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Id: lil-746464
Autor: Gonçalves, Alexandre; Tolentino, Chineyder Corrêa; Souza, Fernanda Rodrigues de; Huss, Juliana Carla da Costa; Zinato, Karolinne de Lourdes; Lopes, Leandro Teixeira Paranhos; Furlanetto Júnior, Roberto; Neves, Francisco de Assis Rocha.
Título: The thyroid hormone receptor β-selective agonist GC-1 does not affect tolerance to exercise in hypothyroid rats
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);59(2):141-147, 04/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Objective Investigate the effect of GC-1 on tolerance to exercise in rats with experimental hypothyroidism. Materials and methods Hypothyroidism was induced with methimazole sodium and perchlorate treatment. Six groups with eight animals were studied: control group (C), hypothyroid group without treatment (HYPO); hypothyroidism treated with physiological doses of tetraiodothyronine (T4) or 10 times higher (10×T4); hypothyroidism treated with equal molar doses of GC-1 (GC-1) or 10 times higher (10×GC-1). After eight weeks, each animal underwent an exercise tolerance test by measuring the time (seconds), in which the rats were swimming with a load attached to their tails without being submerging for more than 10 sec. After the test, the animals were killed, and blood samples were collected for biochemical analysis, and the heart and soleus muscle were removed for weighing and morphometric analysis of the cardiomyocyte. Results Hypothyroidism significantly reduced tolerance to exercise and, treatment with GC-1 1× or T4 in physiological doses recover tolerance test to normal parameters. However, high doses of T4 also decreased tolerance to physical exercise. Conversely, ten times higher doses of GC-1 did not impair tolerance to exercise. Interestingly, hypothyroidism, treated or not with T4 in a physiological range, GC-1 or even high doses of GC-1 (10X) did not change cardiomyocyte diameters and relative weight of the soleus muscle. In contrast, higher doses of T4 significantly increased cardiomyocyte diameter and induced atrophy of the soleus muscle. Conclusion Unlike T4, GC-1 in high doses did not modify tolerance to physical exercise in the rats with hypothyroidism. .
Descritores: Acetatos/farmacologia
Tolerância ao Exercício/efeitos dos fármacos
Hipotireoidismo/tratamento farmacológico
Fenóis/farmacologia
Receptores beta dos Hormônios Tireóideos/agonistas
-Tolerância ao Exercício/fisiologia
Hipotireoidismo/sangue
Hipotireoidismo/induzido quimicamente
Hipotireoidismo/fisiopatologia
Metimazol
Músculo Esquelético/efeitos dos fármacos
Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos
Percloratos
Ratos Wistar
Compostos de Sódio
Natação
Tireotropina/sangue
Tiroxina/administração & dosagem
Tiroxina/sangue
Tri-Iodotironina/sangue
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-680624
Autor: Oliveira, Miriane de; Luvizotto, Renata de Azevedo Melo; Olimpio, Regiane Marques Castro; Sibio, Maria Teresa de; Silva, Carolina Biz Rodrigues; Conde, Sandro José; Padovani, Carlos Roberto; Nogueira, Célia Regina.
Título: Modulation of thyroid hormone receptors, TRα and TRβ, by using different doses of triiodothyronine (T3) at different times / Modulação dos receptores de hormônio tireoidiano, TRα e TRβ, utilizando diferentes doses de triiodotironina (T3) em diferentes tempos
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;57(5):368-374, jul. 2013. ilus, graf, tab.
Idioma: en.
Projeto: Capes; . Fapesp.
Resumo: OBJECTIVE: To examine the effect of different doses of triiodothyronine (T3) on mRNA levels of thyroid hormone receptors, TRα and TRβ, at different times. MATERIALS AND METHODS: 3T3-L1 adipocytes were incubated with T3 (physiological dose: F; supraphysiological doses: SI or SII), or without T3 (control, C) for 0.5, 1, 6, or 24h. TRα and TRβ mRNA was detected using real-time polymerase chain reaction. RESULTS: F increased TRβ mRNA levels at 0.5h. After 1h, TRα levels increased with F and SI and TRβ levels decreased with SII compared with C, F, and SI. After 6h, both genes were suppressed at all concentrations. In 24h, TRα and TRβ levels were similar to those of C group. CONCLUSIONS: T3 action with F began at 1h for TRα and at 0.5h for TRβ. These results suggest the importance of knowing the times and doses that activate T3 receptors in adipocytes.

OBJETIVO: Examinar o efeito de diferentes doses de triiodotironina (T3) sobre a expressão gênica dos receptores TRα e TRβ em diferentes tempos. MATERIAIS E MÉTODOS: Adipócitos, 3T3-L1, foram incubados com T3 nas doses fisiológica (F, 10nM) e suprafisiológicas (SI, 100nM ou SII, 1000nM) ou veículo (controle, C) durante 0,5, 1, 6 ou 24h. mRNA dos TRs foram detectados utilizando PCR em tempo real. RESULTADOS: Níveis de TRβ aumentaram em F em 0,5h. Após 1h, níveis de TRα aumentaram em F e SI comparado ao C, enquanto TRβ diminuiu no SII comparado com C, F, e SI. Após 6h, ambos os genes foram suprimidos em todas concentrações. Em 24h, níveis de TRα e TRβ retornaram aos do C. CONCLUSÕES: Ação do T3 em F iniciou-se em 1h para TRα e 0,5h para TRβ. Esses resultados são importantes para determinar tempo inicial e dose de T3 em que os receptores de HT são ativados em adipócitos.
Descritores: Adipócitos/efeitos dos fármacos
Modulação Antigênica/imunologia
Receptores alfa dos Hormônios Tireóideos/metabolismo
Receptores beta dos Hormônios Tireóideos/metabolismo
Tri-Iodotironina/administração & dosagem
-Adipócitos/metabolismo
Linhagem Celular
Esquema de Medicação
RNA Mensageiro/análise
Receptores alfa dos Hormônios Tireóideos/genética
Receptores beta dos Hormônios Tireóideos/genética
Tri-Iodotironina/farmacologia
Limites: Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-617918
Autor: Weinert, Letícia Schwerz; Ceolin, Lucieli; Romitti, Mírian; Camargo, Eduardo Guimarães; Maia, Ana Luiza.
Título: Is there a role for inherited TR βmutation in human carcinogenesis? / Qual o papel da mutação do TR β na carcinogênese da tireoide em humanos?
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;56(1):67-71, fev. 2012. tab.
Idioma: en.
Resumo: Resistance to thyroid hormone (RTH) is a rare autosomal dominant inherited disorder characterized by end-organ reduced sensitivity to thyroid hormone. This syndrome is caused by mutations of the thyroid hormone receptor (TR) β gene, and its clinical presentation is quite variable. Goiter is reported to be the most common finding. A close association of TRβ mutations with human cancers has become apparent, but the role of TRβ mutants in the carcinogenesis is still undefined. Moreover, higher TSH levels, described in RTH syndrome, are correlated with increased risk of thyroid malignancy, whereas TSH receptor stimulation is likely to be involved in tumor progression. We report here an illustrative case of a 29 year-old patient with RTH caused by a mutation in exon 9 (A317T) of TRβ gene, who presented multicentric papillary thyroid cancer. We review the literature on this uncommon feature, and discuss the potential role of this mutation on human tumorigenesis, as well as the challenges in patient follow-up.

A síndrome da resistência aos hormônios tireoidianos (RHT) é caracterizada por redução da sensibilidade aos hormônios da tireoide. A apresentação clínica é variável, sendo a presença de bócio a manifestação mais frequentemente descrita. A associação de mutação no receptor β e neoplasias em humanos vem sendo demonstrada recentemente, porém o mecanismo pelo qual a mutação desse receptor está envolvida na carcinogênese não está completamente definido. Além disso, níveis elevados de TSH sérico, descritos na RHT, estão associados a aumento do risco de câncer de tireoide, e o estímulo do TSH está provavelmente envolvido na patogênese desses carcinomas. Este artigo relata o caso de um homem de 29 anos com RHT, com análise molecular demonstrando mutação no éxon 9, códon 317, e carcinoma papilar de tireoide. Revisamos a literatura dos casos relatados os quais descrevem associação entre RHT e câncer de tireoide e discutimos os desafios do tratamento e seguimento desses pacientes.
Descritores: Carcinoma Papilar/genética
Mutação/genética
Receptores beta dos Hormônios Tireóideos/genética
Síndrome da Resistência aos Hormônios Tireóideos/genética
Neoplasias da Glândula Tireoide/genética
-Tireotropina/sangue
Limites: Adulto
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-503296
Autor: Ferreira Azevedo, Monalisa; Barra, Gustavo Barcelos; Medeiros, Ligiane Dantas de; Simeoni, Luiz Alberto; Naves, Luciana Ansaneli; Neves, Francisco de A. Rocha.
Título: A novel mutation of thyroid hormone receptor beta (I431V) impairs corepressor release, and induces thyroid hormone resistance syndrome / Uma nova mutação no TR beta (I431V) prejudica a liberação de correpressores e induz síndrome de resistência ao hormônio tireoideano
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;52(8):1304-1312, Nov. 2008. ilus, graf.
Idioma: en.
Projeto: Brazilian Research Council; . Finatec.
Resumo: Resistance to thyroid hormone (RTH) is a rare disorder characterized by variable tissue hyporesponsiveness to thyroid hormone, usually caused by mutations in the thyroid hormone receptor beta (TRβ). We describe a large Brazilian family harboring a novel mutation affecting TRβ gene and inducing RTH. A 14-year-old girl was found to have elevated free T4 and free T3 plasma concentrations in coexistence with unsuppressed TSH and a questionable goiter. The diagnosis of RTH was verified by identification of a novel mutation (I431V) in the TRβ gene. Sixteen asymptomatic relatives of the proposita are also affected by the mutation. Functional studies showed that I431V mutation exerts dominant-negative effect on wild type TRβ, mainly by impairment of ligand-dependent release of corepressor SMRT. The presence of this mutation reduces potency, but does not affect efficacy of thyroid hormone action, in accordance with the clinical picture of eumetabolism of the affected individuals.

A resistência ao hormônio tireoideano (RHT) é uma doença rara, causada por variável hiporresponsividade dos tecidos aos hormônios tireoideanos, usualmente causada por mutações no receptor beta do hormônio tireoideano (TRβ). Descrevemos uma grande família brasileira portadora de uma nova mutação afetando o gene do TRβ, induzindo RHT. Uma paciente de 14 anos de idade apresentou concentrações plasmáticas elevadas de T4 e T3 livres, associadas a TSH não-suprimido e bócio questionável. O diagnóstico de RHT foi estabelecido pela identificação da mutação I431V no gene do TRβ. Dezesseis parentes assintomáticos da probanda também são afetados pela mutação. Estudos funcionais mostram que a mutação I431V exerce efeito dominante negativo sobre o TR selvagem, basicamente, por prejudicar a liberação do correpressor SMRT ligante-dependente. A presença desta mutação reduz a potência, mas não afeta a eficácia da ação do hormônio tireoideano, o que está de acordo com a apresentação clínica de eumetabolismo dos indivíduos afetados.
Descritores: Mutação/genética
Proteínas Repressoras/metabolismo
Receptores beta dos Hormônios Tireóideos/genética
Síndrome da Resistência aos Hormônios Tireóideos/genética
-Brasil
Técnicas de Cultura de Células
Proteínas de Ligação a DNA/genética
Proteínas de Ligação a DNA/metabolismo
Linhagem
Proteínas Repressoras/genética
Receptores beta dos Hormônios Tireóideos/metabolismo
Síndrome da Resistência aos Hormônios Tireóideos/patologia
Limites: Adolescente
Feminino
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Maciel, Lea Maria Zanini
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Id: lil-503285
Autor: Gurgel, Maria Helane Costa; Montenegro Junior, Renan M; Magalhaes, Rejane Araujo; Lima, Grayce Ellen da C. Paiva; Montenegro, Renan Magalhães; Magalhães, Patricia Kunzle Ribeiro; Maciel, Lea Maria Zanini.
Título: E449X mutation in the thyroid hormone receptor β associated with autoimmune thyroid disease and severe neuropsychomotor involvement / Mutação E449X no receptor β do hormônio tireoidiano associada com doença tireoidiana auto-imune e retardo neuropscicomotor grave
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;52(8):1205-1210, Nov. 2008. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: To report the clinical and molecular aspects of a patient with a diagnosis of Resistance to Thyroid Hormone (RTH) harboring the E449X mutation associated with autoimmune thyroid disease and severe neuropsychomotor retardation. METHODS: We present a case report including clinical and laboratory findings, and molecular analysis of a Brazilian patient with RTH. RESULTS: A 23-year old male presented hyperactivity disorder, attention deficit, delayed neuropsychomotor development, and goiter. Since the age of 1 year and 8 months, his mother had sought medical care for her son for the investigation of delayed neuropsychomotor development associated with irritability, aggressiveness, recurrent headache, profuse sudoresis, intermittent diarrhea, polyphagia, goiter, and low weight. Laboratory tests revealed normal TSH, increased T3, T4, antithyroglobulin and antimicrosomal antibody titers. Increasing doses of levothyroxine were prescribed, reaching 200 µg/day, without significant changes in his clinical-laboratory picture. Increasing doses of tiratricol were introduced, with a clear clinical improvement of aggressiveness, hyperactivity, tremor of the extremities, and greater weight gain. Molecular study revealed a nonsense mutation in exon 10, in which a substitution of a guanine to tyrosine in nucleotide 1345 (codon 449) generates the stop codon TAA, confirming the diagnosis of RTH. CONCLUSION: This patient has severe neuropsychomotor retardation not observed in a single previous report with the same mutation. This may reflect the lack of a genotype-phenotype correlation in affected cases with this syndrome, suggesting that genetic variability of factors other than β receptor of thyroid hormone (TRβ) might modulate the phenotype of RTH.

OBJETIVOS: Descrever aspectos clínicos e moleculares de um paciente com resistência ao hormônio tireoidiano (RHT) portador da mutação E449X associada a doença tireoideana auto-imune e retardo neuropscicomotor grave. MÉTODOS: Relatamos um caso incluindo achados clínicos, laboratoriais e análise molecular de um paciente brasileiro com RHT. RESULTADOS: Paciente masculino, 23 anos de idade, apresentou-se com distúrbio de hiperatividade, déficit de atenção, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor e bócio. Desde 1 ano e 8 meses de idade, sua mãe procurou assistência médica para investigação do retardo do desenvolvimento neuropsicomotor associado com irritabilidade, agressividade, cefaléia recorrente, sudorese profusa, diarréia intermitente, polifagia, bócio e perda de peso. Avaliação laboratorial evidenciou TSH normal e aumento do T3, T4 e anticorpos antimicrossomal e antitireoglobulina. Doses crescentes de levotiroxina foram prescritas, máximo de 200 µg/dia, sem significativas alterações em seu quadro clínico-laboratorial. Doses crescentes de tiratricol foram introduzidas com melhora clínica evidente da agressividade, da hiperatividade, do tremor de extremidades e maior ganho de peso. O estudo molecular revelou uma mutação nonsense no éxon 10, no qual a substituição da guanina pela tirosina no nucleotídeo 1345 (códon 449) gerou um stop códon TAA, confirmando o diagnóstico da RHT. CONCLUSÃO: Este paciente tem um grave retardo neuropiscomotor não observado em um relato único anterior com a mesma mutação. Isto pode refletir a falta de relação genotipo-fenótipo nos casos afetados com esta síndrome sugerindo que a variabilidade genética de outros fatores, além do receptor do hormônio tireoidiano (HT), possa modular o fenótipo da RHT.
Descritores: Doenças Autoimunes/genética
Códon sem Sentido/genética
Agitação Psicomotora/diagnóstico
Receptores beta dos Hormônios Tireóideos/genética
Síndrome da Resistência aos Hormônios Tireóideos/genética
-Doenças Autoimunes/diagnóstico
Doenças Autoimunes/tratamento farmacológico
Fenótipo
Agitação Psicomotora/tratamento farmacológico
Síndrome da Resistência aos Hormônios Tireóideos/diagnóstico
Síndrome da Resistência aos Hormônios Tireóideos/tratamento farmacológico
Hormônios Tireóideos/metabolismo
Adulto Jovem
Limites: Humanos
Masculino
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-491738
Autor: Gloger, Sergio; Fardella, Carlos; Artigas, Rocío; Jiménez, Marcela; Ibañez, Carlos.
Título: Depresión refractaria y resistencia periférica a hormona tiroidea: el efecto de altas dosis de triyodotironina / Refractory depression and peripheral resistance to thyroid hormone: the effect of high doses of triodothyronine
Fonte: Trastor. ánimo;3(2):137-146, jul.-dic. 2007. tab.
Idioma: es.
Resumo: We describe a 39-year-old woman with a severe chronic mood disorder, refractory to antidepressive treatment, who showed a marked improvement after a self prescription of very high doses of liothyronine (T3). A modified Refetoff protocol was carried out to study the rol of high doses of thyroid hormones on her clinical and biochemical responses. Depression severity and change was assessed by the HAM-D and MADRS rating scales. Sequencing of thyroid receptors TRalpha1 and TRbeta1 was done and no abnormal findings were obtained. At the final stage of the study plasma T3 and free T3 were >800 ng/dl (80-180) and 1.409 pg/dl (230-420),respectively. No changes in the cardiovascular parameters, alcaline phosphatase isoenzymes or ferritine were observed. An improvement in mood was confirmed by a marhed drop in the rating scales scores (HAM-D 24 to 8; MADRS 40 to 11). These results support the existence in this patient of a peripheral resistance to thyroid hormone (RTH) and the response of depressive symptoms to high dosis of T3 Screening for RTH in refractory chronic depression may pro vide access to alternative and more efficacious treatments for this psychiatric condition.

Describimos el caso de una mujer de 39 años portadora de un trastorno del ánimo crónico y refractario a tratamiento, que experimentó una marcada mejoría de sus síntomas depresivos luego de auto-prescribirse altas dosis de liotiranina (T3). Se le sometió a un protocolo de Refetoff modificado a fin de estudiar los efectos de altas dosis de hormona tiroidea en sus síntomas clínicos y en variables bioquímicas. La severidad y cambio en la intensidad de la depresión se evaluó mediante la aplicación de las escalas HAM-D y MADRS. Se secuenciaron los receptores de hormona tiroidea TRalfa1 y TRbeta1, sin hallazgos anormales. Al final del estudio los niveles plasmáticos de T3 y T31ibre fueron >800 ng/dl (80-180) y 1.409 pg/dl (230-420), respectivamente. No hubo cambios en los parámetros cardiovasculares, fosfatasas alcalinas ni ferritina. Una marcada mejoría del ánimo fue confirmada por la disminución de los puntajes de las escalas aplicadas (HAM-D24 a 8; MADRS 40 a 11). Estos resultados apoyan la existencia de una resistencia periférica a hormona tiroidea (RHT) en esta paciente y la respuesta de los síntomas anímicos a altas dosis de liotironina. La búsqueda de RHT en pacientes con depresión crónica refractaria podría dar acceso a tratamientos alternativos más eficaces para esta condición psiquiátrica.
Descritores: Depressão/tratamento farmacológico
Tri-Iodotironina/farmacocinética
-Receptores alfa dos Hormônios Tireóideos
Receptores beta dos Hormônios Tireóideos
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL15.1 - Biblioteca



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