2 and 4 in different degrees of dysplasia in patients with actinic cheilitis and lip squamous cell carcinoma.
Fonte: São Paulo; s.n; 20200000. 89 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Odontologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A queilite actínica (QA) é a desordem potencialmente maligna oral mais frequente e precede a maioria dos casos de carcinoma epidermóide (CEC) de lábio em pacientes não fumantes. Acomete principalmente indivíduos do gênero masculino, leucodermas, acima dos 40 anos, com histórico de exposição crônica à radiação ultravioleta (UV). O objetivo deste estudo foi avaliar a expressão gênica das proteínas de choque térmico (HSP) 60 e 70 e dos receptores Toll-like 2 e 4 com lesões de QA e CEC de lábio por meio de RT-PCR em tempo real, a partir de amostras coletadas durante o procedimento cirúrgico de biópsia incisional. Conduziu-se um estudo caso-controle com 40 pacientes portadores de QA e 6 com CEC de lábio, submetendo o material de biópsia aos procedimentos laboratoriais de análise histopatológica e de extração de RNA para estudo da expressão dos TLR e das HSP por meio da técnica de RT-PCR em tempo real. Foram excluídas 7 amostras após o processo de extração de RNA e outras 15 amostras após a amplificação por PCR em tempo real, modificando a casuística para 18 amostras de QA e 6 de CEC de lábio. Os resultados foram analisados pelo método CT comparativo, pelo teste Shappiro-Wilk e pelo teste T-Student. Houve maior expressão da HSP60 e TLR4 na QA em relação ao CEC de lábio, porém não houve diferença estatisticamente significativa (p>0.05). Já a HSP70 foi mais expressa na QA do que no CEC de lábio com diferença estatisticamente significativa (p=0.034) e o TLR2 mostrou-se mais expresso no CEC de lábio do que na QA, também com diferença estatisticamente significativa (p=0.003). Houve correlação significativa entre o aumento da expressão da HSP70 e os hábitos de tabagismo e exposição solar crônica em pacientes com QA. Estudos mais aprofundados são necessários, visto que não se encontram outros publicados com esses genes em QA e CEC de lábio até a presente data.
Descritores: Proteínas de Choque Térmico
Responsável: BR97.1 - Serviço de Documentação Odontológica



página 1 de 10 ir para página                        
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde