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Id: biblio-950739
Autor: García-Labastida, Laura; Garza-Guajardo, Raquel; Barboza-Quintana, Oralia; Rodríguez-Sanchez, Irám Pablo; Ancer-Rodríguez, Jesús; Flores-Gutierrez, Juan Pablo; Gómez-Macías, Gabriela Sofía.
Título: CDX-2, MUC-2 and B-catenin as intestinal markers in pure mucinous carcinoma of the breast
Fonte: Biol. Res;47:1-5, 2014. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: Pure mucinous adenocarcinoma of the breast is a rare entity characterized by the production of variable amounts of mucin comprising 1% to 6% of breast carcinomas. Some mucinous adenocarcinomas have shown expression of intestinal differentiation markers such as MUC-2. This study examines the expression of intestinal differentiation markers in this type of breast carcinoma. RESULTS: Twenty-two cases of pure mucinous adenocarcinoma of the breast were assessed. Immunochemistry was performed for beta-catenin, CDX-2 and MUC-2. All cases were positive for B-catenin. MUC-2 positivity was observed in all cases; 63. 6% were 3 plus positive. All cases were negative for CDX-2. CONCLUSIONS: These results suggest that mucinous breast carcinomas express some markers of intestinal differentiation, such as MUC-2 and beta-catenin; however, future studies with a larger series of cases and using molecular techniques that help affirm these results are needed.
Descritores: Neoplasias da Mama/química
Biomarcadores Tumorais/análise
Transativadores
Adenocarcinoma Mucinoso/química
Proteínas de Homeodomínio/análise
beta Catenina/análise
Mucina-2/análise
Mucosa Intestinal/química
-Neoplasias da Mama/patologia
Imuno-Histoquímica
Antígenos de Diferenciação/análise
Estudos Retrospectivos
Adenocarcinoma Mucinoso/patologia
Fator de Transcrição CDX2
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1019500
Autor: Do, Hyunhee; Kim, Dain; Kang, JiHoon; Son, Beomseok; Seo, Danbi; Youn, HyeSook; Youn, BuHyun; Kim, Wanyeon.
Título: TFAP2C increases cell proliferation by downregulating GADD45B and PMAIP1 in non-small cell lung cancer cells
Fonte: Biol. Res;52:35, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Ministry of Education; . Ministry of Science; . ICT.
Resumo: BACKGROUND: Non-small cell lung cancer (NSCLC) is one of the leading causes of death in the world. NSCLC diagnosed at an early stage can be highly curable with a positive prognosis, but biomarker limitations make it difficult to diagnose lung cancer at an early stage. To identify biomarkers for lung cancer development, we previously focused on the oncogenic roles of transcription factor TFAP2C in lung cancers and revealed the molecular mechanism of several oncogenes in lung tumorigenesis based on TFAP2C-related microarray analysis. RESULTS: In this study, we analyzed microarray data to identify tumor suppressor genes and nine genes downregulated by TFAP2C were screened. Among the nine genes, we focused on growth arrest and DNA-damage-inducible beta (GADD45B) and phorbol-12-myristate-13-acetate-induced protein 1 (PMAIP1) as representative TFAP2C-regulated tumor suppressor genes. It was observed that overexpressed TFAP2C resulted in inhibition of GADD45B and PMAIP1 expressions at both the mRNA and protein levels in NSCLC cells. In addition, downregulation of GADD45B and PMAIP1 by TFAP2C promoted cell proliferation and cell motility, which are closely associated with NSCLC tumorigenesis. CONCLUSION: This study indicates that GADD45B and PMAIP1 could be promising tumor suppressors for NSCLC and might be useful as prognostic markers for use in NSCLC therapy.
Descritores: Antígenos de Diferenciação/genética
Regulação para Baixo/genética
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/genética
Proliferação de Células/genética
Fator de Transcrição AP-2/genética
Neoplasias Pulmonares/genética
-RNA Mensageiro/análise
Biomarcadores Tumorais/análise
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Genes Supressores de Tumor/fisiologia
RNA Interferente Pequeno/análise
Linhagem Celular Tumoral
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-553374
Autor: Maschietto, Mariana.
Título: Caracterização da expressão dos genes da via de sinalização WNT e do processo de transição epitélio-mesênquima durante a embriogênese de rim e suas implicações em tumores de Wilms / Gene expression characterization of WNT signaling pathway and epithelial-mesenchymal transition during kidney embryogenesis and their implications in Wilms tumors.
Fonte: São Paulo; s.n; 2009. 153 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O desenvolvimento do rim envolve interações complexas entre as células epiteliais e mesenquimais. Uma interrupção em qualquer passo crucial da progressão morfogenética pode levar a má formação renal e doenças, incluindo câncer. O tumor de Wilms (TW) ou nefroblastoma é originado pela interrupção da diferenciação das células do blastema metanéfrico resultando em um tumor composto por três componentes histológicos, blastema, epitélio e estroma... Nesse estudo, para identificar as alterações moleculares do início da diferenciação do rim e que são recapituladas no TW, a expressão de genes pertencentes às vias de transdução de sinal foi avaliada em células do blastema metanéfrico de quatro estágios temporais da diferenciação em camundongos (de 15,5 dias pós-coito até o rim completamente diferenciado), e em células do blastema de TWs e de rins diferenciados em humanos... O RNA total das células capturadas a laser foi amplificado e hibridado. Foram selecionados 18 genes, cuja expressão no início da diferenciação do rim foi recapitulada no TW, dos quais 11 foram menos expressos no tumor e apresentaram expressão crescente durante a nefrogênese e 7 foram mais expressos no tumor e apresentaram expressão decrescente durante a nefrogênese ... As alterações da expressão desses genes devem ser eventos precoces da interrupção da diferenciação que leva a transformação maligna. Adicionalmente, combinações de trios de genes foram avaliadas como marcadores preditivos de recaída em TW. O melhor trio composto por IGF2, TESK1 e PAX2, foi capaz de discriminar corretamente 85,71% das amostras quanto a recaída e não recaída. Esse estudo contribuiu para a identificação de novos genes associados com o aparecimento do TW, e como são alterações moleculares precoces, provavelmente são desencadeadoras do aparecimento do TW. Dessa forma, são candidatos apropriados para serem testados como alvos terapêuticos e marcadores moleculares para auxiliar a prática diária do TW.

Kidney development involves complex interactions between epithelial and mesenchymal cells. A disruption at any crucial step of the morphogenetic progression may lead to kidney malformations and diseases, including cancer. Wilms tumor (WT) or nephroblastoma originates from the metanephric blastema cells, which were unable to complete the differentiation process, resulting in a tumor composed by three histological components, blastema, epithelia and stroma. Blastemal component presents molecular characteristics which are highly similar to the earliest stages of kidney development, suggesting that it retains the key molecular events responsible for WT onset. Deregulation of signal transduction pathways has showed to be an important factor for interruption of renal differentiation, and probably for the WT onset. In this study, aiming to identify the early molecular alterations potentially involved in WT arising, the expression pattern of genes belonging to the transduction signaling pathways was evaluated in cells of the metanephric blastema in four temporal differentiation stages from 15,5 days post-coitum to the fully differentiated kidney in mice, and in blastemal cells of WT and human differentiated kidneys. To evaluate nephrogenesis in mice and WT in humans, we developed a model that allows the hybridization of target molecules of both species in the same cDNA microarray platform. Three hundred and twenty-six stretches of orthologous genes from humans and mice that share high similarity at nucleotide level were immobilized on a glass platform. Wnt signaling pathway, phosphatidylinositol (PI3K) and genes related to epithelial-mesenchymal transition and epithelial-mesenchymal (EMT/MET), associated to the embryonic development, were among the evaluated pathways. Blastemal cells were laser captured from 24 WT samples at four stages of nephrogenesis. Total RNA from these samples was amplified and hybridized in the platform. Eighteen genes were selected, whose expression in the initial of kidney differentiation were also observed in WT, where 11 were down-regulated in WT and reported an increasing expression during nephrogenesis and 7 were up-regulated in WT and presented a decreasing expression during nephrogenesis. Non-supervised hierarchical clustering based on the expression of 18 genes grouped differentiated kidneys from both species, human and murine, and discriminated both from WT samples, which were grouped with the earliest kidney stages, validating the model proposed by this study. The 18 genes were assessed in independent groups of samples at mRNA and protein levels. Twelve out of 18 genes were selected for validation by quantitative RT-PCR in the initial sample set and the expression of 9 (75%) genes was confirmed. From the 9 genes, 5 (55.6%) were validated in an independent group of samples. At protein level, 8 genes were evaluated by immunohistochemistry in WT, during nephrogenesis and in differentiated kidneys in humans. Quantitative evaluation of protein expression was consistent with the results of mRNA expression for 5 (62.5%) genes. This study identified WNT5B, PI3KCA, FZD2, GRK7, TESK1 and TIMP3, which had not been previously associated to WT. Gene expression alterations may be the early events of the interruption of cell differentiation that leads to malignant transformation. Additionally, combinations of trios of genes were tested as predictors of WT relapse revealing IGF2, TESK1 and PAX2 as the best trio because it was able to correctly discriminate 85.71% of the samples. This study contributes to the identification of new genes associated to the WT onset and to the early molecular alterations, which are likely to trigger the WT arising. In this way, these genes are candidates to be tested for therapeutic targets and also for molecular markers to assist the daily WT practice.
Descritores: Antígenos de Diferenciação
Expressão Gênica
Regulação da Expressão Gênica
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Rim
Transdução de Sinais
-Tumor de Wilms
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Id: lil-313785
Autor: Santos, Raimunda Telma de Macêdo.
Título: Infecção crônica pelo vírus hepatite B-estudo imuno-histoquímico com ênfase na detecção dos antígenos HBe e HBx / Chronic infection by hepatitis B virus - an inmmunohistochemical study with emphasis in the emphasis in the detection of HBe and HBx antigens.
Fonte: São Paulo; s.n; 2001. 99 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O presente estudo visou a detecção de antígenos (AgHBe e AgHBx) do vírus da hepatite B (VHB) por método imuno-histoquímico Envision+peroxidase. Foi ainda pesquisada a distribuição e inter-relação entre estes antígenos, bem como com marcadores sorológicos de replicação viral (DNA-VHB, AgHBe), com AgHBc no tecido, e com os principais indicadores histológicos de estadiamento dos distúrbios da arquitetura hepática e o grau de atividade necro-inflamatória. A casuística compreendeu 196 amostras de fígado fixadas em formol e incluídas em parafina de pacientes com os varios estádios de hepatopatia crônica associada ao VHB. Os resultados mostraram positividade imuno-histoquímica para AgHBeem 63/196 (32,1 porcento) casos...
Descritores: Imuno-Histoquímica
Carcinoma Hepatocelular
Hepatite B
Anticorpos Anti-Hepatite B
Hepatopatias
Replicação Viral/fisiologia
-Biópsia
Imunoensaio
Anticorpos Monoclonais
Análise Estatística
Antígenos de Diferenciação
Biomarcadores/sangue
Limites: Animais
Coelhos
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; 616.079, S237i


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Id: lil-233915
Autor: Telló, Marcos; Dias, Guilherme A. D; Haffner, Sérgio L.
Título: Modelo numérico para detecçäo de tumores / Numerical model to detect tumor
Fonte: In: Schiabel, Homero; Slaets, Annie France Frère; Costa, Luciano da Fontoura; Baffa Filho, Oswaldo; Marques, Paulo Mazzoncini de Azevedo. Anais do III Fórum Nacional de Ciência e Tecnologia em Saúde. Säo Carlos, s.n, 1996. p.654-654, ilus.
Idioma: pt.
Conferência: Apresentado em: Fórum Nacional de Ciência e Tecnologia em Saúde, 3 e Congresso Brasileiro de Engenharia Biomédica, 15 e Congresso Brasileiro de Físicos em Medicina , 6 e Congresso Brasileiro de Informática em Saúde, 5 e Encontro Brasileiro de Proteçäo Radiológica, Campos do Jordäo, 13-17 out. 1996.
Resumo: A intenção deste trabalho é a de sugerir um modelo numérico para a detecção de tumores em regiões do corpo humano. Assim, empregando a técnica dos dois eletrodos (TDE) na região em teste (RET), indica-se o Método dos Elementos Finitos (MEF), associado com um método probabilístico, para predizer o espalhamento dos potenciais elétrico medidos (calculados). Muitos eventos aleatórios afetam os potenciais e, devido a isto, o resultado do método numérico empregado (diagnóstico) caracteriza a probabilidade de detecção do tumor no ser humano.
Descritores: Eletrodos/estatística & dados numéricos
Eletrofisiologia
Neoplasias/fisiopatologia
Modelos Estatísticos
Modelos Teóricos
-Mitose
Antígenos de Diferenciação
Diferenciação Celular
Metástase Neoplásica
Método de Monte Carlo
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME
BR1.1/3012.107


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Id: biblio-983954
Autor: Martín Gómez, María Adoración; Caba Molina, Mercedes; Viciana Martínez Lage, María José; Ortega Salas, Rosa; Sánchez Crespo, Alicia; Soriano Pérez, Manuel Jesús; Gómez Morales, Mercedes.
Título: Glomerulonefritis colapsante con marcadores de desdiferenciación podocitaria en síndrome hemofagocítico secundario a linfoma hepatoesplénico de células T / Collapsing glomerulonephritis with podocyte markers in hemophagocytic syndrome secondary to hepatosplenic T-cell lymphoma
Fonte: Biomédica (Bogotá);38(4):456-462, oct.-dic. 2018. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome hemofagocítico es una condición clínica e histológica grave, secundaria a diferentes procesos. La glomerulonefritis colapsante es una podocitopatía proliferativa, generalmente de pronóstico desfavorable para la función renal. Se presenta un caso en el que las dos condiciones aparecieron asociadas, lo cual es una forma infrecuente de presentación del linfoma hepatoesplénico de células T. Se discute, asimismo, el papel de los marcadores de desdiferenciación podocitaria en esta glomerulopatía, y se revisan la fisiopatología y el tratamiento.

The hemophagocytic syndrome is a serious clinical-histological entity secondary to different diseases. Collapsing glomerulonephritis is a proliferative podocytopathy that usually has an unfavorable renal prognosis. We present a case in which both entities were associated, which is an infrequent form of hepatosplenic T-cell lymphoma. In addition, we review the role of the markers of podocyte dedifferentiation in this glomerulopathy and its pathophysiology and treatment.
Descritores: Linfo-Histiocitose Hemofagocítica
Glomerulonefrite
-Antígenos de Diferenciação
Insuficiência Renal
Linfoma
Transtornos Linfoproliferativos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO42.1 - Biblioteca Nacional de Salud José Celestino Mutis


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-893656
Autor: Mendi, Ayşegül; Yağci, Beyza Gökçınar; Kiziloğlu, Mustafa; Saraç, Nurdan; Yilmaz, Derviş; Uğur, Aysel; Uçkan, Duygu.
Título: Effects of Syzygium aromaticum, Cinnamomum zeylanicum, and Salvia triloba extracts on proliferation and differentiation of dental pulp stem cells
Fonte: J. appl. oral sci;25(5):515-522, Sept.-Oct. 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Hypersensitivity, local irritative and cytotoxic effects are known for the chemical components of Syzygium aromaticum and Cinnamomum zeylanicum contained in dental materials. However, there is no intimate data in dentistry using the whole extracts of these plants and introducing new ones. Salvia triloba is a well-known anti-inflammatory plant that correspondingly could be used in several dental traumas. Objectives: We aimed to show and compare the effect of S. aromaticum, C. zeylanicum, and S. triloba extracts on dental pulp stem cells (DPSCs) proliferation, differentiation, and immune responses. Material and Methods: Using xCELLigence, a real time monitoring system, we obtained a growth curve of DPSCs with different concentrations of the Extracts. A dose of 10 μg/mL was the most efficient concentration for vitality. Osteogenic differentiation and anti-inflammatory activities were determined by using an ELISA Kit to detect early and late markers of differentiation. Results: The level of osteonectin (ON, early osteogenic marker) decreased, which indicated that the osteogenic differentiation may be accelerated with addition of extracts. However, the level of osteocalcin (OCN, late osteogenic marker and sign of calcium granulation) differed among the extracts, in which S. aromaticum presented the highest value, followed by S. triloba and C. zeylanicum. Surprisingly, the determined calcium granules were reduced in S. aromaticum and S. triloba. In response to tumor necrosis factor alpha (TNF-α), S. triloba-treated DPSCs showed the most reduced level of IL-6 cytokine level. We suggest C. zeylanicum as a promising osteogenic inducer and S. triloba as a potent anti-inflammatory agent, which could be used safely in biocomposite or scaffold fabrications for dentistry. Conclusions: Because calcium granule formation and cell viability play a critical role in hard tissue formation, S. aromaticum in dentistry should be strictly controlled, and the mechanism leading to reduced calcium granule formation should be identified.
Descritores: Anti-Inflamatórios/farmacologia
Cinnamomum zeylanicum/química
Polpa Dentária/citologia
Medicamentos de Ervas Chinesas/farmacologia
Células-Tronco Mesenquimais/efeitos dos fármacos
Extratos Vegetais/farmacologia
Syzygium/química
-Análise de Variância
Antígenos de Diferenciação/análise
Cálcio/análise
Diferenciação Celular/efeitos dos fármacos
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Células Cultivadas
Citocinas/análise
Polpa Dentária/efeitos dos fármacos
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Citometria de Fluxo
Osteocalcina/análise
Osteogênese/efeitos dos fármacos
Osteonectina/análise
Reprodutibilidade dos Testes
Fatores de Tempo
Limites: Humanos
Adolescente
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-847064
Autor: Pillat, Micheli Mainardi.
Título: Mecanismos de ação da bradicinina na diferenciação neural in vitro / Mechanisms of bradykinin in neural differentiation.
Fonte: São Paulo; s.n; 2013. 152 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Durante o desenvolvimento do sistema nervoso, as células têm a tarefa de proliferar, migrar, diferenciar, morrer ou amadurecer de modo altamente preciso para formar estruturas complexas. Tal precisão é alcançada em decorrência da interação perfeita entre as células que se comunicam por meio de mensageiros químicos no ambiente extracelular. Nesse contexto, nosso grupo tem reportado o envolvimento da bradicinina (BK) em processos do desenvolvimento neural. Recentemente, observou-se que a BK desempenha um papel importante na determinação do destino neural, favorecendo a neurogênese em detrimento da gliogênese em diversos modelos de diferenciação, além de potencializar a migração celular observada no modelo de neuroesferas de rato (Trujillo et al, 2012). Essas descobertas motivaram, como objetivo geral dessa tese, a investigação dos mecanismos subjacentes à BK que determinam seus efeitos. Dessa forma, o principal modelo de diferenciação utilizado foi as células precursoras neurais (CPNs) isoladas do telencéfalo de embriões de camundongos. Estas células proliferam na presença dos fatores de crescimento (GFs) EGF + FGF2, mantendo-se multipotentes e formando as neuroesferas, ao passo que migram e diferenciam em neurônios e glias pela remoção desses GFs, com boa proximidade aos eventos do desenvolvimento do cortex in vivo. Como resultados do presente trabalho, observou-se, inicialmente, que a BK também influencia efetivamente na diferenciação neural no modelo de CPNs murinas. Ao término da diferenciação, observou-se que esta cinina favoreceu a migração e promoveu o enriquecimento neuronal, evidenciado pelo aumento da expressão das proteínas ß3-Tubulina e MAP2. Constatou-se também, que se observa uma baixa taxa de proliferação ao término da diferenciação na presença de BK (Trujillo et al, 2012), em consequência da grande proporção de neurônios em cultura estimulada por esta cinina. Esta relação causal foi evidenciada pelo ensaio de incorporação de EdU e concomitante imuno-detecção dos marcadores ß3-Tubulina, GFAP e Nestina. Fatores que promovem a neurogênese podem promovê-la suprimindo a proliferação celular em CPNs indiferenciadas, mais especificamente, alongando a fase G1 do ciclo celular que resulta na divisão de diferenciação. Assim, investigou-se também se a BK influencia nesse processo. Análises por citometria de fluxo demonstraram que esta cinina suprimiu a proliferação estimulada pelos GFs, levando ao acúmulo de células na fase G1 do ciclo celular. Esse acúmulo não provém do bloqueio do ciclo, uma vez que se observam grandes proporções de células nas fases subsequentes à G1, indicando que essa fase foi apenas prolongada pela BK e, assim, corroboraria no favorecimento da neurogênese. Outra face dos mecanismos adjacentes à BK para seus efeitos na diferenciação neural se refere às vias de sinalização disparadas por esta cinina. Observou-se que a BK induz a produção de AMPc por intermédio de proteínas G sensíveis à toxina pertussis (TP) (provavelmente através da subunidade ßγ de proteínas Gi) e promove a mobilização de cálcio dos estoques intracelulares, evidenciando o envolvimento da família de proteínas Gq. Esses resultados sugerem que o receptor B2 de cinina acopla-se tanto às proteínas Gi quanto às proteínas Gq em CPNs. A exposição dessas células à BK também ativou as vias da PI3K/Akt e da MAPK p38, mas não influenciou na ativação de STAT3 e JNK. Destaca-se o potencial da rota da MAPK ERK como uma das principais cascatas responsáveis por decodificar sinais de mensageiros externos em respostas celulares. O tratamento com BK em CPNs ativou a ERK por tempo prolongado e estimulou sua translocação para o núcleo. O efeito de BK na glio- e neurogênese de CPNs foi dependente da atividade de ERK, porque o bloqueio farmacológico dessa enzima impediu esse efeito de BK. Por outro lado, o favorecimento da migração induzido por esta cinina foi dependente da atividade da p38, enquanto, o seu efeito antiproliferativo foi condicionado à atividade das suas duas MAPKs, ERK e p38. Além disso, a via da PI3K/Akt ativada por BK não influenciou nos três eventos avaliados. Finalmente, utilizou-se nessa tese uma abordagem reducionista da diferenciação, porém amplamente utilizada por estudos mecanísticos de neurogênese, as células PC12. Assim, observou-se que a BK também ativa a ERK por tempo prolongado e com translocação nuclear, sendo que tal forma de ativação dessa quinase é proposta na literatura como necessária e suficiente para induzir a neurogênese dessas células. Demonstrou-se ainda que o bloqueio apenas da ativação sustentada de ERK, pela inibição das atividades das PKCs clássicas, impede o favorecimento da neurogênese por BK em células PC12. Juntos, esses resultados contribuem para elucidação dos mecanismos de ação da BK na regulação da diferenciação neural, colaborando para melhor entender esse processo e prevendo possíveis aplicações em terapias de reparo neuronal em pacientes com doenças, por exemplo, de Parkinson, Alzheimer, Esclerose Múltipla e lesões isquêmicas

During CNS development cells perform the task of proliferating, migrating, differentiating, dying or maturing in highly accurate patterns. Such accuracy is reached as a result of the perfect interaction among the cells that constantly communicate with each other through cell-cell contact or through chemical messengers present in the extracellular medium. In this context, our group has reported the involvement of bradykinin (BK) in neural differentiation of stem cell models (Trujillo et al, 2012). Recently, it has been observed that BK plays an important role in determining neural destination, favoring neurogenesis over gliogenesis in several models of differentiation, besides potentializing cell migration observed in the model of rat neurospheres. These discoveries have motivated, as the general objective of this thesis, the investigation of the mechanisms underlying BK-promoted effects on neural differentiation using neural precursor cells (NPCs) isolated from the telencephalon of mice embryos. These cells proliferate in the presence of growth factors (GFs) EGF + FGF2, remaining multipotent and forming neurospheres, while they migrate and differentiate in neurons and glias following removal of these GFs, resembling in simplified conditions events of the development of the cortex in vivo. As results of the present thesis, it was initially observed that BK also effectively influences neural differentiation fate of the mouse NPC model. This kinin favored migration and promoted neuronal enrichment, evidenced by increased expression of ß3-Tubulin and MAP2 marker proteins. Moreover, proliferation rates were largely decreased following differentiation in the presence of BK (Trujillo et al, 2012), due to the large proportion of neurons in the culture stimulated by this kinin. This causal relation was evidenced by the EdU incorporation assay and the concomitant immunodetection rates of ß3- Tubulin, GFAP and Nestin markers. Factors which promote neurogenesis can promote it by suppressing cell proliferation in undifferentiated NPCs, more specifically, prolonging the G1 phase of the cell cycle that result in the division of differentiation. Thus, it was further investigated whether BK influences this process. Flow cytometry analyses showed that this kinin suppressed the proliferation stimulated by GFs, resulting in the accumulation of cells in the G1 phase of the cell cycle. This accumulation is not caused by a cycle block, since wide proportions of cells are observed in phases subsequent to the G1, indicating that this phase was only prolonged by BK, thus corroborating for favoring neurogenesis. Another aspect of the mechanisms adjacent to BK for its effects on neural differentiation refers to the signaling pathways triggered by this kinin. Here, we show that the kinin B2 receptor couples to both Gi and Gq proteins in NPCs. BK induced the production of intracellular cAMP by activation of G proteins sensitive to pertussis toxin (PT) (probably through ßγ subunit of Gi proteins) and promoted the mobilization of calcium from intracellular stocks, demonstrating the involvement of YM-254890-sensitive Gq proteins. Exposure of these cells to BK also activated PI3K/Akt and MAPK p38 pathways, but did not affect the activation of STAT3 and JNK. It is important to note the potential MAPK-ERK route as one of the main cascades responsible for decoding signals from external messengers into cellular responses. NPC treatment with BK activated ERK for prolonged time and stimulated its translocation into the nucleus. The effect of BK on glio- and neurogenesis of NPCs depended plainly on ERK activity, because the pharmacological blockade of this enzyme prevented the BK-exerted effects. On the other hand, the favoring of migration induced by this kinin was dependent on p38 activity, while its antiproliferative effect was conditioned to the activity of both the MAPKs ERK and p38. In addition, the PI3K/Akt pathway activated by BK did not affect any of the three evaluated events. Finally, we used in this thesis a reductionist approach of differentiation based on the use of PC12 cells, which has been widely used for mechanistic studies of neurogenesis. Thus, it was observed that BK also activated ERK for prolonged time and with nuclear translocation, considering that such form of kinase activation is proposed in the literature as necessary and sufficient to induce neurogenesis in these cells. This study also demonstrated that blockade only of the sustained ERK activation, through the inhibition of the activity of classic PKCs, prevents the favoring of neurogenesis by BK in PC12 cells. Together, these results compose novel mechanisms of action of BK on events of neural development in vitro, contributing to the better understanding of this process and foreseeing possible applications in the future for neuronal repair strategies
Descritores: Bradicinina/análise
Citometria de Fluxo/métodos
-Antígenos de Diferenciação/classificação
Diferenciação Celular/genética
Proliferação de Células/genética
Transdução de Sinais/genética
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Técnicas In Vitro
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 574.192072, P641m. 30100020530


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-834062
Autor: Castilho, Lilian.
Título: Blood group polymorphisms in Brazil
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;38(3):182-183, 2016.
Idioma: en.
Descritores: Sistema ABO de Grupos Sanguíneos
Antígenos de Diferenciação
Genótipo
Mutação
Fenótipo
Polimorfismo Genético
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Comentário
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: lil-772232
Autor: Lisott M., Elena; Hernández J., Marcos.
Título: Procalcitocina en pacientes con neutropenia y fiebre secundarias a quimioterapia / Procalcitocina in patients with neutropenia and fever secondary to chemotherapy
Fonte: Med. interna (Caracas);26(2):108-113, 2010. tab.
Idioma: es.
Resumo: Los pacientes con malignidades hematológicas frecuentemente se complican por infecciones. La procalcitonina (PCT) puede diferenciar la sepsis de la inflamación. Establecer la utilidad de PCT para determinar complicaciones infecciosas en adultos con malignidades hematológicas y neutropenia febril (NF) provenientes de la Ciudad Hospitalaria “Dr. Enrique Tejera” (CHET) y Centro Policlínico Valencia (CPV), Valencia, Venezuela. Estudio prospectivo que incluyó 30 pacientes neutropénicos febriles (H:M, 20:10), edad 49,4±21 años. En 5ml de sangre venosa, extraidos en las primeras 48 horas siguientes a la fiebre, se midió mediante ensayo semicuantitativo PCT-Q®. PCT<0.5ng/ml considerada negativa, >0.5 <2ng/ml infección sistémica, >2 <10ng/ml posible sepsis severay >10ng/ml: posible shock séptico. Se utilizó estadística descriptiva y probabilidad de asociación mediante test de Fisher, con p<0,05 considerada estadísticamente significativa. La asociación entre PCT y hallazgos clínicos de infección no fue estadísticamente significativa (p = 0,1); la asociación entre PCT y hemocultivos positivos fue estadísticamente significativa (p = 0,006) y también entre PCT y mortalidad (p = 0,034). La PCT elevada se asocia a bacteriemia y mortalidad en adultos neutropéniucos febriles, empeorando su pronóstico

Frequently patients with haematologic malignancies (HM) are complicated with infections. Procalcitonin (PCT) allows to differentiate sepsis from inflammation. To assess the usefulness of PCT in infectious complications in adult patients with HM and febrile neutropenia (FN). This prospective study, included 30 FN patients (M:F,20:10), age 49,4±21 years. A blood sample in the first 48 hours after the start of fever PCT was processed by semi-quantitative assay (PCT-Q®). Values of PCT<0.5ng / ml were considered negative, >0.5<2ng/ml suggested systemic infection, >2<10ng/ml, possible severe sepsis and >10ng/ml possible septic shock. Descriptive statistics and probability of association by fisher test were performed and p < 0,05 considered statistically significant. There was no stastical correlation between PCT and clinical findings of infection (p= 0,1) but between PCT and positive blood cultures it was statistically significant (p = 0,006) and also between PCT and mortality (p = 0,034). Elevated PCT is associated with bacteremia and mortality among adult FN patients with HM, worsening their prognosis
Descritores: Antígenos de Diferenciação/uso terapêutico
Doenças Transmissíveis/diagnóstico
Doenças Transmissíveis/mortalidade
Neoplasias Hematológicas/complicações
Neoplasias Hematológicas/tratamento farmacológico
Neutropenia Febril Induzida por Quimioterapia/diagnóstico
Neutropenia Febril Induzida por Quimioterapia/terapia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha



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