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Id: biblio-983541
Autor: São Paulo (Estado). Secretaria da Saúde. Centro de Vigilância Sanitária. Núcleo de Toxicovigilância.
Título: Cadernos de toxicovigilância - intoxicação: orientação para notificação no SINAN.-v.2
Fonte: São Paulo; Secretaria da Saúde; 2017. 179 p. tab.
Idioma: pt.
Descritores: Sistemas de Informação em Saúde
Notificação de Abuso
Venenos
Vigilância em Saúde Pública
Toxicologia
Responsável: BR91.2 - Centro de Documentação
BR91.2; 571.95, S239ca, v.2


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Id: biblio-1118162
Autor: Mesquita Britto, Maria Helena Rodrigues.
Título: O fator de crescimento dos vasos (VEGF) como mediador neuroprotetor na quebra da barreira hematoencefálica no envenenamento pela aranha "Phoneutria nigriventer" em ratos: análise das vias de sinalização e da neuroquímica cerebral por espectroscopia no infravermelho com transformada de Fourier / Vascular endothelial growth factor (VEGF) as a neuroprotector mediator in the blood-brain barrier breakdown caused by "Phoneutria nigriventer" spider envenomation in rats: analysis of signaling pathways and cerebral neurochemistry by Fourier transform infrared spectroscopy.
Fonte: Campinas; s.n; 2019. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Resumo: O veneno da aranha Phoneutria nigriventer (PNV) contém neuropeptídeos que afetam canais iônicos e a neurotransmissão, induzindo a quebra da barreira hematoencefálica (BHE) no hipocampo de ratos, o que ocorre paralelamente ao aumento do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Sabe-se que a resposta biológica do VEGF é desencadeada através da regulação transcricional promovida pelo domínio tirosina-quinase de receptores transmembranares do VEGF, dos quais o VEGFR-2 (Flk-1) é considerado o principal mediador e ativador de várias vias de sinalização. O trabalho propõe investigar o possível papel neuroprotetor do VEGF após inibir sua ligação ao receptor Flk-1 pelo itraconazol (ITZ). Para isso, examinamos o status bioquímico do hipocampo por espectroscopia no Infravermelho com Transformada de Fourier (FT-IR), bem como avaliamos as proteínas envolvidas nas rotas paracelular e transcelular da BHE e quais vias de sinalização, relacionadas à neuroproteção do VEGF, foram ativadas. Os ratos receberam PNV ou foram pré-tratados com ITZ (30 min) seguido de PNV pela veia da cauda e depois sacrificados em 1 e 2 h (intervalos com maiores sinais de intoxicação), 5 h (intervalo com sinais incipientes de recuperação) e 24 h (intervalo sem sinal visual detectável de envenenamento), sendo comparados aos controles, salina e ITZ. O pré-tratamento com o antifúngico agravou os efeitos do veneno e aumentou danos à BHE. Os espectros FT-IR do veneno, hipocampo dos controles, PNV e ITZ-PNV mostraram as bandas de 1400 cm-1 (carboxilato) e de 1467 cm-1 (flexão de CH2: principalmente lipídios), que foram considerados bandas biomarcadora e referência, respectivamente. A inibição da ligação VEGF/Flk-1 produziu mudanças marcantes na estabilidade lipídios/proteínas em 1-2 h. As maiores diferenças ocorreram nas regiões espectrais atribuídas à lípides simétricos (2852 cm-1) e assimétricos (2924 e 2968 cm-1). As análises quantitativas mostraram maiores aumentos na razão 1400 cm-1/1467 cm-1 no período de intoxicação grave (1 h), e referem-se à região espectral de 3106 cm-1 a 687 cm-1. Ademais, a desativação da ligação VEGF/Flk-1 pelo itraconazol (ITZ) aumentou o fator indutor de hipóxia (H1F1-?), VEGF, Flk-1, Flt-1, Neu-N e caspase-3 às 5 horas após a injeção do PNV. No mesmo intervalo, a permeabilidade transcelular da BHE aumentou (caveolina-1?, dinamina-2 e família Src de não receptores tirosina-quinase (SKFs)), enquanto laminina e a via paracelular (occludina, ?-catenina) foram reforçadas e a proteína de efluxo glicoproteína-P (P-gp) aumentou. Ao mesmo tempo (5 h), ocorreu auto-fosforilação da via pró-proliferação celular (p38-fosforilada). Às 24 h, apesar da ausência de sinais de intoxicação, a via pró-sobrevivência celular (Akt-fosforilada) diminuiu nos animais pré-tratados com ITZ, enquanto aumentou nos tratados com PNV apenas. Os dados indicam ativação de mecanismos de neuroproteção relacionados ao VEGF envolvendo o receptor Flk-1 e principalmente à serina-treonina-quinase Akt, provavelmente via PI3K. ERK-fosforilada (2 h) e p38-fosforilada (5 h) sugerem interação entre as vias de sinalização com o objetivo de restabelecer a homeostase do hipocampo. O intervalo de 5 h parece ser o ponto de virada orquestrando respostas biológicas variadas. Os dados permitem concluir sobre o papel neuroprotetor do VEGF e que o mesmo pode ser explorado como possível alvo terapêutico no envenenamento por P. nigriventer.(AU)

Abstract: Phoneutria nigriventer spider venom (PNV) contains ion channels-acting neuropeptides that affect neurotransmission and induces transitory blood-brain barrier (BBB) breakdown in rat¿s hippocampus, which run in parallel with (vascular endothelial growth factor) VEGF upregulation. It is known that VEGF biological response is triggered through transcriptional regulation promoted by transmembrane tyrosine kinase receptors, being VEGFR-2 (Flk-1) considered the major mediator of VEGF effect through activation of a number of signaling pathways. The purpose of this work is to investigate a putative neuroprotective role of VEGF by inhibiting its binding to receptor Flk-1 by itraconazole (ITZ). To do this, we examined the biochemical status of the hippocampus by Infrared Spectroscopy and Fourier Transform (FT-IR), as well as evaluated the proteins involved in the BBB paracellular and transcellular routes and which signaling pathways related to VEGF neuroprotection were activated. Rats were administered PNV alone or were pre-treated with ITZ (30 min) followed by PNV through the tail vein, and then euthanized at 1 and 2 h (intervals with greatest signs of intoxication), 5 h (interval with incipient signs of animals¿ recovery) and 24 h (interval with no visually detectable envenomation sign) and compared to saline and ITZ controls. The antifungal pre-treatment aggravated PNV toxic effects and increased BBB damage. FT-IR spectra of venom and from hippocampi of controls, PNV and ITZ-PNV showed a 1400 cm-1 band linked to symmetric stretch of carboxylate and 1467 cm-1 band (CH2 bending: mainly lipids), which were considered biomarker and reference bands, respectively. Inhibition of VEGF/Flk-1 binding produced marked changes in lipid/protein stability at 1-2 h. The largest differences were observed in spectra regions assigned to lipids, both symmetric (2852 cm-1) and asymmetric (2924 and 2968 cm-1). Quantitative analyses showed greatest increases in the 1400 cm-1/1467 cm-1 ratio also at 1 h. Such changes at period of rats¿ severe intoxication referred to wavenumber region from 3106 cm-1 to 687 cm-1. Furthermore, the deactivation of Flk-1 receptor by VEGF through itraconazole (ITZ) showed increased hypoxia inducible factor (H1F-1?), VEGF, Flk-1, Flt-1, Neu-N and caspase-3 at 5 h after PNV injection. At same interval, BBB transcellular permeability increased (caveolin-1?, dynamin-2 and Src family of non-receptor tyrosine kinases (SKFs)), while laminin and paracellular route (occludin, ?-catenin) were reinforced and P-glycoprotein (P-gp) efflux protein was increased. Such effects were timely followed by upregulation of auto-phosphorylation of the pro-proliferation (phosphorylated-p38) pathway. At 24 h, despite absence of intoxication signs, the pro-survival (p-Akt) pathway was downregulated in animals underwent inhibition of VEGF-Flk-1 binding, whereas it was upregulated in PNV rats non-treated with ITZ. The data indicate triggering of VEGF-related mechanisms involving Flk-1 receptor and serine-threonine kinase Akt, probably via PI3K, as the main mechanism of neuroprotection. Phosphorylated ERK (2 h) and p-p38 (5 h) indicates interplay among transduction pathways likely aiming at re-establishment of hippocampal homeostasis. The findings suggest 5 h interval as the turning point that orchestrates varied biological responses. Taking together the data of the present study allow concluding that VEGF expression exerts neuroprotective role and can be explored as a possible therapeutic target in P. nigriventer envenomation.(AU)
Descritores: Venenos de Aranha
Barreira Hematoencefálica
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular
-Envenenamento
Venenos/administração & dosagem
Sistema Nervoso Central
Itraconazol
Neuroproteção
Canais Iônicos
Limites: Ratos
Responsável: BR25.1 - Biblioteca
BR25.1; T/UNICAMP, M562f


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Id: lil-64382
Autor: Salas Salazar, Carlos.
Título: Intoxicación por venenos animales: III. Parte: nota biográfica del Dr. Oswaldo Meneses García / Intoxication due to animal venoms Part III: biography of Dr. Oswaldo Meneses García
Fonte: Diagnóstico (Perú);20(4):114, oct. 1987.
Idioma: es.
Descritores: Venenos
-Peru
Limites: História do Século XX
Tipo de Publ: Biografia
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-64424
Autor: Zavaleta Martinez Vargas, Alfonso.
Título: Intoxicación por venenos animales: I. Parte / Intoxication due to animal venoms: part I
Fonte: Diagnóstico (Perú);20(2):48, ago. 1987.
Idioma: es.
Descritores: Envenenamento/epidemiologia
Venenos
Clima Tropical
-Peru
Animais Venenosos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-497804
Autor: Tempone, André Gustavo.
Título: Cutaneous secretion from the giant African snail, Achatina fulica, as a source of Antileishmanial compounds
Fonte: Rev. Inst. Adolfo Lutz;66(1):73-77, jan.-abr. 2007. graf.
Idioma: en.
Resumo: Leishmaniasis is a severe protozoan parasite disease, causing clinical symptoms from a single cutaneo usulceration to a progressive and fatal disease. The treatment is based on toxic chemotherapeutic compounds, being pentavalent antimonials the first line drugs. Natural products from Brazilian fauna, especially animal venoms and cutaneous secretions, are a rich source of novel chemical molecules which could beused as drug prototypes for the development of new therapeutics. This study describes for the first time the effective anti leishmanial activity of crude cutaneous secretion from the giant African snail, Achatinafulica, and its mammalian cells citotoxi city and also its potential mode of action against Leishmania promastigotes. The crude secretion showed an Effective Concentration (EC50) of 98.37 µg/mL againstL.(L.) chagasi promastigotes. By means of enzymatic assays, a L-amino acid oxidase (L-AAO) activity was detected in crude secretion, and the hydrogen peroxide produced by this enzyme revealed to be one of the compounds responsible for the antileishmanial effect. The use of catalase for H2O2 scavenging in Leishmania cultures incubated with crude secretion abolished 54% of parasite death.

A Leishmaniose é uma doença parasitária grave que causa desde uma única ulceração cutânea até uma doença progressiva e fatal. O tratamento é baseado em agentes quimioterápicos tóxicos, sendo indicados como fármacos de primeira escolha os antimoniais pentavalentes. Os produtos naturais derivados da fauna brasileira, especialmente venenos e secreções cutâneas de anfíbios, são fontes ricas de novas moléculas químicas, as quais podem ser utilizadas como protótipos farmacêuticos no desenvolvimento de novos fármacos. No presente trabalho, é feita a descrição inédita sobre a efetiva atividade anti-Leishmania da secreção cutânea do caramujo gigante Africano, Achatina fulica, bem como a sua citotoxicidade em células de mamíferos e seu possível mecanismo de ação contra os promastig.
Descritores: Venenos de Moluscos
Leishmania
Secreções Corporais
Venenos
Responsável: BR91.2 - Centro de Documentação


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Id: lil-125824
Autor: Dalmora, Sérgio Luiz; Vaccari, Silvana F; Sampedro, Alexandre M; Pereira, Joäo Eduardo da S.
Título: Dosagem biológica do antiveneno botrópico / Biological evaluation of the bothropic antivenin
Fonte: Mem. Inst. Butantan;54(1):21-30, 1992. tab.
Idioma: pt.
Resumo: The determination of the LD50 of bothropic reference venom and the evaluation of the respective antivenin potency were standardized by intraperitoneal inoculation in mice. The computer program was developed for the calculations of the LD50 and the potency(ED50) by probit analysis. The final results were consistent and reproducibles. The weight obtained in independent assays was between 374 and 1762. The precision index was < 0,10
Descritores: Venenos
Antivenenos
Responsável: BR91.2 - Centro de Documentação


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Id: lil-125823
Autor: Freitas, José Carlos de.
Título: Nomenclatura em toxinologia: relaçöes com a comunicaçäo química entre organismos e propriedades biológicas das toxinas / Nomenclature in toxinology: relations with the chemical communication between organisms and biological properties of toxins
Fonte: Mem. Inst. Butantan;53(2):191-5, 1991.
Idioma: pt.
Resumo: É feita uma revisäo sobre o emprego de vários termos no campo da toxinologia, ressaltando-se suas propriedades farmacológicas e relaçöes biológicas, sobretudo o papel nas comunidades e na evoluçäo. A descriçäo dos conceitos em toxinologia é uma tentativa de diminuir dúvidas aparentemente ainda existentes entre nós, principalmente em relaçäo aos termos veneno e peçonha
Descritores: Venenos
Toxinas Biológicas
Terminologia
Responsável: BR91.2 - Centro de Documentação


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Id: biblio-983539
Autor: São Paulo (Estado). secretaria da saúde. centro de vigilância sanitária. núcleo de toxicovigilância.
Título: Cadernos de toxicovigilância: manual de toxicovigilância.-v.1
Fonte: São Paulo; Secretaria da Saúde; 2017. 99 p. tab, graf, map.
Idioma: pt.
Descritores: Prevenção de Doenças
Sistemas de Informação em Saúde
Venenos
Vigilância em Saúde Pública
Toxicologia
Responsável: BR91.2 - Centro de Documentação
BR91.2; 571.95, S239c, v.1


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-631803
Autor: Guerrero, Emilse Y; Rodríguez-Acosta, Alexis.
Título: Estudio clínico-epidemiológico de alteraciones hemorrágicas y necróticas causadas por el veneno de la serpiente de cascabel (crotalus durissus cumanensis) en pacientes venezolanos / Clinical and epidemiological study of hemorrhagic and necrotic alterations caused by the rattlesnake (crotalus durissus cumanensis) venom in venezuelan patients
Fonte: Rev. Inst. Nac. Hig;42(2):41-49, jul. 2011. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Se describieron los efectos hemorrágicos, necróticos y edematosos de 135 pacientes provenientes de los estados Miranda, Aragua, Vargas y Distrito Capital, Venezuela, ocasionados por la mordedura de la serpiente cascabel común venezolana (Crotalus durissus cumanensis), durante los años 1998-2008. Los trastornos hemorrágicos, que tradicionalmente eran casi imperceptibles en los Crotalus venezolanos, hemos encontrado que hay evidencias francas de manifestaciones clínicas como: afibrinogenemia, alargamiento del tiempo de coagulación manual (TCM), tiempo parcial de tromboplastina (TTP) y tiempo de protrombina (TP), lo cual indica la presencia de estas fracciones hemorrágicas en el veneno de cascabeles nacionales. Se apreciaron diferencias entre ambos sexos, siendo predominante en el sexo masculino (82%). Sin embargo ha habido un aumento de incidencia significativa en el sexo femenino (17%). Por grupo etario, se observó predominancia entre 11 a 30 años de edad, en ambos sexos. El sitio de mordedura mayormente afectado fue el miembro superior (58,5%), con un porcentaje no menos significativo de miembros inferiores (40,7%). Estos hallazgos, permiten sugerir que el veneno de algunas serpientes cascabeles comunes en Venezuela, poseen un efecto sistémico sobre el músculo esquelético, y también efectos sobre capilares que generan edema, fenómenos hemorrágicos y necrosis, que habían pasado desapercibidos.

The bleeding, necrotic and edematous Snake bite effects from 135 patients of Miranda, Aragua, Vargas States and Capital District (Venezuela), caused by the Venezuelan common rattlesnake (Crotalus durissus cumanensis) from 1998 to 2008 were described. In bleeding disorders, which traditionally were almost imperceptible in Venezuelan Crotalus, we have found reliable evidence of clinical manifestations such as: afibrinogenemia, lengthening of the manual time of coagulation (MTC), and Partial Time of Thromboplastin (PTT) and Prothrombin time (PT), which indicates the presence of hemorrhagic fractions in the Venezuelan rattlesnake's venoms. There were differences between the sexes, still predominant in male (82%). However, there has been an increase of significant impact on female (17%). By age, there was prevalence between 11 and 30 years old, both male and female. The mostly affected bite si te was upper limb (58,5%), with a no less significant percentage of lower limbs (40,7%). These findings, allowed us to suggest that some rattlesnake venoms have a systemic effect on skeletal muscle, and also effects on capillaries that generate swelling, hemorrhagic phenomena and necrosis.
Descritores: Serpentes/classificação
Venenos de Crotalídeos/análise
Afibrinogenemia/metabolismo
Transtornos Hemorrágicos/sangue
-Tempo de Tromboplastina Parcial
Venenos/toxicidade
Tempo de Protrombina
Saúde Pública
Limites: Humanos
Animais
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: VE9.1 - Biblioteca


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Id: lil-779409
Autor: Roodt, Adolfo Rafael.
Título: Veneno de escorpiones (alacranes) y envenenamiento / Scorpion (alacran) venom and envenomation
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;49(1):55-71, mar. 2015. ilus.
Idioma: es.
Resumo: En las últimas décadas en Argentina se han incrementado de forma muy importante las notificaciones por picadura de escorpiones y de muertes debido a éstas. En el período 1993-1999 se comunicaron 3 muertes y en el período 2000-2006 se registraron 19, haciendo que el envenenamiento por estos arácnidos se haya transformado en uno de los emponzoñamientos de mayor impacto sanitario en Argentina. En esta breve revisión se describen algunos de los mecanismos tóxicos conocidos y propuestos para el envenenamiento por escorpiones, así como algunos de los componentes conocidos del veneno de Tityus trivittatus, el escorpión de mayor importancia médica de Argentina...
Descritores: Artrópodes
Escorpiões
-Argentina
Dor
Edema Pulmonar
Envenenamento
Sistema Nervoso
Venenos
Limites: Humanos
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco



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