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Id: biblio-886356
Autor: Gutiérrez Gámez, Luis Enrique.
Título: Lapsus Médicus / Medici Lapsus
Fonte: Acta méd. colomb;42(2):146-146, abr.-jun. 2017.
Idioma: es.
Resumo: Estimado Dr. Alfredo Pinzón, en principio reciba un cordial saludo desde Venezuela. Con frecuencia leo sus artículos publicados en la sección Lapsus Medicus de la Revista Acta Médica Colombiana. Quería, si me lo permite, consultar su opinión en relación al término más apropiado para definir una condición frecuente en nuestros países como lo son los accidentes ofídicos. El asunto en cuestión es en relación al término: Emponzoñamiento ofídico o Envenenamiento ofídico. ¿Cuál sería el más apropiado para definir esta condición? Esto en relación a que Ponzoña viene de potione, sentido general de bebida, poción o brebaje, en tanto que veneno viene de venenum, sustancia que un animal inyecta dentro de otro animal. En consideración a esto ¿el termino deberá ser Envenenamiento ofídico?
Descritores: Carta
-Envenenamento
Venenos
Sistema Único de Saúde
Acidentes
Tipo de Publ: Carta
Responsável: CO70 - Asociación Colombiana de Medicina Interna


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Id: biblio-1250255
Autor: Faisal, Tasnim; Tan, Kae Yi; Tan, Nget Hong; Sim, Si Mui; Gnanathasan, Christeine Ariaranee; Tan, Choo Hock.
Título: Proteomics, toxicity and antivenom neutralization of Sri Lankan and Indian Russell's viper (Daboia russelii) venoms
Fonte: J. venom. anim. toxins incl. trop. dis;27:e20200177, 2021. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: University of Malaya.
Resumo: The western Russell's viper (Daboia russelii) is widely distributed in South Asia, and geographical venom variation is anticipated among distant populations. Antivenoms used for Russell's viper envenomation are, however, raised typically against snakes from Southern India. The present study investigated and compared the venom proteomes of D. russelii from Sri Lanka (DrSL) and India (DrI), the immunorecognition of Indian VINS Polyvalent Antivenom (VPAV) and its efficacy in neutralizing the venom toxicity. Methods: The venoms of DrSL and DrI were decomplexed with C18 high-performance liquid chromatography and SDS-polyacrylamide gel electrophoresis under reducing conditions. The proteins fractionated were identified through nano-ESI-liquid chromatography-tandem mass spectrometry (LCMS/MS). The immunological studies were conducted with enzyme-linked immunosorbent assay. The neutralization of the venom procoagulant effect was evaluated in citrated human plasma. The neutralization of the venom lethality was assessed in vivo in mice adopting the WHO protocol. Results: DrSL and DrI venom proteomes showed comparable major protein families, with phospholipases A2 (PLA2) being the most abundant (> 60% of total venom proteins) and diverse (six protein forms identified). Both venoms were highly procoagulant and lethal (intravenous median lethal dose in mice, LD50 = 0.24 and 0.32 µg/g, for DrSL and DrI, respectively), while lacking hemorrhagic and anticoagulant activities. VPAV was immunoreactive toward DrSL and DrI venoms, indicating conserved protein antigenicity in the venoms. The high molecular weight venom proteins were, however, more effectively immunorecognized than small ones. VPAV was able to neutralize the coagulopathic and lethal effects of the venoms moderately. Conclusion: Considering that a large amount of venom can be injected by Russell's viper during envenomation, the potency of antivenom can be further improved for optimal neutralization and effective treatment. Region-specific venoms and key toxins may be incorporated into the immunization procedure during antivenom production.(AU)
Descritores: Venenos/toxicidade
Antivenenos/biossíntese
Víbora de Russell
Proteômica
-Localizações Geográficas
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: biblio-1279402
Autor: El-Benna, Jamel; Hurtado-Nedelec, Margarita; Gougerot-Pocidalo, Marie-Anne; Dang, Pham My-Chan.
Título: Effects of venoms on neutrophil respiratory burst: a major inflammatory function
Fonte: J. venom. anim. toxins incl. trop. dis;27:e20200179, 2021. tab, graf, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Neutrophils play a pivotal role in innate immunity and in the inflammatory response. Neutrophils are very motile cells that are rapidly recruited to the inflammatory site as the body first line of defense. Their bactericidal activity is due to the release into the phagocytic vacuole, called phagosome, of several toxic molecules directed against microbes. Neutrophil stimulation induces release of this arsenal into the phagosome and induces the assembly at the membrane of subunits of the NAPDH oxidase, the enzyme responsible for the production of superoxide anion that gives rise to other reactive oxygen species (ROS), a process called respiratory burst. Altogether, they are responsible for the bactericidal activity of the neutrophils. Excessive activation of neutrophils can lead to extensive release of these toxic agents, inducing tissue injury and the inflammatory reaction. Envenomation, caused by different animal species (bees, wasps, scorpions, snakes etc.), is well known to induce a local and acute inflammatory reaction, characterized by recruitment and activation of leukocytes and the release of several inflammatory mediators, including prostaglandins and cytokines. Venoms contain several molecules such as enzymes (phospholipase A2, L-amino acid oxidase and proteases, among others) and peptides (disintegrins, mastoporan, parabutoporin etc.). These molecules are able to stimulate or inhibit ROS production by neutrophils. The present review article gives a general overview of the main neutrophil functions focusing on ROS production and summarizes how venoms and venom molecules can affect this function.(AU)
Descritores: Venenos/administração & dosagem
Espécies Reativas de Oxigênio
NADPH Oxidases
L-Aminoácido Oxidase
Neutrófilos
-Anti-Inflamatórios
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: biblio-1251571
Autor: Mendoza Panta, Diego Alexander; Cuesta Mero, Paola Lisette; Correa Mejía, Jimmy Patricio.
Título: Síndrome hemolítico urémico por ingesta de veneno de una serpiente del género Bothrops: Reporte de un caso / Hemolytic uremic syndrome due to ingestion of venom from a snake of the genus Bothrops: Report of a case
Fonte: Rev. colomb. nefrol. (En línea);7(2):113-118, jul.-dic. 2020. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una enfermedad que se caracteriza por la tríada anemia hemolítica no inmune, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, en la que las lesiones subyacentes están mediadas por un proceso de microangiopatía trombótica (MAT) sistêmica. Existen distintas causas que pueden desencadenar el proceso de la MAT que caracteriza el SHU. Se describe el caso de una mujer, con antecedentes de diabetes mellitus e hipertensión arterial, quién ingirió veneno de serpiente del género Bothrops con fines medicinales y 72 horas después debió ser hospitalizada por edema de miembros inferiores, dolor abdominal, equimosis e ictericia. Al ingreso, se le realizó analítica sanguínea que constató trombocitopenia, elevación de azoados y anemia; de igual forma se documentaron datos de falla renal aguda, por lo que se diagnosticó con SHU secundario a la ingesta de veneno de serpiente. En el artículo se describen aspectos del diagnóstico y el manejo clínico que se realizó y se estable que el compromiso renal por veneno de serpiente Bothrops es una entidad poco frecuente que si no se maneja de manera adecuada puede ser letal, y más aún si existen comorbilidades predisponentes.

Abstract Hemolytic uremic syndrome (HUS) is a disease characterized by the triad of non-immune hemolytic anemia, thrombocytopenia, and acute renal failure, in which the underlying lesions are mediated by a process of systemic thrombotic microangiopathy (TMA). There are different causes that can trigger the MAT process that characterizes HUS. The case of a woman with a history of diabetes mellitus and arterial hypertension is described, who ingested snake venom of the genus Bothrops for medicinal purposes, and 72 hours later she had to be hospitalized for edema of the lower limbs, abdominal pain, ecchymosis and jaundice. Upon admission, he underwent blood tests that found thrombocytopenia, elevated nitrogen levels and anemia; Similarly, data on acute kidney failure were documented, for which HUS was diagnosed secondary to the ingestion of snake venom. The article describes aspects of the diagnosis, and the clinical management that was carried out and it was established that renal involvement by Bothrops snake venom is a rare entity, which if not managed properly can be lethal, and even more so if there are predisposing comorbidities.
Descritores: Síndrome Hemolítico-Urêmica
-Venenos
Bothrops
Diabetes Mellitus
Equador
Hipertensão
Limites: Humanos
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO661.9


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1143887
Autor: Corrêa, Bruno Alessandro Augusto Peña; Sena, Vitor Matheus Alcântara de; Matsushita, Rubens Hisanari; Citeli, Nathalie Kaladinsky.
Título: Report of envenomation in humans by handling a dyeing poison frog Dendrobates tinctorius (SCHNEIDER, 1799) (Anura: Dendrobatidae) in the Amazon, Brazil
Fonte: Rev. Soc. Bras. Med. Trop;54:e04612020, 2021. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract We report a case of envenomation by Dendrobates tinctorius in the northwest of the Amazon Forest. The patients were two men, who presented with numbness in the right arm and slight numbness in the lower lip, respectively. Dendrobates tinctorius secretions contain pumiliotoxin, one of several toxins found in the dendrobatidis skin, which interferes with muscle contraction and causes locomotor difficulties. Although Dendrobatidae is a family of anurans known for their venom, few studies describe the symptoms of envenomation in humans.
Descritores: Anuros
Venenos
-Pele
Brasil
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1150514
Autor: Morante Tinoco, María Mercedes; Petrucci Di Giacomo, Daniela; Cabrera Guillon, Luis Guillermo; Réquiz Arellano, Zully Andreína.
Título: Accidente ofídico bothrópico / Bothropic ophidic accident
Fonte: Med. interna (Caracas);36(4):162-162, 2020. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Venenos
Mordeduras de Serpentes
Antivenenos
Bothrops
-Tenossinovite
Hidrocortisona
Eritema
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: biblio-983541
Autor: São Paulo (Estado). Secretaria da Saúde. Centro de Vigilância Sanitária. Núcleo de Toxicovigilância.
Título: Cadernos de toxicovigilância - intoxicação: orientação para notificação no SINAN.-v.2
Fonte: São Paulo; Secretaria da Saúde; 2017. 179 p. tab.
Idioma: pt.
Descritores: Sistemas de Informação em Saúde
Notificação de Abuso
Venenos
Vigilância em Saúde Pública
Toxicologia
Responsável: BR91.2 - Centro de Documentação
BR91.2; 571.95, S239ca, v.2


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Id: biblio-1118162
Autor: Mesquita Britto, Maria Helena Rodrigues.
Título: O fator de crescimento dos vasos (VEGF) como mediador neuroprotetor na quebra da barreira hematoencefálica no envenenamento pela aranha "Phoneutria nigriventer" em ratos: análise das vias de sinalização e da neuroquímica cerebral por espectroscopia no infravermelho com transformada de Fourier / Vascular endothelial growth factor (VEGF) as a neuroprotector mediator in the blood-brain barrier breakdown caused by "Phoneutria nigriventer" spider envenomation in rats: analysis of signaling pathways and cerebral neurochemistry by Fourier transform infrared spectroscopy.
Fonte: Campinas; s.n; 2019. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Resumo: O veneno da aranha Phoneutria nigriventer (PNV) contém neuropeptídeos que afetam canais iônicos e a neurotransmissão, induzindo a quebra da barreira hematoencefálica (BHE) no hipocampo de ratos, o que ocorre paralelamente ao aumento do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Sabe-se que a resposta biológica do VEGF é desencadeada através da regulação transcricional promovida pelo domínio tirosina-quinase de receptores transmembranares do VEGF, dos quais o VEGFR-2 (Flk-1) é considerado o principal mediador e ativador de várias vias de sinalização. O trabalho propõe investigar o possível papel neuroprotetor do VEGF após inibir sua ligação ao receptor Flk-1 pelo itraconazol (ITZ). Para isso, examinamos o status bioquímico do hipocampo por espectroscopia no Infravermelho com Transformada de Fourier (FT-IR), bem como avaliamos as proteínas envolvidas nas rotas paracelular e transcelular da BHE e quais vias de sinalização, relacionadas à neuroproteção do VEGF, foram ativadas. Os ratos receberam PNV ou foram pré-tratados com ITZ (30 min) seguido de PNV pela veia da cauda e depois sacrificados em 1 e 2 h (intervalos com maiores sinais de intoxicação), 5 h (intervalo com sinais incipientes de recuperação) e 24 h (intervalo sem sinal visual detectável de envenenamento), sendo comparados aos controles, salina e ITZ. O pré-tratamento com o antifúngico agravou os efeitos do veneno e aumentou danos à BHE. Os espectros FT-IR do veneno, hipocampo dos controles, PNV e ITZ-PNV mostraram as bandas de 1400 cm-1 (carboxilato) e de 1467 cm-1 (flexão de CH2: principalmente lipídios), que foram considerados bandas biomarcadora e referência, respectivamente. A inibição da ligação VEGF/Flk-1 produziu mudanças marcantes na estabilidade lipídios/proteínas em 1-2 h. As maiores diferenças ocorreram nas regiões espectrais atribuídas à lípides simétricos (2852 cm-1) e assimétricos (2924 e 2968 cm-1). As análises quantitativas mostraram maiores aumentos na razão 1400 cm-1/1467 cm-1 no período de intoxicação grave (1 h), e referem-se à região espectral de 3106 cm-1 a 687 cm-1. Ademais, a desativação da ligação VEGF/Flk-1 pelo itraconazol (ITZ) aumentou o fator indutor de hipóxia (H1F1-?), VEGF, Flk-1, Flt-1, Neu-N e caspase-3 às 5 horas após a injeção do PNV. No mesmo intervalo, a permeabilidade transcelular da BHE aumentou (caveolina-1?, dinamina-2 e família Src de não receptores tirosina-quinase (SKFs)), enquanto laminina e a via paracelular (occludina, ?-catenina) foram reforçadas e a proteína de efluxo glicoproteína-P (P-gp) aumentou. Ao mesmo tempo (5 h), ocorreu auto-fosforilação da via pró-proliferação celular (p38-fosforilada). Às 24 h, apesar da ausência de sinais de intoxicação, a via pró-sobrevivência celular (Akt-fosforilada) diminuiu nos animais pré-tratados com ITZ, enquanto aumentou nos tratados com PNV apenas. Os dados indicam ativação de mecanismos de neuroproteção relacionados ao VEGF envolvendo o receptor Flk-1 e principalmente à serina-treonina-quinase Akt, provavelmente via PI3K. ERK-fosforilada (2 h) e p38-fosforilada (5 h) sugerem interação entre as vias de sinalização com o objetivo de restabelecer a homeostase do hipocampo. O intervalo de 5 h parece ser o ponto de virada orquestrando respostas biológicas variadas. Os dados permitem concluir sobre o papel neuroprotetor do VEGF e que o mesmo pode ser explorado como possível alvo terapêutico no envenenamento por P. nigriventer.(AU)

Abstract: Phoneutria nigriventer spider venom (PNV) contains ion channels-acting neuropeptides that affect neurotransmission and induces transitory blood-brain barrier (BBB) breakdown in rat¿s hippocampus, which run in parallel with (vascular endothelial growth factor) VEGF upregulation. It is known that VEGF biological response is triggered through transcriptional regulation promoted by transmembrane tyrosine kinase receptors, being VEGFR-2 (Flk-1) considered the major mediator of VEGF effect through activation of a number of signaling pathways. The purpose of this work is to investigate a putative neuroprotective role of VEGF by inhibiting its binding to receptor Flk-1 by itraconazole (ITZ). To do this, we examined the biochemical status of the hippocampus by Infrared Spectroscopy and Fourier Transform (FT-IR), as well as evaluated the proteins involved in the BBB paracellular and transcellular routes and which signaling pathways related to VEGF neuroprotection were activated. Rats were administered PNV alone or were pre-treated with ITZ (30 min) followed by PNV through the tail vein, and then euthanized at 1 and 2 h (intervals with greatest signs of intoxication), 5 h (interval with incipient signs of animals¿ recovery) and 24 h (interval with no visually detectable envenomation sign) and compared to saline and ITZ controls. The antifungal pre-treatment aggravated PNV toxic effects and increased BBB damage. FT-IR spectra of venom and from hippocampi of controls, PNV and ITZ-PNV showed a 1400 cm-1 band linked to symmetric stretch of carboxylate and 1467 cm-1 band (CH2 bending: mainly lipids), which were considered biomarker and reference bands, respectively. Inhibition of VEGF/Flk-1 binding produced marked changes in lipid/protein stability at 1-2 h. The largest differences were observed in spectra regions assigned to lipids, both symmetric (2852 cm-1) and asymmetric (2924 and 2968 cm-1). Quantitative analyses showed greatest increases in the 1400 cm-1/1467 cm-1 ratio also at 1 h. Such changes at period of rats¿ severe intoxication referred to wavenumber region from 3106 cm-1 to 687 cm-1. Furthermore, the deactivation of Flk-1 receptor by VEGF through itraconazole (ITZ) showed increased hypoxia inducible factor (H1F-1?), VEGF, Flk-1, Flt-1, Neu-N and caspase-3 at 5 h after PNV injection. At same interval, BBB transcellular permeability increased (caveolin-1?, dynamin-2 and Src family of non-receptor tyrosine kinases (SKFs)), while laminin and paracellular route (occludin, ?-catenin) were reinforced and P-glycoprotein (P-gp) efflux protein was increased. Such effects were timely followed by upregulation of auto-phosphorylation of the pro-proliferation (phosphorylated-p38) pathway. At 24 h, despite absence of intoxication signs, the pro-survival (p-Akt) pathway was downregulated in animals underwent inhibition of VEGF-Flk-1 binding, whereas it was upregulated in PNV rats non-treated with ITZ. The data indicate triggering of VEGF-related mechanisms involving Flk-1 receptor and serine-threonine kinase Akt, probably via PI3K, as the main mechanism of neuroprotection. Phosphorylated ERK (2 h) and p-p38 (5 h) indicates interplay among transduction pathways likely aiming at re-establishment of hippocampal homeostasis. The findings suggest 5 h interval as the turning point that orchestrates varied biological responses. Taking together the data of the present study allow concluding that VEGF expression exerts neuroprotective role and can be explored as a possible therapeutic target in P. nigriventer envenomation.(AU)
Descritores: Venenos de Aranha
Barreira Hematoencefálica
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular
-Envenenamento
Venenos/administração & dosagem
Sistema Nervoso Central
Itraconazol
Neuroproteção
Canais Iônicos
Limites: Ratos
Responsável: BR25.1 - Biblioteca
BR25.1; T/UNICAMP, M562f


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Id: lil-64382
Autor: Salas Salazar, Carlos.
Título: Intoxicación por venenos animales: III. Parte: nota biográfica del Dr. Oswaldo Meneses García / Intoxication due to animal venoms Part III: biography of Dr. Oswaldo Meneses García
Fonte: Diagnóstico (Perú);20(4):114, oct. 1987.
Idioma: es.
Descritores: Venenos
-Peru
Limites: História do Século XX
Tipo de Publ: Biografia
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-64424
Autor: Zavaleta Martinez Vargas, Alfonso.
Título: Intoxicación por venenos animales: I. Parte / Intoxication due to animal venoms: part I
Fonte: Diagnóstico (Perú);20(2):48, ago. 1987.
Idioma: es.
Descritores: Envenenamento/epidemiologia
Venenos
Clima Tropical
-Peru
Animais Venenosos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca



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