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Id: lil-553353
Autor: Poli, Mônica Caamaño Cristovão.
Título: Recuperação autóloga de sangue intra-operatória: validação com marcador tumoral específico em câncer de próstata / Intraoperative Autologous Blood Recovery: validation with a specific tumour marker in prostate cancer.
Fonte: São Paulo; s.n; 2007. 48 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: INTRODUÇÃO: Padrões de metilação aberrante em amostras de DNA de pacientes com câncer são marcadores moleculares sensíveis. A hipermetilação na região promotora de GSTP-1 está presente em mais de 90% dos pacientes com câncer de próstata e pode ser avaliada através de técnicas de PCR. A recuperação autóloga intra-operatória durante cirurgia oncológica não tem sido recomendada devido ao risco de células tumorais estarem circulantes neste sangue. Nosso objetivo é demonstrar que o sangue recuperado de cirurgia oncológica pode estar livre de células tumorais após a utilização de filtros para remoção de leucócitos e irradiação, através da hipermetilação do promotor de GSTP-1 como marcador. MÉTODOS: Realizamos recuperação autóloga intraoperatória em prostatectomia radical sem a reinfusão do sangue. Somente os casos com hipermetilação do promotor de GSTP-1 nas amostras de tumor fresco foram incluídas. Uma amostra de sangue periférico foi colhida na indução anestésica. O sangue recuperado foi colhido ao longo da cirurgia e então submetido à lavagem; filtração e irradiação (25 Gy). As amostras foram estudadas em cada etapa para detectar a presença de células de tumor de próstata contaminantes, através de ensaios qualitativos e de “real time” PCR metilação específica. RESULTADOS: Detectamos células de tumor de próstata no sangue recuperado através da presença de metilação para GSTP-1 nos ensaios de PCR qualitativos. Após filtração e irradiação as análises de “real time” PCR confirmaram a ausência de metilação, sugerindo a ausência de células viáveis. DISCUSSÃO: Utilizando uma abordagem epigenética não evidenciamos célula tumoral viável ou DNA no sangue recuperado desses pacientes após filtração e irradiação. Esses resultados apontam para a segurança da recuperação de sangue associando filtração e irradiação em cirurgia oncológica...

INTRODUCTION: Aberrant DNA methylation patterns provide a powerful sensitive detection molecular marker to cancer. GSTP-1 hypermethylation is present in more than 90% of prostate cancer patients and can be measured by PCR-based techniques. Blood salvage during cancer surgery is limited due to the potential presence of circulating tumour cells. We aimed to show that intraoperative salvaged blood can be freed of tumour cells after leucodepletion filters and irradiation of washed blood using GSTP-1 hypermethylation as a biomarker. METHODS: We performed intraoperative blood recovery in radical prostatectomy without reinfusion. Only cases with GSTP-1 hypermethylation in the fresh tumour samples were included. A peripheral blood sample was collected during anaesthesia induction. Salvaged blood was collected throughout the surgery and then submitted to washing, leukoreduction and irradiation. Samples were studied stepwise for the presence of prostate tumour cell contamination using qualitative and realtime methylation specific PCR. RESULTS: Prostate tumour cells detected by positive results for GSTP-1 in washed salvaged blood became negative after filtration and irradiation in qualitative PCR. It was confirmed by quantitative assay, thus suggesting the absence of viable cells. DISCUSSION: Using an epigenetic approach no tumour viable cell or DNA was found in the salvaged blood of these patients after filtration and irradiation (25Gy). These results point to the safety of blood salvage with filtration and irradiation in cancer surgery (AU)
Descritores: Glutationa Transferase
Biomarcadores Tumorais
Neoplasias da Próstata
Neoplasias da Próstata/diagnóstico
Neoplasias/cirurgia
Transfusão de Sangue Autóloga
-Glutationa Transferase/sangue
Neoplasias da Próstata/sangue
Limites: Humanos
Masculino
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BR30.1


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Id: lil-553360
Autor: Stiepcich, Mônica Maria Ágata.
Título: Perfil de citoceratinas e sua relação com diferenciação, e fatores clínico-morfológicos em carcinomas ductais SOE de mama estudados em “array de tecido” (tissue microarray – TMA) / Cytokeratin profile: relation with differentiation, clinical and morphological features in invasive ductal carcinomas of the breast using tissue microarrays.
Fonte: São Paulo; s.n; 2007. 165 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Com o desenvolvimento de novas técnicas de avaliação dos perfis de expressão gênica (PEG) foram identificados subgrupos de risco diferenciado de carcinomas mamários. No entanto, as diferenças nos PEG não se traduzem em características morfológicas que possam ser prontamente identificadas no exame anatomopatológico rotineiro. ... A maioria dos estudos da literatura tem avaliado o perfil de expressão das CKs em grupos heterogêneos de tumores mamários diluindo, assim, o significado mais preciso dos resultados. Por este motivo, o objetivo principal do presente trabalho foi verificar numa amostra exclusiva de 1.167 casos de carcinomas ductais invasivos (CDI), com acompanhamento clínico médio de 62 meses, a associação da revisão padronizada das características clínico-morfológicas e dos perfis de expressão IIQ de 15 marcadores prognósticos e preditivos, otimizando as reações através da técnica de TMA. ... RESULTADOS: No total destes 1.167 casos de CDI, observamos significância estatística (P < 0,05) de diversas variáveis clínicas e morfológicas para a sobrevida global em 5 anos nas análises univariadas dos casos de ambos os grupos (índice mitótico, graus histológico, nuclear e extensão da necrose). No grupo de doença avançada, houve significância da presença de componente in situ associado ao invasivo, do status nodal e da intensidade do infiltrado inflamatório peritumoral. ... CONCLUSÃO: A revisão padronizada das variáveis clínico-morfológicas fornece importantes subsídios para a decisão da melhor conduta terapêutica nos casos de CDI. Verificamos que o subgrupo IIQ basalóide apresenta a pior evolução clínica nos grupos da amostra total e doença avançada, com relevância prognóstica (P < 0,05). A análise IIQ com as CKs basais complementa os critérios de decisão de conduta terapêutica e a associação de novos marcadores poderá adicionar informações relevantes aos fatores preditivos e prognósticos já estabelecidos na prática oncológica.

Through development of new techniques of gene expression profiling (GEp) diverse risk subgroups of breast carcinomas were identified. However, the differences within GEP do not convert into readily identiflable morphological characteristics in routine histological examination. ln cases with the same clinical stage and similar histological graduation it may be difficult to reach optimal therapeutic decisions. Even in case of early diagnosis, many cases have unfavorable clinical outcome. lmmunohistochemical stains (lHC) with biomarkers based on GEP findings showed that the most relevant groups are the hormone receptor (HR) expressing, the HER2 overexpressing and the basal-like carcinomas. This later group is typically HR - and HER2 - (ie not amplified) and shows expression of one or more basal cytokeratins (CKs) of the mammary ductal epithelium (CKs 5,6; 14 and 17). Most studies have been analyzing the CK profile in heterogeneous groups of mammary tumors, thus, diluting a more precise significance of the results. Before this background, the main objective of this study was to verify in a group of 1.167 cases of ductal invasive carcinomas (lDC) exclusively, with medium clinical follow up of 62 months, the association of standardized revision of the clinical and morphological characteristics and the IHC profile of 15 prognostic and predictive markers, optimizing the technical reactions applying the tissue microarray technique. The markers utilized were CK 5,6; 8; 13; 14; 17; 18; HR (estrogen and progesterone), HER2, EGFR; p53; p63; Ki-67; psoriasin and ezrin. The patients were divided in two groups, according to the clinical staging (CS): localized disease (CS I and ll) and advanced disease (CS lll and lV). RESULTS: The five year overall survival analyses of these 1.167 IDC cases showed statistical signiflcant results (P < 0,05) of some clinical and morphological variables for both groups of patients (mitotic index, histological and nuclear grades, necrosis extension). Within the advanced disease group significance of the rn srtu associated with the invasive component, the nodal status and the intensity of the inflammatory peritumoral infiltrate was observed. Regarding the IHC profiles, the HR expressing, the HER2 overexpressing and the basal-like were significant. Ezrin showed signiflcance on the univadable analysis for the advanced disease group (p = 0,023). coNCLUSIoN: The standardized revision of the clinical and morphological variables provides important information for the clinical decision making in IDC patients. We verified that the IHC basal-like subgroup shows the worst clinical outcome in the whole group (clinical stages I - lV) of cases and in the group of advanced disease (clinical stages lll and lV) of this study (P < 0,05). ln the group of localized disease, the subgroup HER2-positive had the worst prognosis. The IHC analysis with the basal cKs provides important aditional inputs for the clinical decision making. The association of new markers may add relevant information to the established predictive and prognostic factors of the clinical oncology practice (AU)
Descritores: Imuno-Histoquímica
Expressão Gênica
Biomarcadores Tumorais
Neoplasias da Mama
Queratinas
-Análise Serial de Tecidos
Limites: Humanos
Feminino
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Id: lil-553318
Autor: Oliveira, Mariana Brait Rodrigues de.
Título: Detecção da hipermetilação em promotores dos genes 14-3-3sigma, RARbeta, APC e E-CAD como marcador molecular para o câncer de bexiga / Detection of promoter hypermethylation of 14-3-3sigma, RARbeta, APC, and E-CAD as a molecular marker for bladder cancer.
Fonte: São Paulo; s.n; 2006. 87 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer de bexiga está entre os dez tipos de câncer mais freqüentes em todo o mundo. Os mecanismos de carcinogênese e o aparecimento de recorrências no câncer de bexiga não estão esclarecidos, portanto o desenvolvimento de marcadores moleculares para melhorar o diagnóstico ou prever a ocorrência de recidivas levaria a um controle mais efetivo deste tipo tumoral... Quase 91% das amostras apresentaram um ou mais genes metilados. Como a metilação de 14-3-3sigma ainda não havia sido demonstrada em tumores de bexiga, linhagens celulares derivadas deste tipo tumoral que tinham seu padrão de metilação conhecido para este gene foram submetidas ao tratamento com o agente desmetilante 5'-aza-dCR e após este tratamento, a expressão deste gene foi re-estabelecida... Os sete genes (CALCA, PGP9.5, CCND2, AIM1, MINT1, CRBP e CCNA1) foram então testados em um conjunto de validação composto de 93 amostras tumorais e 26 normais. Nenhuma metilação foi observada em amostras normais para os genes MINT1 e CCNA1. Em amostras de câncer de bexiga, encontrarmos 57% de metilação em CCNA1 e 31,2% em MINT1. Em tumores, a freqüência de hipermetilação de CRBP foi de 38,7% e em normais de 3,9%. O gene CALCA apresentou-se metilado em 64,5 dos tumores e 15,4% dos normais. Em 19,2% dos normais foi observada hipermetilação em PGP9.5 e CCND2 e nos tumores 71% e 57%, respectivamente. Metilação em AIM1 estava presente em 83,9% dos tumores e amostras normais... Nossos resultados também demonstram que QMSP utilizando os genes aqui selecionados podem apresentar especificidades e sensibilidades adequadas para o uso clínico destes testes na rotina. Estudos mais amplos com maior número de amostras e seguimento longitudinal e o teste destes marcadores em DNA extraído de urina vão ajudar a definir a sua utilidade para a detecção precoce de câncer de bexiga e o acompanhamento desta doença...

Bladder cancer is among the ten most frequent cancer types worldwide. Mechanisms of bladder carcinogenesis and the development of recurrent bladder cancer remain unclear; therefore, the development of molecular markers to improve diagnosis or tumor recurrence prediction would facilitate more effective management of this cancer type. Tumor markers based on the detection of aberrant promoter methylation of several known or putative tumor suppressor genes offer a potentially powerful approach for cancer detection. We selected four genes (E-CAD, RARß, 14-3-3σ, and APC), frequently silenced by aberrant methylation in different tumor types, and investigated their aberrant methylation profile in 73 bladder tumors. DNA was extracted from formalin-fixed, paraffin-embedded sections and the DNA was subjected to MSP. Methylation frequencies of the tested genes were 71.2% for 14-3-3σ, 58.9% for APC, 49.3% for RARß, and 28.8% for E-CAD. Almost 91% of the samples studied showed one or more of these genes methylated. Because 14-3-3σ hypermethylation was not described in bladder cancer, cell lines known to be methylated and unmethylated for this gene were submitted to the treatment with the demethylating agent 5'-aza-2´-deoxycytidine and the expression of this gene was restored. We then selected additional 21 genes to study their methylation status (CTNNB1, CALCA, hMLH1, PGP9.5, DAPK, CCND2, HIC1, AIM1, DCC, MINT1, MINT31, FANC-F, TGF-ß, ATM, CRBP, THBS1, 14-3-3σ, CCNA1, ESR, FHIT, and MT1G) by quantitative fluorogenic real-time methylation specific PCR (QMSP) in an evaluation set consisting of 25 bladder tumor samples and 5 bladder normal samples. Based on the frequency of methylation observed for these genes in the evaluation set, we selected 7 candidate genes (CALCA, PGP9.5, CCND2, AIM1, MINT1, CRBP, and CCNA1) for further analysis in a set of 93 tumor samples and 26 normal controls. We found no methylation in normal samples for MINT1 and CCNA1. In primary bladder tumors, we found CCNA1 hypermethylation in 57% and MINT1 hypermethylation in 31,2%. CRBP hypermethylation was observed in 38.7% of the tumors samples and 3.9% of the normal samples. CALCA hypermethylation was observed in 64,5% of the tumors and 15,4% of the normal samples. 19,2% of normal samples showed methylation for PGP9.5 and CCND2, and 71% and 57% of the tumors, respectively. AIM1 hypermethylation was present in 83.9% of tumor samples and 27% of the normal ones. In general, methylation levels were higher in tumors compared with normal samples. Almost 95% of the tumor samples showed one or more of these genes methylated. The high frequencies of hypermethylation found both by MSP and QMSP assay for the genes selected in tumor samples and the very low frequency observed in normal tissues (considering the seven genes studied in normal samples) suggest that these epigenetic alterations are important in bladder cancer development. Our results also demonstrate that the QMSP using the genes selected in this study may have the desired specificity and sensitivity for routine clinical use. Further studies using large cohorts with longitudinal follow up and testing these markers in urine DNA will help defining their utility for early bladder cancer detection and disease monitoring (AU)
Descritores: Biomarcadores Tumorais
Metilação
Metilação de DNA
Neoplasias da Bexiga Urinária
Regiões Promotoras Genéticas
Limites: Humanos
Adulto
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BR30.1


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Id: lil-553341
Autor: Buim, Marcilei Eliza.
Título: Identificação de biomarcadores moleculares para o diagnóstico e prognóstico dos carcinomas de células transicionais de bexiga / Identification of the molecular markers for diagnosis and prognosis in transitional cell carcinoma of bladder.
Fonte: São Paulo; s.n; 2005. 110 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer de bexiga é a mais comum malignidade genitourinária, é a quarta mais freqüente em homens e a décima em mulheres. De acordo com as estimativas brasileiras, o câncer de bexiga corresponde a 3% de todos os cânceres ... O alvo deste estudo foi identificar genes diferencialmente expressos que podem estar associados com o fenótipo superficial e invasivo dos TCC de bexiga. Usando a técnica de DDRT-PCR, comparamos o perfil de expressão do RNAm dos TCC superficiais (Ta grau I, Ta grau III e T1 grau III), invasivos (T2/T4 grau III) e tecido normal. Oitenta e dois fragmentos de cDNA foram isolados e clonados. A análise das seqüências dos fragmentos revelou que 65 cDNA tinham homologia com seqüências conhecidas e 9 cDNA não mostraram homologia com genes conhecidos através do National Center of Biotechnology Information (NCBI). Entre os transcritos diferencialmente expressos identificamos genes relacionados a síntese de proteínas, fator de transcrição, adesão celular, reparo de DNA, metabolismo, transdução de sinal, resposta ao stress oxidativo, diferenciação celular, proteínas hipotéticas entre outros... O transcrito do gene SFRP1 apresentou baixa regulação em 90% dos tumores de bexiga analisados por Real Time-PCR. A hipermetilação do DNA na região promotora do gene SFRP1 foi observada em 23,5% dos tumores de bexiga e foi associado com a progressão dos tumores (p=0,016). A maioria dos tumores que mostraram metilação na região promotora de SFRP1 também mostrou perda de expressão deste gene. Esses dados sugerem que o gene SFRP1 pode contribuir para a carcinogênese de bexiga e pode ser um gene candidato para predizer a progressão do tumor. A metilação na região promotora pode ser um dos eventos que está silenciando o gene de SFRP1 em tumores de bexiga. Os genes EIF4G2 e CEP63 podem estar relacionados a carcinogênese de bexiga, entretanto novos estudos deverão ser realizados a fim de confirmar se esses genes têm papel na tumorigênese dos TCC de bexiga...

In developed countries, bladder cancer is the second most common genitourinary malignancy and occupies the 4 th and the 10 th rank of neoplasm in males and females, respectively. According to Brazilian estimates, bladder cancer correspond to 3% of the new cancer cases. Transitional cell carcinoma (CTT) comprises over 90% of primary bladder tumors. The majority of CTT is superficial (pTa, pT1 and pTis), about 25% are invasive tumor (pT2-pT4). Superficial bladder cancer can recur in 50-80% of the cases after transurethral resection of tumor bladder. Tumor progression to muscle invasive disease or development of metastasis occur in 10-20% of patients. The aim of this study is the identification of differentially expressed genes that might be associated with the superficial and invasive phenotypes of bladder cancer. By using Differential Display­Polymerase Chain Reaction technique (DDRT-PCR), we compared the mRNA expression profiles of superficial tumor (grade I, pTa; grade III, pTa; grade III, pT1), invasive tumor (grade III, pT2) of CTT and normal tissue of bladder. Eighty-two cDNA fragments were isolated and cloned. Sequencing analysis these fragments revealed that 65 clones similarity with known genes and 9 of them showed no homology to ESTs in the National Center of Biotechnology Information (NCBI). The biochemical functions of the transcripts incude ribosomal proteins, transcription factors, mismatch repair, metabolic enzymes, protein kinases, response to oxidative stress and hypothetical protein. Among the differentially expressed genes, SFRP1, CEP63 and EIF4G2 genes were validated by Real Time-PCR. SFRP1 is a modulator of pathway Wnt signaling; the CEP63 is a centrosomal protein and EIF4G2 is an eukaryotic initation translation factor. Both CEP63 and EIF4G2 genes showed altered expression patterns in CTT as compared with the normal bladder tissue, down-regulated these transcripts were found to be in the majority of tumors analyzed. The transcript of the SFRP1 gene has been shown to be down-regulated in 90% of the bladder tumors analyzed by Real Time-PCR. The pattern of DNA methylation of the promoter region of the SFRP1 gene was also analysed. Hypermethylation was observed in 23,5% of bladder tumor analyzed and was associated with progression tumor (p=0.016). The differentially expressed genes identified in this study may play a role in the tumorigenese process of bladder cancer and might be considere as candidates to predict clinical phenotypic behavior of the disease (AU)
Descritores: Biomarcadores Farmacológicos
Expressão Gênica
Biomarcadores Tumorais
Neoplasias da Bexiga Urinária
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
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Id: lil-553311
Autor: Castro, Rosa Maria Rodrigues Pinto Santos.
Título: Proteína prion celular em doenças humanas não-priônicas: aspectos moleculares e celulares / Cellular prion protein in non prionic human diseases: molecular and cellular aspects.
Fonte: São Paulo; s.n; 2004. 163 p. tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Encefalopatias espongiformes são doenças priônicas que afetam humanos e animais. O agente infeccioso, PrPsc é uma isoforma anormal de uma proteína celular, PrPc, que é expressa em todas as células e altamente conservada entre as espécies. As funções até então conhecidas da proteína normal PrPc, a relacionam com neuroplasticidade, neuritogenese, neuroproteção, além de participação na proteção ao estresse oxidativo. Este trabalho abordou algumas destas características avaliando a proteína PrPc em algumas doenças humanas não priônicas. Baseado em dados obtidos em camundongos que não expressam a proteína PrPc, onde várias alterações foram descritas como hiperexcitabilidade neuronal, além de alta sensibilidade a agentes convulsivantes, investigamos o envolvimento de PrPccom síndromes epilépticas humanas. Analisamos a seqüência do gene que codifica PrPc (Prnp) em indivíduos com epilepsia refratária ao tratamento farmacológico portadores de epilepsia de lobo temporal mesial associada à esclerose hipocampal (ELTM-EH, n=100) e epilepsias focais associadas a anormalidades do desenvolvimento cortical (ADC, n=68), que foram comparadas com um grupo controle (n=180)... Nossos resultados mostraram que não há variantes alélicas prevalentes nestes pacientes. Investigamos então, a expressão da proteína PrPc por método imunoistoquímico, nos gliomas mais prevalentes, os astrocitomas... Acrescentamos ao estudo a pesquisa da expressão de STI-1 (stress inducible protein-I) ligante de PrPc associado a neuroproteção, n-NOS (neuronal nitric oxide sintase) e I-NOS (inducible nitric oxide sintase), enzimas de síntese de óxido nítrico, que estão relacionadas a função de proteção a estresse oxidativo descrito para a proteína PrPc (AU)

Prions are the infectious agents that cause neurodegenerative diseases, called Transmissible Spongiform Encephalopathies, both in humans and animais. In fact, they are a counterpart o f the cellular prion protein (PrPc) which is expressed in most cell types and is conserved among species, suggesting its important role in the cellular physiology. PrPc has a pivotal role in protection against oxidative stress, neuritogenesis, neuroplasticity and neuroprotection. Therefore, the present work aimed to evaluate the PrPc participation human maladies other than prion diseases based on these functions of the normal protein. Mice with the PrPc gene (Prnp) ablated show neuronal hiperexcitability and enhanced sensitivity to seizures, indicating that PrPc might be related to epilepsy. Here~ we evaluated the genetic contribution of Prnp to the human medically untreatable Mesial Temporal Lobe Epilepsy related to Hippocampal Sclerosis MTLE-HS) and in Malformations of Cortical Development (MCD). DNA obtained fron1 peripheral blood cells was used to evaluate Prnp coding sequence from 100 patients with surgically treated MTLE-HS and 68 patients with different forms of (MCD). These data were further compared with a control healthy group with similar demographic characteristics (n=180). A Prnp variant allele at codon 171, Asn171Ser, which was absent in the contro l group, was highly prevalent in patients with MTLEHS (23%) and MCD (13%). This rare polymorphism was also associated with the worst surgical outcome in MTLE-HS. Seizure history has been associated with some brain tumors and our next approach was evaluate Prnp variant alleles in patients with gliomas (n = 49). Some ofthe Prnp polymorphisms were present, however their frequency was similar to that found in the normal population. PrPc has been associated to protection against oxidative stress and its binding to the Stress Inducible protein 1 (STil) mediates neuroprotection. The we investigated PrPc, STI-1 and nvo oxidative enzymes: i-NOS and n-NOS, expression in astrocyton1.as (n = 109), using inm1unohistochemistry. Our data shows that astrocitomas grade II and III have lower PrPc, STI-1 and n-NOS leveis when compared with normal brain tissues. However, glioblastomas showed higher PrPc and n-NOS expression than astrocitomas II and III. These results indicate that PrPc expression could be related to tumor malignancy. We further performed the same expression analysis using a tissue microarray constructed with 25 different human tumors: neuroblastoma, retinoblastoma, pancreatic and prostatic adenocarcinoma, invasive ductal breast cancer, carcinoid tumor, malignant melanoma and head and neck squamous cell carcinoma. The correspondent normal tissue was also included in this construction. PrPc and i-NOS presented a high expression in invasive ductal breast cancer in contrast with normal breast tissue where no stain was observed in ductal cells. In retinoblasto1nas, STI-1 expression was lower in non differentiated tumors than in differentiated ones. On the other hand, PrPc tends to decrease in invasive and metastatic tumors particularly in neuroblastomas. Finally, our data points that PrPc polymorphisms contribute to a higher predisposition to epilepsies and is also a predictive factor for surgery outcome. Furthermore, we observed an alteration on PrPc and its ligand STil expression pattern in human tumors sue h as astrocytomas, retino blastomas and ductal invasive breast carcinoma, suggesting that these proteins can be implicated in the tumor process. Further investigations will be necessary to delineate the cellular and molecular mechanisms involved with these observations (AU)
Descritores: Epilepsia
Epilepsia/genética
Expressão Gênica
Biomarcadores Tumorais
Neoplasias
Príons
-Biomarcadores Tumorais/análise
Neoplasias Encefálicas
Neoplasias Encefálicas/genética
Neoplasias Encefálicas/patologia
Príons/genética
Limites: Camundongos
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BR30.1


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Texto completo SciELO Uruguai
Texto completo SciELO Uruguai
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Id: biblio-1103063
Autor: Gómez Herrera, Zaira; Sánchez Romero, Celeste; Vigil Bastitta, Gabriela; Pereira Prado, Vanesa; Sicco, Estefania; Tremillo Maldonado, Omar; Bologna Molina, Ronell.
Título: Perfil inmunohistoquímico del mixoma odontogénico, con énfasis en marcadores de agresividad tumoral y microdensidad vascular / Perfil imuno-histoquímico do mixoma odontogênico, com ênfase em marcadores de agressividade tumoral e microdensidade vascular / Immunohistochemical profile of odontogenic myxoma, with a focus on microvascular density and tumor aggressiveness markers
Fonte: Odontoestomatol;22(35):52-61, jul. 2020. ilus..
Idioma: es.
Resumo: Con el fin de tener una mayor comprensión sobre el comportamiento biológico del mixoma odontogénico (MO), se realizó inmunohistoquímica en 31 muestras, utilizando marcadores relacionados con mecanismos de progresión tumoral (adhesión, angiogénesis, apoptosis, inflamación y proliferación celular). El epitelio odontogénico fue detectado en cuatro muestras mediante CK19 y CD138, este último, mostró expresión baja en matriz extracelular (MEC) y alta en las células tumorales. La microdensidad vascular (MDV) media fue de 7.51 y 5.35 vasos marcados con CD34 y VEGF-A respectivamente. Una alta expresión de Orosomucoide-1 y Mast Cell Tryptase se observó células tumorales y en MEC. El MO mostró negatividad para Calretinina. Este perfil inmunohistoquímico, la baja expresión para Ki-67, Bcl-2 y p53, y la relativamente baja MDV, sugieren que la actividad proliferativa, anti-apoptótica o angiogénica no representan los principales mecanismos de crecimiento del MO, los cuales podrían estar asociados a eventos como inmunomodulación y degradación de la MEC.

Immunohistochemistry tests were performed in 31 samples to elucidate the biological behavior of the odontogenic myxoma (OM), using markers related to mechanisms of tumor progression (adhesion, angiogenesis, apoptosis, inflammation and cell proliferation). Odontogenic epithelium was detected in four samples with CK19 and CD138; the latter had a low expression in the extracellular matrix (ECM) and a high expression in tumor cells. The mean microvascular density (MVD), assessed with CD34 and VEGF-A, was 7.51 and 5.35 blood vessels. A high expression of orosomucoid-1 and mast cell tryptase was observed in tumor cells and ECM, while calretinin was negative. The immunohistochemical profile mentioned above, as well as the low expression of Ki67, Bcl-2 and p53 and the relatively low MVD, suggest that the proliferative, antiapoptotic and angiogenic activities do not represent the main growing mechanisms of OM, which could be associated to other events, such as immunomodulation and ECM degradation.

Para melhor compreensão do comportamento biológico do mixoma odontogênico (MO), imuno-histoquímica foi realizada em 31 amostras, utilizando marcadores relacionados aos mecanismos de progressão tumoral (adesão, angiogênese, apoptose, inflamação e proliferação celular). Epitélio odontogênico foi detectado em quatro amostras por CK19 e CD138, o último mostrou baixa expressão na matriz extracelular (MEC) e alta em células tumorais. A microdensidade vascular (MDV) média foi de 7.51 e 5.35 vasos marcados com CD34 e VEGF-A, respectivamente. Uma alta expressão de Orosomucoide-1 e Mast Cell Tryptase foi observada nas células tumorais e na MEC. O MO mostrou negatividade para Calretinina. O perfil imuno-histoquímico mencionado acima, a baixa expressão de Ki-67, Bcl-2 e p53 e a relativamente baixa MDV, sugerem que a atividade proliferativa, anti-apoptótica ou angiogênica não representam os principais mecanismos de crescimento do MO, os quais poderiam estar associados com eventos como imunomodulação e degradação da MEC.
Descritores: Imuno-Histoquímica
Biomarcadores Tumorais
Mixoma
-Neovascularização Patológica
Responsável: UY20.1 - Departamento de Documentación y Biblioteca


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Id: biblio-1103878
Autor: Mehta, Anurag; Vasudevan, Smreti; Sharma, Sanjeev Kumar; Panigrahi, Manoj; Suryavanshi, Moushumi; Saifi, Mumtaz; Batra, Ullas.
Título: Biomarker testing for advanced lung cancer by next-generation sequencing; a valid method to achieve a comprehensive glimpse at mutational landscape
Fonte: Appl. cancer res;40(4):[1-12], 01 june 2020. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Background: Next-generation sequencing (NGS) based assay for finding an actionable driver in non-small-cell lung cancer is a less used modality in clinical practice. With a long list of actionable targets, limited tissue, arduous single-gene assays, the alternative of NGS for broad testing in one experiment looks attractive. We report here our experience with NGS for biomarker testing in hundred advanced lung cancer patients. Methods: Predictive biomarker testing was performed using the Ion AmpliSeq™ Cancer Hotspot Panel V2 (30 tumors) and Oncomine™ Solid Tumor DNA and Oncomine™ Solid Tumor Fusion Transcript kit (70 tumors) on IonTorrent sequencing platform. Results: One-seventeen distinct aberrations were detected across 29 genes in eighty-six tumors. The most commonly mutated genes were TP53 (43% cases), EGFR (23% cases) and KRAS (17% cases). Thirty-four patients presented an actionable genetic variant for which targeted therapy is presently available, and fifty-two cases harbored non-actionable variants with the possibility of recruitment in clinical trials. NGS results were validated by individual tests for detecting EGFR mutation, ALK1 rearrangement, ROS1 fusion, and c-MET amplification. Compared to single test, NGS exhibited good agreement for detecting EGFR mutations and ALK1 fusion (sensitivity- 88.89%, specificity- 100%, Kappa-score 0.92 and sensitivity- 80%, specificity- 100%, Kappa-score 0.88; respectively). Further, the response of patients harboring tyrosine kinase inhibitor (TKI) sensitizing EGFR mutations was assessed. The progression-free-survival of EGFR positive patients on TKI therapy, harboring a concomitant mutation in PIK3CAmTOR and/or RAS-RAF-MAPK pathway gene and/or TP53 gene was inferior to those with sole-sensitizing EGFR mutation (2 months vs. 9.5 months, P = 0.015). Conclusions: This is the first study from South Asia looking into the analytical validity of NGS and describing the mutational landscape of lung cancer patients to study the impact of co-mutations on cancer biology and treatment outcome. Our study demonstrates the clinical utility of NGS testing for identifying actionable variants and making treatment decisions in advanced lung cancer
Descritores: Biomarcadores Tumorais
Sequenciamento de Nucleotídeos em Larga Escala
Neoplasias Pulmonares
-Mutação
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR30.1 - Biblioteca


  8 / 1035 LILACS  
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Id: biblio-954894
Autor: Concha, Sebastián; Madrid, Eva.
Título: The controversial screening for prostate cancer / El cribado controversial para cáncer de próstata
Fonte: Med. UIS;29(3):107-107, sep.-dic. 2016.
Idioma: en.
Descritores: Neoplasias da Próstata
-Efetividade
Biomarcadores Tumorais
Programas de Rastreamento
Antígeno Prostático Específico
Limites: Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Carta
Responsável: CO48.1 - Biblioteca Médica


  9 / 1035 LILACS  
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Bacchi, Carlos Eduardo
Id: lil-226108
Autor: Bacchi, Carlos Eduardo.
Título: Expressäo de antígenos do grupo sanguíneo ABO(H), antígeno T, antígeno carcinoembriônico e gonadotrofina coriônica humana subunidade beta em carcinoma de células transicionais de bexiga / ABO (H) and T blood group antigen, CEA and Beta-hCG expression in transitional cell carcinoma of bladder.
Fonte: Botucatu; s.n; 1988. 222 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista \"Júlio de Mesquita Filho\" para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O carcinoma de células transicionais é um grupo heterogênio de tumores que variam consideravelmente em sua história natural. A graduaçäo histológica, associada ou näo ao estadiamento, tem valor limitado na previsäo de quais os pacientes com CCT que säo de maior risco para recorrência/progressäo da doença. Vários outros parâmetros têm sido estudados para avaliar o comportamento biológico dos CCT, estando entre os mais importantes as anomalias cromossômicas e a expressäo de marcadores tumorais pelas células neoplásicas. O presente trabalho teve como principal objetivo estabelecer parâmetros fidedignos que pudessem prever quais os CCT que evoluíram com progressäo e/ou recorrência. Dentre esses parâmetros foram estudados: grau histológico e estádio dos CCT no momento do diagnóstico inicial e expressäo de marcadores tumorais (antígenos ABO(H), antígeno T, antígeno carcinoembriônico (CEA) e gonadotrofina coriônica humana sybunidade beta (hCG), em tecido, detectados por método de avidina-biotina-peroxidase. A análise da expressäo desses marcadores foi feita individualmente e em conjunto. Associando-se ao método da imunoperoxidase, utilizaram-se como reagentes específicos, para detecçäo dos antígenos, anticorpos monoclonais e lectina do Ulex europaeus para antígenos ABO(H), lectina do amendoim (Arachis hypogaea) para antígeno T, anticorpo monoclonal para antígeno carcinoembriônico e policlonal para gonadotrofina coriônica humana subunidade beta. Para análise dos CCT quanto ao grau histológico baixo e estádio superficial), G2 (grau histológico baixo e estádio superficial), G4 (grau histológico alto e estádio invasivo). Os principais resultados encontrados no presente trabalho foram: - G4 foi o grupo que mais se correlacionou com progressäo tumoral, principalmente quando comparado com G1. Os marcadores antígeno T, CEA e hCG apresentaram maior expressäo nos CCT do grupo G4, näo apresentando os antígenos ABO (H) diferença de expressäo nos grupos G1, G2, G3 e G4. A expressäo do conjunto dos marcadores näo mostrou diferença entre esses grupos de CCT. A hCG foi o único marcador tumoral que teve forte correlaçäo com progressäo. O antígeno críptico T foi o único marcador a ter maior expressäo nos CCT com recorrências. A expressäo do conjunto dos marcadores näo teve correlaçäo com progressäo e recorrência. Esses dados mostram que apesar da forte correlaçäo entre o grupo G4 e progressäo, os grupos G2 e G3 ficaram em posiçöes intermediárias...
Descritores: Neoplasias da Bexiga Urinária/imunologia
Gonadotropina Coriônica
Antígenos de Superfície/imunologia
Carcinoma de Células de Transição/imunologia
Biomarcadores Tumorais/análise
-Imuno-Histoquímica
Aberrações Cromossômicas
Estadiamento de Neoplasias
Fatores Etários
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR33.1 - Divisão Técnica de Biblioteca e Documentação
BR33.1


  10 / 1035 LILACS  
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Texto completo SciELO Brasil
Roesler, Rafael
Brunetto, Algemir Lunardi
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Id: biblio-1003087
Autor: Antunes, Bruno Pereira; Becker, Ricardo Gehrke; Brunetto, André Tesainer; Pavei, Bruno Silveira; de-Farias, Caroline Brunetto; Rivero, Luís Fernando da Rosa; Santos, Julie Francine Cerutti; de-Oliveira, Bruna Medeiros; Gregianin, Lauro José; Roesler, Rafael; Brunetto, Algemir Lunardi; Pagnussato, Fernando; Galia, Carlos Roberto.
Título: Expressão de neurotrofinas e de seus receptores no osteossarcoma primário / Expression of neurotrophins and their receptors in primary osteosarcoma
Fonte: Rev. Col. Bras. Cir;46(2):e2094, 2019. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: RESUMO Objetivo: determinar a expressão de neurotrofinas e seus receptores tirosina quinases em pacientes com osteossarcoma (OS) e sua correlação com desfechos clínicos. Métodos: biópsias de tumores primários de pacientes com OS tratados em uma única instituição, consecutivamente, entre 2002 e 2015, foram analisados através de imuno-histoquímica para expressão de receptores de tirosina quinase A e B (TrKA e TrKB), fator de crescimento neural (NGF) e fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). De forma independente, dois patologistas classificaram os marcadores de imuno-histoquímica como negativos (negativos e focais fracos) ou positivos (moderado focal/difuso ou forte focal/difuso). Resultados: foram analisados dados de 19 pacientes (10 do sexo feminino e 9 do masculino) com mediana de idade de 12 anos (5 a 17,3 anos). Dos tumores, 83,3% estavam localizados em membros inferiores e 63,2% dos pacientes eram metastáticos ao diagnóstico. A sobrevida global em cinco anos foi de 55,3%. BDNF foi positivo em 16 pacientes (84%) e NGF em 14 pacientes (73%). TrKA e TrKB apresentaram coloração positiva em quatro (21,1%) e oito (42,1%) pacientes, respectivamente. A análise de sobrevida não demonstrou diferença significativa entre receptores TrK e neurotrofinas. Conclusão: amostras de OS primário expressam neurotrofinas e receptores TrK através de imuno-histoquímica. Estudos futuros podem auxiliar na identificação do papel das mesmas na patogênese do OS e determinar se há possível correlação prognóstica.

ABSTRACT Objective: to determine the expression of neurotrophins and their tyrosine-kinase receptors in patients with osteosarcoma (OS) and their correlation with clinical outcomes. Methods: we applied immunohistochemistry to biopsy specimens of patients consecutively treated for primary OS at a single institution between 2002 and 2015, analyzing them for expression receptors of tyrosine kinase A and B (TrKA and TrKB), neural growth factor (NGF) and brain derived neurotrophic factor (BDNF). Independently, two pathologists classified the immunohistochemical markers as negative (negative or weak focal) or positive (moderate focal/diffuse or strong focal/diffuse). Results: we analyzed data from 19 patients (10 females and 9 males), with median age of 12 years (5 to 17.3). Tumors' location were 83.3% in the lower limbs, and 63.2% of patients had metastases at diagnosis. Five-year overall survival was 55.3%. BDNF was positive in 16 patients (84%) and NGF in 14 (73%). TrKA and TrKB presented positive staining in four (21,1%) and eight (42,1%) patients, respectively. Survival analysis showed no significant difference between TrK receptors and neurotrophins. Conclusion: primary OS samples express neurotrophins and TrK receptors by immunohistochemistry. Future studies should explore their role in OS pathogenesis and determine their prognostic significance in larger cohorts.
Descritores: Neoplasias Ósseas/patologia
Osteossarcoma/patologia
Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo/análise
Receptor trkA/análise
Receptor trkB/análise
Fatores de Crescimento Neural/análise
-Valores de Referência
Neoplasias Ósseas/mortalidade
Imuno-Histoquímica
Biomarcadores Tumorais
Osteossarcoma/mortalidade
Fatores de Risco
Estatísticas não Paramétricas
Estimativa de Kaplan-Meier
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Responsável: BR1.1 - BIREME



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