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Id: biblio-984047
Autor: Özdemir, Doğukan; Özgür, Abdulkadir; Kalkan, Yıldıray; Terzi, Suat; Tümkaya, Levent; Yılmaz, Adnan; Çeliker, Metin; Dursun, Engin.
Título: The protective effects of whortleberry extract against cisplatin-induced ototoxicity in rats / Efeitos protetores do extrato de uva-do-monte contra a ototoxicidade induzida por cisplatina em ratos
Fonte: Braz. j. otorhinolaryngol. (Impr.);85(1):55-62, Jan.-Feb. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Introduction: Cisplatin is one of the main chemotherapeutic agents used for the treatment of many types of cancer. However, ototoxicity, one of the most serious side effects of cisplatin, restricts its usage. Objective: We aimed to investigate the protective effects of whortleberry extract against cisplatin-induced ototoxicity by evaluating hearing and histopathological cochlear damage and by measuring the biochemical parameters affected byoxidative stress. Methods: Forty-eight male rats were included in the study after performing Distortion Product Otoacoustic Emission test to confirm that their hearing levels were normal. The rats were randomly divided into six groups: the control group, the sham group, and, which received only whortleberry extract, only cisplatin, cisplatin + 100 mg whortleberry extract, cisplatin + 200 mg whortleberry extract, respectively. Audiologic investigation was performed by performing the Distortion Product Otoacoustic Emission test at the beginning and at the eighth day of the study. Cardiac blood samples were collected for biochemical analysis, and the rats were sacrificed to obtain cochlear histopathological specimens on the eighth day. Results: The results revealed that whortleberry protects hearing against cisplatin-induced ototoxicity independent of the dose. However, high doses of whortleberry extract are needed to prevent histopathological degeneration and oxidative stress. Conclusion: The results obtained in this study show that whortleberry extract has a protective effect against cisplatin-induced ototoxicity.

Resumo Introdução: A cisplatina é um dos principais agentes quimioterápicos utilizados para o tratamento de muitos tipos de câncer. No entanto, a ototoxicidade, um dos efeitos colaterais mais graves da cisplatina, restringe seu uso. Objetivo: Nosso objetivo foi investigar os efeitos protetores do extrato de uva-do-monte contra a ototoxicidade induzida por cisplatina, avaliar o dano auditivo e histopatológico coclear e medir os parâmetros bioquímicos afetados pelo estresse oxidativo. Método: Foram incluídos no estudo 48 ratos machos após teste de emissão otoacústica evocada por produto de distorção para confirmar que seus níveis de audição eram normais. Os ratos foram divididos aleatoriamente em seis grupos: o grupo controle, o grupo simulado, o que recebeu apenas extrato de uva-do-monte, o que recebeu apenas cisplatina, o que recebeu cisplatina + 100 mg de extrato de uva-do-monte e o que recebeu cisplatina + 200 mg de extrato de uva-do-monte, respectivamente. A investigação audiológica foi feita através do teste de emissão otoacústica de produto de distorção no início e no oitavo dia do estudo. As amostras de sangue cardíaco foram coletadas para análise bioquímica e os ratos foram sacrificados para obtenção de espécimes histopatológicos cocleares no oitavo dia. Resultados: Os resultados revelaram que o extrato de uva-do-monte protege a audição contra a ototoxicidade induzida por cisplatina, independentemente da dose. No entanto, são necessárias doses elevadas do extrato para evitar a degeneração histopatológica e o estresse oxidativo. Conclusão: Os resultados obtidos neste estudo mostram que o extrato de uva-do-monte tem um efeito protetor contra a ototoxicidade induzida por cisplatina.
Descritores: Cisplatino/toxicidade
Cóclea/efeitos dos fármacos
Substâncias Protetoras/uso terapêutico
Audição/efeitos dos fármacos
Antocianinas/uso terapêutico
Antineoplásicos/toxicidade
-Valores de Referência
Estimulação Acústica
Distribuição Aleatória
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Ratos Wistar
Emissões Otoacústicas Espontâneas/efeitos dos fármacos
Cóclea/patologia
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Antioxidantes/uso terapêutico
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1011617
Autor: Kilic, Korhan; Sakat, Muhammed Sedat; Akdemir, Fazile Nur Ekinci; Yildirim, Serkan; Saglam, Yavuz Selim; Askin, Seda.
Título: Protective effect of gallic acid against cisplatin-induced ototoxicity in rats / Efeito protetor do ácido gálico contra a ototoxicidade induzida por cisplatina em ratos
Fonte: Braz. j. otorhinolaryngol. (Impr.);85(3):267-274, May-June 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Introduction: Cisplatin is an antineoplastic agent widely used in the treatment of a variety of cancers. Ototoxicity is one of the main side-effects restricting the use of cisplatin. Objective: The purpose of this study was to investigate the protective efficacy of gallic acid, in biochemical, functional and histopathological terms, against ototoxicity induced by cisplatin. Methods: Twenty-eight female Sprague Dawley rats were included. Rats were randomly assigned into four groups of seven animals each. Cisplatin group received a single intraperitoneal dose of 15 mg/kg cisplatin. Gallic acid group received intraperitoneal gallic acid at 100 mg/kg for five consecutive days. Cisplatin + gallic acid group received intraperitoneal gallic acid at 100 mg/kg for five consecutive days and a single intraperitoneal dose of 15 mg/kg cisplatin at 3rd day. A control group received 1 mL intraperitoneal saline solution for five consecutive days. Prior to drug administration, all rats were exposed to the distortion product otoacoustic emissions test. The test was repeated on the 6th day of the study. All rats were then sacrificed; the cochleas were removed and set aside for biochemical and histopathological analyses. Results: In cisplatin group, Day 6 signal noise ratio values were significantly lower than those of the other groups. Also, malondialdehyde levels in cochlear tissues were significantly higher, superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities were significantly lower compared to the control group. Histopathologic evaluation revealed erosion in the stria vascularis, degeneration and edema in the connective tissue layer in endothelial cells, impairment of outer hair cells and a decrease in the number of these calls. In the cisplatin + gallic acid group, this biochemical, histopathological and functional changes were reversed. Conclusion: In the light of our findings, we think that gallic acid may have played a protective role against cisplatin-induced ototoxicity in rats, as indicated by the distortion product otoacoustic emissions test results, biochemical findings and immunohistochemical analyses.

Resumo Introdução: A cisplatina é um agente antineoplásico amplamente usado no tratamento de vários tipos de câncer. A ototoxicidade é um dos principais efeitos colaterais que restringem o uso da cisplatina. Objetivo: O objetivo deste estudo foi investigar a eficácia protetora do ácido gálico, em termos bioquímicos, funcionais e histopatológicos, contra a ototoxicidade induzida por cisplatina. Método: Vinte e oito ratas Sprague-Dawley foram incluídas. As ratas foram distribuídas aleatoriamente em quatro grupos de sete animais cada. O grupo cisplatina recebeu uma única dose intraperitoneal de 15 mg/kg de cisplatina. O grupo ácido gálico recebeu ácido gálico via intraperitoneal a uma dose de 100 mg/kg durante cinco dias consecutivos. O grupo cisplatina + ácido gálico recebeu ácido gálico via intraperitoneal a uma dose de 100 mg/kg durante cinco dias consecutivos e uma única dose intraperitoneal de 15 mg/kg de cisplatina no terceiro dia. O grupo controle recebeu 1 mL de solução salina via intraperitoneal por cinco dias consecutivos. Antes da administração do fármaco, todos os ratos foram expostos ao teste de emissões otoacústicas - produto de distorção. O teste foi repetido no sexto dia do estudo. Todos os ratos foram então sacrificados; as cócleas foram removidas e reservadas para análises bioquímicas e histopatológicas. Resultados: No grupo cisplatina, os valores da relação sinal-ruído do dia 6 foram significativamente mais baixos aos dos outros grupos. Além disso, os níveis de malondialdeído nos tecidos cocleares foram significativamente mais altos, e as atividades de superóxido dismutase e glutatione peroxidase foram significativamente mais baixas em comparação com o grupo controle. A avaliação histopatológica revelou erosão na estria vascular, degeneração e edema na camada de tecido conjuntivo em células endoteliais, comprometimento das células ciliadas externas e diminuição do número dessas células. No grupo cisplatina + ácido gálico, estas alterações bioquímicas, histopatológicas e funcionais foram revertidas. Conclusão: Tendo em vista os nossos achados, consideramos que o ácido gálico pode ter desempenhado um papel protetor contra a ototoxicidade induzida por cisplatina em ratas, conforme indicado pelos resultados do teste emissões otoacústicas - produto de distorção, achados bioquímicos e análises imuno-histoquímicas.
Descritores: Cisplatino/toxicidade
Emissões Otoacústicas Espontâneas/efeitos dos fármacos
Cóclea/efeitos dos fármacos
Cóclea/patologia
Substâncias Protetoras/administração & dosagem
Ácido Gálico/administração & dosagem
-Estimulação Acústica
Imuno-Histoquímica
Ratos Sprague-Dawley
Modelos Animais de Doenças
Injeções Intraperitoneais
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1146103
Autor: Gordillo, Gloria; Bonilla, Pablo; Zúñiga, Haydée; Parreño, Juan; Guerra, Gustavo; Hernández, Luz; Solano, Gabriela.
Título: Efecto protector del Desmodium molliculum EAM (manayupa) en ratas con toxicidad hepática inducida por naproxeno / Protective effect of Desmodium molliculum EAM (manayupa) in rats with naproxen-induced liver toxicity
Fonte: Rev. peru. med. integr;4(3):76-82, 2019. tab.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo. Verificar el efecto protector del extracto acuoso de hojas y tallos de Desmodium molliculum EAM (manayupa), en la toxicidad hepática inducida por el naproxeno en ratas Ratus novergicus variedad Wistar albino, hembras. Materiales y métodos. Estudio experimental. Se utilizaron 36 ratas hembras de 250 ± 10 g, divididas en seis grupos de seis: A (control -); B (control + naproxeno); patrón C (silimarina 100 mg / kg) y 3 experimental (EAM): D 80 mg/kg; E 160 mg/kg y F 240 mg/kg). Los grupos B, C, D, E, F recibieron por vía oral naproxeno 27,38 mg, los primeros cinco días y durante 14 días. El efecto protector hepático se determinó mediante el análisis bioquímico: GOT, GPT, GGT, proteínas totales, albúmina sérica, fosfatasa alcalina y creatinina. Resultados. Se encontró que el grupo B perdió peso (180,65 ± 6,5 g), bilirrubina total (0,76 ± 0,4) bilirrubina directa (1.7 ± 0,8), TGO (160 ± 10,4) y TGP (412 ± 20,4) alto, comparado con el grupo A, C, D, E y F. Conclusiones. El EAM tiene efecto protector sobre la toxicidad hepática inducida por naproxeno en ratas, evidenciado por los parámetros bioquímicos.

Objective. To verify the protective effect of the aqueous extract of leaves and stems of Desmodium molliculum EAM (manayupa), on the hepatic toxicity induced by Naproxen in rats Ratus novergicus albino Wistar variety, females. Materials and methods. 36 female rats of 250 ± 10 g were used, divided into six groups of six: A (Control -), B (Control + Naproxen), Pattern C (Silymarin 100 mg / kg) and 3 Experimental (EAM): D 80 mg / kg, E 160 mg / kg and F 240 mg / kg). Groups B, C, D, E, F orally received Naproxen 27.38 mg, the first five days and for 14 days. The hepatic protective effect was determined by the biochemical analysis: GOT, GPT, GGT, total proteins, serum albumin, alkaline phosphatase, creatinine. Results. group B was found to lose weight (180.65 ± 6.5 g), total bilirubin (0.76 ± 0.4) direct bilirubin (1.7 ± 0.8), TGO (160 ± 10.4) and TGP (412 ± 20.4) high, compared to group A, C, D, E and F. Conclusion. EAM has a protective effect on hepatic toxicity induced by naproxen in rats, evidenced by biochemical parameters.
Descritores: Naproxeno
Fabaceae/química
Fígado/efeitos dos fármacos
-Extratos Vegetais
Substâncias Protetoras/farmacologia
Experimentação Animal
Compostos Fitoquímicos
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1089360
Autor: Somdaş, Mehmet Akif; Güntürk, İnayet; Balcıoğlu, Esra; Avcı, Deniz; Yazıcı, Cevat; Özdamar, Saim.
Título: Protective effect of N-acetylcysteine against cisplatin ototoxicity in rats: a study with hearing tests and scanning electron microscopy / Efeito protetor da N-acetilcisteína na ototoxicidade por cisplatina em ratos: um estudo com testes auditivos e microscopia eletrônica de varredura
Fonte: Braz. j. otorhinolaryngol. (Impr.);86(1):30-37, Jan.-Feb. 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Introduction Ototoxicity is a health problem appearing after powerful treatments in serious health conditions. It is sometimes inevitable when treatment of the serious disease is required. Cisplatin is an antineoplastic agent which was investigated previously to reveal increased nitrogen and reactive oxygen radicals that damages hair cells, resulting in ototoxicity. N-acetylcysteine, previously shown to decrease ototoxicity caused by different agents, is known to be a powerful in vitro antioxidant. Probably N-acetylcysteine, in addition to its antioxidant effect, blocks a cascade where reactive oxygen species result in apoptosis in the cochlea. Objectives The possible preventive effect of N-acetylcysteine in cisplatin ototoxicity was studied with auditory brain stem responses, otoacoustic emissions, and histopathological investigation of the cochlea in a scanning electron microscopy. Methods This study was conducted on 21 Wistar Albino rats in four groups. 1 mL/kg/day three times in total intraperitoneal (i.p.) Saline (n = 5), 500 mg/kg/day i.p. three times in total N-acetylcysteine (n = 5), i.p. 15 mg/kg cisplatin alone (single dose) (n = 5) and i.p. 15 mg/kg cisplatin plus 500 mg/kg/day N-acetylcysteine (n = 6) were administered. The rats were anesthetized to study the hearing tests before and after the experiment. The rats were sacrificed to investigate the cochleas by scanning electron microscopy. Results Auditory brain stem responses and otoacoustic emissions values were attenuated in the cisplatin group. The group that received N-acetylcysteine in addition to cisplatin had better auditory brain stem responses thresholds and otoacoustic emissions. The samples obtained from the cisplatin group showed surface irregularities, degeneration areas, and total or partial severe stereocilia losses. The changes were milder in the cisplatin + N-acetylcysteine group. Conclusion Cisplatin ototoxicity can be detected by auditory brain stem responses and otoacoustic emissions testing in rats. N-acetylcysteine may protect the cochlear cells from histopathological changes. We concluded that N-acetylcysteine given 4 h after cisplatin injection has a potential otoprotective effect against cisplatin ototoxicity. which suggests it could be used in clinical trials.

Resumo Introdução A ototoxicidade é um problema que pode ocorrer após certos tipos de tratamentos para condições graves de saúde. Às vezes é inevitável quando o tratamento da doença é necessário. A cisplatina é um agente antineoplásico cujo uso em pesquisas anteriores demonstrou aumentar os radicais livres de nitrogênio e espécies reativas de oxigênio que danificam as células ciliadas e resultam em ototoxicidade. Por outro lado, a N-acetilcisteína, que já demonstrou diminuir a ototoxicidade causada por diferentes agentes, é conhecida por ser um potente antioxidante in vitro. Provavelmente a N-acetilcisteína, além de seu efeito antioxidante, bloqueia uma cascata onde espécies reativas de oxigênio resultam em apoptose na cóclea. Objetivos Estudar o possível efeito preventivo da N-acetilcisteína na ototoxicidade por cisplatina por meio de potencial evocado auditivo de tronco encefálico, emissões otoacústicas e investigação histopatológica da cóclea por microscopia eletrônica de varredura. Método Este estudo foi realizado em 21 ratos albinos Wistar, separados em quatro grupos. Foram administrados: 1 mL/kg/dia intraperitoneal (i.p.) de solução salina (n = 5), três vezes no total; 500 mg/kg/dia i.p. de N-acetilcisteína (n = 5), três vezes no total; 15 mg/kg i.p. (dose única) somente de cisplatina (n = 5) e 15 mg/kg i.p. de cisplatina e 500 mg/kg/dia i.p. de N-acetilcisteína (n = 6). Os ratos foram anestesiados para estudo dos testes auditivos antes e depois do experimento. Os ratos foram sacrificados para investigação da cóclea por microscopia eletrônica de varredura. Resultados Os potenciais evocados auditivos de tronco encefálico e os valores das emissões otoacústicas estavam atenuados no grupo cisplatina. O grupo que recebeu N-acetilcisteína além da cisplatina apresentou melhores limiares de respostas auditivas do tronco encefálico e emissões otoacústicas. As amostras obtidas do grupo cisplatina apresentaram irregularidades de superfície, áreas de degeneração, com perdas graves totais ou parciais de estereocílios. As alterações foram mais leves no grupo cisplatina + N-acetilcisteína. Conclusão A ototoxicidade por cisplatina pode ser detectada por meio de potenciais evocados auditivos de tronco encefálico e pelo teste de emissões otoacústicas em ratos. A N-acetilcisteína pode proteger as células cocleares contra alterações histopatológicas. Concluímos que a N-acetilcisteína administrada 4 horas após a injeção de cisplatina tem potencial efeito otoprotetor contra a ototoxicidade por cisplatina e pode ser utilizada em ensaios clínicos.
Descritores: Acetilcisteína/administração & dosagem
Cisplatino/efeitos adversos
Substâncias Protetoras/administração & dosagem
Ototoxicidade/etiologia
Antineoplásicos/efeitos adversos
Antioxidantes/administração & dosagem
-Acetilcisteína/farmacologia
Microscopia Eletrônica de Varredura
Potenciais Evocados Auditivos do Tronco Encefálico
Ratos Wistar
Cóclea/patologia
Apoptose
Células Ciliadas Auditivas Externas/efeitos dos fármacos
Células Ciliadas Auditivas Externas/patologia
Substâncias Protetoras/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Estereocílios/efeitos dos fármacos
Estereocílios/patologia
Ototoxicidade/prevenção & controle
Testes Auditivos
Antioxidantes/farmacologia
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1003397
Autor: Zhang, Lei; Wang, Wei; Qiao, Qian-Qian; Bu, Xue-Shan; Tang, Ling-Hua; Jia, Yi-Fan; Xia, Zhong-Yuan; Meng, Qing-Tao.
Título: Dexmedetomidine preconditioning protects against lung injury in hemorrhagic shock rats / Pré-condicionamento com dexmedetomidina protege contra lesão pulmonar em ratos com choque hemorrágico
Fonte: Rev. bras. anestesiol;69(2):160-167, Mar.-Apr. 2019. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background and objectives: Dexmedetomidine has demonstrated protective effects against lung injury in vitro. Here, we investigated whether dexmedetomidine preconditioning protected against lung injury in hemorrhagic shock rats. Methods: Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups (n = 8): control group, hemorrhagic shock group, 5 ug.kg-1 dexmedetomidine (DEX1) group, and 10 ug.kg-1 dexmedetomidine (DEX2) group. Saline or dexmedetomidine were administered over 20 min. 30 min after injection, hemorrhage was initiated in the hemorrhagic shock, DEX1 and DEX2 group. Four hours after resuscitation, protein and cellular content in bronchoalveolar lavage fluid, and the lung histopathology were measured. The malondialdehyde, superoxide dismutase, Bcl-2, Bax and caspase-3 were also tested in the lung tissue. Results: Compare with hemorrhagic shock group, 5 ug.kg-1 dexmedetomidine pretreatment reduced the apoptosis (2.25 ± 0.24 vs. 4.12 ± 0.42%, p < 0.05), histological score (1.06 ± 0.12 vs. 1.68 ± 0.15, p < 0.05) and protein (1.92 ± 0.38 vs. 3.95 ± 0.42 mg.mL-1, p < 0.05) and WBC (0.42 ± 0.11 vs. 0.92 ± 0.13 × 109/L, p < 0.05) in bronchoalveolar lavage fluid. Which is correlated with increased superoxide dismutase activity (8.35 ± 0.68 vs. 4.73 ± 0.44 U.mg-1 protein, p < 0.05) and decreased malondialdehyde (2.18 ± 0.19 vs. 3.28 ± 0.27 nmoL.mg-1 protein, p < 0.05). Dexmedetomidine preconditioning also increased the Bcl-2 level (0.55 ± 0.04 vs. 0.34 ± 0.05, p < 0.05) and decreased the level of Bax (0.46 ± 0.03 vs. 0.68 ± 0.04, p < 0.05), caspase-3 (0.49 ± 0.03 vs. 0.69 ± 0.04, p < 0.05). However, we did not observe any difference between the DEX1 and DEX2 groups for these (p > 0.05). Conclusion: Dexmedetomidine preconditioning has a protective effect against lung injury caused by hemorrhagic shock in rats. The potential mechanisms involved are the inhibition of cell death and improvement of antioxidation. But did not show a dose-dependent effect.

Resumo Justificativa e objetivos: Dexmedetomidina demonstrou efeitos protetores contra a lesão pulmonar in vitro. Neste estudo, investigamos se o pré-condicionamento com dexmedetomidina protege contra a lesão pulmonar em ratos com choque hemorrágico. Métodos: Ratos machos, Sprague-Dawley, foram aleatoriamente divididos em quatro grupos (n = 8): grupo controle, grupo com choque hemorrágico, grupo com 5 µg.kg-1 de dexmedetomidina (DEX1) e grupo com 10 µg.kg-1 de dexmedetomidina (DEX2). Solução salina ou dexmedetomidina foi administrada durante 20 minutos. Trinta minutos após a injeção, a hemorragia foi iniciada nos grupos choque hemorrágico, DEX1 e DEX2. Quatro horas após a ressuscitação, a proteína e o conteúdo celular no lavado broncoalveolar e a histopatologia pulmonar foram medidos. Malondialdeído, superóxido dismutase, Bcl-2, Bax e caspase-3 também foram testados no tecido pulmonar. Resultados: Na comparação com o grupo choque hemorrágico, o pré-tratamento com 5 ug.kg-1 de dexmedetomidina reduziu a apoptose (2,25 ± 0,24 vs. 4,12 ± 0,42%, p < 0,05), escore histológico (1,06 ± 0,12 vs. 1,68 ± 0,15, p < 0,05) e proteína (1,92 ± 0,38 vs. 3,95 ± 0,42 mg.mL-1, p < 0,05) e leucócitos (0,42 ± 0,11 vs. 0,92 ± 0,13 × 109/L, p < 0,05) no lavado broncoalveolar; o que está correlacionado com o aumento da atividade da superóxido dismutase (8,35 ± 0,68 vs. 4,73 ± 0,44 U.mg-1 de proteína, p < 0,05) e diminuição do malondialdeído (2,18 ± 0,19 vs. 3,28 ± 0,27 nmoL.mg-1 de proteína, p < 0,05). O pré-condicionamento com dexmedetomidina também aumentou o nível de Bcl-2 (0,55 ± 0,04 vs. 0,34 ± 0,05, p < 0,05) e diminuiu o nível de Bax (0,46 ± 0,03 vs. 0,68 ± 0,04, p < 0,05), caspase-3 (0,49 ± 0,03 vs. 0,69 ± 0,04, p < 0,05). No entanto, não houve diferença entre os grupos DEX1 e DEX2 para essas proteínas (p > 0,05). Conclusão: O pré-condicionamento com dexmedetomidina tem um efeito protetor contra a lesão pulmonar causada por choque hemorrágico em ratos. Os potenciais mecanismos envolvidos são a inibição da morte celular e a melhora da antioxidação. Porém, não mostrou um efeito dose-dependente.
Descritores: Choque Hemorrágico/tratamento farmacológico
Substâncias Protetoras/administração & dosagem
Dexmedetomidina/administração & dosagem
Lesão Pulmonar/prevenção & controle
-Ratos
Choque Hemorrágico/complicações
Líquido da Lavagem Broncoalveolar
Ratos Sprague-Dawley
Apoptose/efeitos dos fármacos
Substâncias Protetoras/farmacologia
Dexmedetomidina/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Relação Dose-Resposta a Droga
Lesão Pulmonar/etiologia
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1136623
Autor: Ferraz, Luana Cavalcante Costa; Guedes, Bruna Luizy dos Santos; Lúcio, Ingrid Martins Leite; Santos, Regina Célia Sales.
Título: Desenvolvimento de protetor nasal anatômico para recém-nascidos em uso de pronga / Desarrollo de protector nasal anatómico para recién nacidos utilizando prongs / Development of anatomical nasal protector for newborns using prongs
Fonte: Rev. Esc. Enferm. USP;54:e03618, 2020. tab, graf.
Idioma: en; pt.
Resumo: RESUMO Objetivo Desenvolver protetor nasal anatômico para recém-nascidos em uso de pronga. Método Estudo descritivo e de produção tecnológica baseado no Processo de Desenvolvimento de Produto, que envolveu as fases de projeto informacional, projeto conceitual e projeto detalhado, entre março de 2017 e fevereiro de 2019. Resultados Alcançou-se o desenho e materialização dos protetores nasais em placas de hidrocoloide. Estes foram reprocessados por cinco métodos de esterilização: radiação ultravioleta e gama, formaldeído gasoso, plasma de peróxido de hidrogênio e vapor saturado sob pressão. Os testes microbiológicos indicaram crescimento bacteriano após processamento por formaldeído e radiação ultravioleta. A radiação gama garantiu a esterilidade e estabilidade do material. Conclusão Após os testes, foram alcançadas três classificações de protetores nasais de hidrocoloide com características seguras e promissoras para a continuação de estudos, visando à avaliação clínica em recém-nascidos em uso de pronga.

RESUMEN Objetivo Desarrollar un protector nasal anatómico para los recién nacidos usando prongs. Método Estudio descriptivo y tecnológico de producción basado en el Proceso de Desarrollo de Productos, que incluyó las fases de diseño informativo, diseño conceptual y diseño detallado, entre marzo de 2017 y febrero de 2019. Resultados Se logró el diseño y la materialización de protectores nasales en placas hidrocoloides. Estos fueron reprocesados por cinco métodos de esterilización: radiación ultravioleta y gamma, formaldehído gaseoso, plasma de peróxido de hidrógeno y vapor saturado a presión. Las pruebas microbiológicas indicaron un crecimiento bacteriano después del procesamiento por medio de formaldehído y radiación ultravioleta. La radiación gamma aseguró la esterilidad y la estabilidad del material. Conclusión Después de las pruebas, se lograron tres clasificaciones de protectores nasales hidrocoloides con características seguras y prometedoras para la continuación de los estudios, con el objetivo de la evaluación clínica en los recién nacidos utilizando prongs.

ABSTRACT Objective To develop an anatomical nasal protector for newborns using prongs. Method A descriptive study and technological production based on the Product Development Process, which involved informational design, conceptual design and detailed design phases, between March 2017 and February 2019. Results The design and materialization of nasal protectors were achieved in hydrocolloid plates. These were reprocessed by five sterilization methods: ultraviolet and gamma radiation, gaseous formaldehyde, hydrogen peroxide plasma and saturated steam under pressure. Microbiological tests indicated bacterial growth after processing by formaldehyde and ultraviolet radiation. Gamma radiation guaranteed the sterility and stability of the material. Conclusion Three classifications of nasal hydrocolloid protectors were achieved after the tests, with safe and promising characteristics to continue studies aiming at the clinical evaluation in newborns using prongs.
Descritores: Ferimentos e Lesões
Recém-Nascido
Nariz
-Tecnologia
Substâncias Protetoras
Responsável: BR41.1 - Biblioteca Wanda de Aguiar Horta


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-1124869
Autor: Bayoumy, Nervana M.
Título: Quercetin protects against acetaminophen-induced acute nephrotoxicity associated with the inhibition of biomarkers of acute kidney injury in rats / La quercetina protege contra la nefrotoxicidad aguda inducida por acetaminofén asociada con la inhibición de biomarcadores de lesión renal aguda en ratas
Fonte: Int. j. morphol;38(4):876-881, Aug. 2020. graf.
Idioma: en.
Resumo: Acetaminophen (also called paracetamol, or APAP) causes acute kidney injury after accidental or intentional ingestion of a toxic dose of the drug. We tested whether the antioxidant and anti-inflammatory agent, quercetin (QUR) given alone can protect against acute nephrotoxicity induced by APAP overdose in a rat model of APAP-induced acute kidney injury. Rats were either given a single dose of APAP (2 g/kg) before being sacrificed after 24 hours or were pre-treated for 7 days with QUR (50 mg/kg) before being given a single dose of APAP and then sacrificed 24 hours post APAP ingestion. Kidneys were examined by light microscopy after staining with hematoxylin and eosin (H&E) and collected blood samples were assayed for biomarkers of oxidative stress, inflammation, and kidney injury. H&E stained sections of kidney from the model group of rats (APAP) showed substantial damage to the kidney architecture as demonstrated by widening of Bowman's space, tubular dilatation, vacuolization of tubular epithelium, and congested dilated blood vessels, which were partially protected by QUR. In addition, APAP significantly (p<0.05) increased blood levels of urea, creatinine, malondialdehyde (MDA), tumor necrosis factor-alpha (TNF-a), and interleukin-6 (IL-6), which were significantly (p<0.05) reduced by QUR. These results indicate that quercetin partially protects against APAP-induced acute kidney injury in rats, which is associated with the inhibition of biomarkers of oxidative stress and inflammation and kidney injury.

El acetaminofeno (también llamado paracetamol o DCI) causa daño renal agudo después de la ingestión accidental o intencional de una dosis tóxica del medicamento. En el estudio analizamos si el agente antioxidante y antiinflamatorio, la quercetina (QUR) administrada sola, puede proteger contra la nefrotoxicidad aguda inducida por sobredosis de DCI en un modelo de rata. Las ratas recibieron una dosis única de DCI (2 g / kg) antes de ser sacrificadas después de 24 horas o fueron pretratadas durante 7 días con QUR (50 mg / kg) antes de recibir una dosis única de DCI y luego sacrificadas 24 horas post ingestión. Los riñones se examinaron mediante microscopía óptica después de la tinción con hematoxilina y eosina (H&E) y las muestras de sangre recolectadas se analizaron para detectar biomarcadores de estrés oxidativo, inflamación y daño renal. Las secciones de riñón teñidas con H&E del grupo modelo de ratas (DCI) mostraron un daño sustancial a la arquitectura del riñón, como lo demuestra la ampliación del espacio de Bowman, la dilatación tubular, la vacuolización del epitelio tubular y los vasos sanguíneos dilatados congestionados, que estaban parcialmente protegidos por QUR. Además, DCI aumentó significativamente (p <0,05) los niveles sanguíneos de la urea, creatinina, malondialdehído (MDA), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) e interleucina-6 (IL-6), los que fueron reducidos significativamente (p < 0,05) por QUR. Estos resultados indican que la quercetina protege parcialmente contra la lesión renal aguda inducida por DCI en ratas, asociada con la inhibición de biomarcadores de estrés oxidativo, inflamación y lesión renal.
Descritores: Quercetina/administração & dosagem
Lesão Renal Aguda/induzido quimicamente
Acetaminofen/toxicidade
Antioxidantes/administração & dosagem
-Quercetina/farmacologia
Biomarcadores/análise
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Substâncias Protetoras
Creatinina
Modelos Animais de Doenças
Inflamação
Rim/efeitos dos fármacos
Antioxidantes/farmacologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-1124880
Autor: Mureithi, Pauline M; Kavoi, Boniface M; Onyango, Cecilia M; Mathiu, Mbaabu P.
Título: Antiulcerogenic effects of selected African nightshades (Solanum nigrum Linn. ) genotypes on the rat stomach: a morphologic and morphometric study / Efectos antiulcerogénicos de genotipos seleccionados de solanáceas Africanas (Solanum nigrum Linn. m) en el estómago de ratas: un estudio morfológico y morfométrico
Fonte: Int. j. morphol;38(4):940-946, Aug. 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: National Research Fund.
Resumo: Solanum nigrum (SLN), commonly known as African nightshade, is used as a vegetable as well as in the management and treatment of various ailments including gastric ulcers. We analyzed, both grossly and microscopically using H&E, Masson's trichrome and PSA staining methods, the protective effects of aqueous leaf extracts of three Kenyan SLN genotypes namely S. scabrum (SSB), S. sarrachoides (SSR) and S. villosum (SVL) on ethanol-induced gastric lesions in rats. There was evidence of gastro-protection by all the three genotypes with the SSB showing the highest ulcer inhibition score (76.37 %) followed by SSR (72.51 %) and SVL (63.30 %). SLN-pretreated rats showed less areas of gastric mucosal surface erosion. Additionally in the pretreated animals, the depth of the ulcers were markedly reduced, reaching only the gastric pit region except in those treated with SVL where the ulcers penetrated slightly more deeply to affect the gastric glands. Compared with controls, the mean microscopic ulcer index decreased 5.07, 3.55 and 2.37-fold in rats pretreated with SSB, SSR and SVL extracts respectively. Results of this work show extracts of the three SLN genotypes to have antiulcerogenic potential but at varied strengths, thus confirming earlier reports that phytoconstituents and hence the efficacy of a medicinal plant may be influenced by genetic factors.

Solanum nigrum (SLN), comúnmente conocida como la solanácea africana, se usa como vegetal, para el tratamiento de diversas dolencias incluyendo las úlceras gástricas. Analizamos de forma macro y microscópica, de forma macroscópica y microscópica, utilizando para ello tinciones de H&E, tricrómico de Masson y PSA los efectos protectores de extractos acuosos de hojas de tres genotipos SLN de Kenia: S. scabrum (SSB), S. sarrachoides (SSR) and S. villosum (SVL) en lesiones gástricas inducidas por etanol en ratas. Hubo evidencia de gastroprotección por parte de los tres genotipos con el SSB mostrando el puntaje más alto de inhibición de la úlcera (76,37 %) seguido de SSR (72,51 %) y SVL (63,30 %). Las ratas tratadas previamente con SLN mostraron menos áreas de erosión de la superficie de la mucosa gástrica. Además, en los animales pretratados, la profundidad de las úlceras se redujo notablemente, llegando solo a la región del fondo gástrico, excepto en aquellos tratados con SVL donde las úlceras penetraron un poco más profundamente para afectar las glándulas gástricas. En comparación con los controles, el índice medio de úlcera microscópica disminuyó 5,07, 3,55 y 2,37 veces en ratas pretratadas con extractos de SSB, SSR y SVL, respectivamente. Los resultados de este trabajo muestran que los extractos de los tres genotipos de SLN tienen potencial antiulcerogénico en diferentes concentraciones, lo que confirma informes anteriores que los fitoconstituyentes y la eficacia de una planta medicinal pueden estar influenciados por factores genéticos.
Descritores: Úlcera Gástrica/tratamento farmacológico
Extratos Vegetais/uso terapêutico
Solanum nigrum/química
Antiulcerosos/uso terapêutico
-Estômago/efeitos dos fármacos
Ratos Wistar
Substâncias Protetoras
Preparações de Plantas/farmacologia
Quênia
Antiulcerosos/farmacologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-973848
Autor: Ozek, Dilay; Kemer, Ozlem Evren.
Título: Effect of the bioprotectant agent trehalose on corneal epithelial healing after corneal cross-linking for keratoconus / Efeito do agente bioprotetor trealose na cicatrização epitelial da córnea após reticulação corneana para ceratocone
Fonte: Arq. bras. oftalmol;81(6):505-509, Nov.-Dec. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Purpose: This study aimed to compare the effectiveness of eye drops containing a combination of sodium hyaluronate and trehalose and sodium hyaluronate for the treatment of corneal cross-linking and epithelial healing. Methods: This study included 46 eyes of 23 keratoconus patients who underwent corneal cross-linking on both eyes. Unpreserved trehalose 30 mg/mL and sodium hyaluronate 1.5 mg/mL (Thealoz Duo®; Thea, France) were applied six times a day on one eye of each patient and unpreserved sodium hyaluronate 0.15% (Eye Still®; Teka, Inc., Istanbul) was applied on the other eye. Patients were examined daily until complete re-epithelialization. Postoperative examinations to assess the measured size of epithelial defect were performed using slit-lamp biomicroscopy. Results: The study included 23 patients (13 females and 10 males) with a mean age of 20.9 ± 10.3 years. Corneal epithelial healing time after cross-linking was 2.3 ± 1.2 days for the trehalose and sodium hyaluronate group and 3.8 ± 2.9 days for the sodium hyaluronate group (p=0.03). Conclusion: The application of eye drops containing the combination of trehalose and sodium hyaluronate resulted in faster corneal re-epithelialization following corneal cross-linking than that of eye drops containing sodium hyaluronate alone.

RESUMO Objetivo: Este estudo teve como objetivo comparar a eficácia de colírios contendo uma combinação de hialurônico de sódio e hialuronato de sódio e trealose para o tratamento da cicatrização epitelial em pacientes com cross-linking corneano. Métodos: Este estudo inclui 46 olhos de 23 pacientes com ceratocone, que foram operados com cross-linking corneano em ambos os olhos. Trealose não preservada 30 mg/mL e hialuronato de sódio 1,5 mg/mL (Thealoz Duo®; Thea, França) foram aplicados seis vezes por dia em um olho de cada paciente e hialuronato de sódio não conservado, 0,15% (Eye Still®; Teka, Inc., Istambul) foi aplicada no outro olho. Os pacientes foram examinados diariamente até a completa reepitelização. Exames pós-operatórios para avaliar o tamanho medido do defeito epitelial foram realizados usando biomicroscopia com lâmpada de fenda. Resultados: O estudo incluiu 23 pacientes (13 mulheres e 10 homens) com idade média de 20,9 ± 10,3. O tempo de cicatrização epitelial da córnea após o cross-linking foi de 2,3 ± 1,2 dias para o grupo trealose e hialuronato de sódio e 3,8 ± 2,9 dias para o grupo hialurônico de sódio (p=0,03). Conclusão: A aplicação de gotas para os olhos contendo combinação de trealose e hialuronato de sódio resultou em uma re-epitelização da córnea mais rápida após o cross-linking corneano do que a de gotas contendo hialurônico de sódio apenas.
Descritores: Trealose/farmacologia
Cicatrização/efeitos dos fármacos
Epitélio Anterior/efeitos dos fármacos
Substâncias Protetoras/farmacologia
Reepitelização/efeitos dos fármacos
-Soluções Oftálmicas/farmacologia
Cuidados Pós-Operatórios
Resultado do Tratamento
Epitélio Anterior/patologia
Reagentes para Ligações Cruzadas
Quimioterapia Combinada
Ácido Hialurônico/farmacologia
Ceratocone/cirurgia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1019421
Autor: Faria, Nubia Vanessa Lima de; Sampaio, Manuella O Borges de; Viapiana, Gabriela N; Seabra, Nathália M; Russ, Heloisa Helena; Montiani-Ferreira, Fabiano; Mello, Paulo Augusto Arruda.
Título: Effects of benzalkonium chloride and cyclosporine applied topically to rabbit conjunctiva: a histomorphometric study / Efeitos do uso tópico do conservante cloreto de benzalcônio e ciclosporina na conjuntiva de coelhos: estudo histomorfométrico
Fonte: Arq. bras. oftalmol;82(4):310-316, July-Aug. 2019. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Purpose: Chronic instillation of benzalkonium chloride, a preservative, has inflammatory effects on the ocular surface. However, addition of the anti-inflammatory agent cyclosporine to a therapeutic protocol may mitigate these effects. This study compared the toxic effects of a 0.1% benzalkonium chloride solution and the possible protective effect of 0.05% cyclosporine when applied topically to the rabbit conjunctiva. Methods: Fifteen age- and weight-matched, female New Zealand white rabbits were categorized into three groups and treated for 30 consecutive days. Group 1, 2, and 3 - benzalkonium chloride received 0.1% every 24 h, 0.05% cyclosporine every 6 h, and both treatments, respectively. In each rabbit, the left eye was subjected to treatment and the right eye was a control. The rabbits were euthanized at after the experiment. Goblet cells and blood vessels were then enumerated in conjunctival tissues stained with periodic acid-Schiff and hematoxylin-eosin, respectively. Differences between treated and untreated eyes and between groups were compared using the t-test and analysis of variance. Results: Benzalkonium chloride treatment, with and without cyclosporine, significantly reduced (p≤0.05) in the number of goblet cells in treatment eyes compared with that in respective control eyes. Alternatively, adding cyclosporine to benzalkonium chloride did not prevent the loss of conjunctival goblet cells, and a significant reduction in the number of goblet cells was noted. Benzalkonium chloride-induced significant increase in the number of new blood vessels was mitigated significantly by the addition of cyclosporine. Conclusion: This study demonstrated the magnitude of conjunctival injury caused by chronic instillation of benzalkonium chloride. Although cyclosporine did not mitigate the effects on goblet cells, its addition minimized inflammatory angiogenesis induced by benzalkonium chloride.

RESUMO Objetivo: A instilação crônica de cloreto de benzal­cônio, um conservante, tem efeitos inflamatórios na superfície ocular. No entanto, a adição do agente anti-inflamatório ciclosporina a um protocolo terapêutico pode atenuar esses efeitos. Este estudo comparou os efeitos tóxicos de uma solução de cloreto de benzalcônio a 0,1% e o possível efeito protetor de ciclosporina a 0,05% quando aplicado topicamente à conjuntiva de coelho. Métodos: Quinze coelhos fêmeas brancos da raça Nova Zelândia, pareados por idade e peso, foram categorizados em três grupos e tratados por 30 dias consecutivos. Os grupos 1, 2 e 3 - receberam cloreto de benzalcônio 0,1% a cada 24h, ciclosporina a 0,005% a cada 6h e ambos os tratamentos, respectivamente. Em cada coelho, o olho esquerdo foi submetido a tratamento e o olho direito foi controle. Os coelhos foram submetidos à eutanásia após o experimento. Células caliciformes e vasos sanguíneos foram então enumerados em tecidos conjuntivais corados com ácido periódico-Schiff e hematoxilina-eosina, respectivamente. As diferenças entre os olhos tratados e não tratados e entre os grupos foram comparadas usando o teste t e análise de variância. Resultados: O tratamento com cloreto de benzalcônio, com e sem ciclosporina, reduziu significativamente (p£0,05) o número de células caliciformes nos olhos tratados em comparação com os olhos controle correspondentes. Alternativamente, a adição de ciclosporina ao cloreto de benzalcônio não impediu a perda de células caliciformes conjuntivais, e foi observada uma redução significativa no número de células caliciformes. O aumento significativo induzido pelo cloreto de benzalcônio no número de novos vasos sanguíneos foi significativamente mitigado pela adição da ciclosporina. Conclusão: Este estudo demonstrou a magnitude da lesão conjuntival resultante da instilação crônica de cloreto de benzalcônio. Embora a ciclosporina não tenha atenuado os efeitos nas células caliciformes, sua adição minimizou a angiogênese inflamatória induzida pelo cloreto de benzalcônio.
Descritores: Conservantes Farmacêuticos/efeitos adversos
Compostos de Benzalcônio/efeitos adversos
Ciclosporina/farmacologia
Túnica Conjuntiva/efeitos dos fármacos
Substâncias Protetoras/farmacologia
Anti-Inflamatórios/farmacologia
-Fatores de Tempo
Distribuição Aleatória
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Túnica Conjuntiva/patologia
Células Caliciformes/efeitos dos fármacos
Indutores da Angiogênese/farmacologia
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME



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