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Id: lil-630916
Autor: Ponce, Loida; Arjona, Marjorie; Blanco, Gustavo; Alvarez, Stuart; Arcila, Eduardo; Ortega, Arnaldo; Nuñez, Dubelis; Verzura, Julie; Tovar, Robert; Bethencourt, Sarah; Riera, Ricardo; Mora-Orta, Sioly; Corado, José.
Título: The effect of montelukast in a model of gouty arthritis induced by sodium monourate crystals / Efecto de montelukast en un modelo de artritis gotosa inducido por cristales de monourato de sodio
Fonte: Invest. clín;52(1):15-22, mar. 2011. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS) are the first line of therapy in acute gouty arthritis. NSAIDs inhibit the cyclooxygenase pathway, but not the lipooxygenase activity and can have many adverse effects and thus have a limited effect on the control of inflammation in this disease. In this work we studied the effect of montelukast on the cellular inflammatory infiltrate in a model of murine arthritis induced by sodium monourate crystals (SMU), using a subcutaneous air cavity (air pouch) in BALB/c mice. Seven groups of BALB/c mice (n = 4) were distributed into five experimental groups and two inflammatory control groups, a positive and a negative one. Previous to SMU exposure, the experimental groups received montelukast (1 and 0.01 mg/Kg/w) and/or indomethacine (2.5 mg/Kg/w), followed by administration of SMU in the air pouch. The total and differential counts of inflammatory cells were analyzed after 2, 6, 12 and 24 hours. Montelukast, significantly reduced the total number of cells (p<0.05), with a predominant impact on polymorphonuclear over mononuclear cells, especially after 12 hours of the medication. The montelukast/indometacine combination showed an additive effect. Our data show that montelukast has an anti-inflammatory effect in the model of gouty arthritis. Consequently, anti-leukotrienes could represent a new and effective therapy, either isolated or combined with conventional therapy of gouty arthritis.

En artritis gotosa aguda las drogas antiinflamatorias no esteroideas son la primera línea terapéutica. Este tratamiento no es satisfactorio porque inhibe la ciclooxigenasa sin modificar la actividad de la lipooxigenasa, y puede acompañarse de numerosos efectos adversos. Investigamos el efecto de montelukast sobre el infiltrado celular inflamatorio en un modelo de artritis múrida inducida por cristales de monourato de sodio (MUS) en el modelo experimental de la bolsa de aire (air pouch). Siete grupos de ratones BALB/c (n = 4) fueron distribuidos en cinco grupos experimentales y dos grupos controles inflamatorios: positivo y negativo. Los grupos experimentales recibieron, montelukast (1 y 0,01 mg/Kg/p) y/o indometacina (2,5 mg/Kg/p) por vía oral, previo a la administración de MUS en la bolsa del aire. El conteo absoluto y diferencial de las células inflamatorias fue analizado después de 2, 6, 12 y 24 horas de tratamiento. El tratamiento con montelukast redujo significativamente el número total de células presentes en el infiltrado inflamatorio (p < 0,05), con un efecto mayor sobre polimorfonucleares que sobre las células mononucleares, y con un máximo efecto a las 12 horas después de la administración del medicamento. La combinación montelukast/indometacina mostró un efecto aditivo. Los resultados demuestran que montelukast tiene un efecto antiinflamatorio en el modelo de la artritis gotosa. Por lo tanto, los anti-leucotrienos podrían representar una nueva y eficaz terapia, aislada o en combinación con la terapéutica convencional, para la artritis gotosa.
Descritores: Acetatos/uso terapêutico
Artrite Gotosa/tratamento farmacológico
Antagonistas de Leucotrienos/uso terapêutico
Quinolinas/uso terapêutico
Ácido Úrico/toxicidade
-Acetatos/administração & dosagem
Anti-Inflamatórios não Esteroides/administração & dosagem
Anti-Inflamatórios não Esteroides/uso terapêutico
Artrite Gotosa/induzido quimicamente
Artrite Gotosa/prevenção & controle
Ensaios de Migração de Leucócitos
Modelos Animais de Doenças
Relação Dose-Resposta a Droga
Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos
Sinergismo Farmacológico
Indometacina/administração & dosagem
Indometacina/uso terapêutico
Inflamação/induzido quimicamente
Inflamação/tratamento farmacológico
Leucócitos Mononucleares/efeitos dos fármacos
Antagonistas de Leucotrienos/administração & dosagem
Camundongos Endogâmicos BALB C
Neutrófilos/efeitos dos fármacos
Pré-Medicação
Quinolinas/administração & dosagem
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-492878
Autor: Suke, S. G; Ahmed, R. S; Pathak, R; Tripathi, A. K; Banerjee, B. D.
Título: Attenuation of phosphamidon-induced oxidative stress and immune dysfunction in rats treated with N-acetylcysteine
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;41(9):765-768, Sept. 2008. tab.
Idioma: en.
Resumo: The effect of N-acetylcysteine, a thiolic antioxidant, on attenuation of phosphamidon-induced oxidative stress and immune dysfunction was evaluated in adult male Wistar rats weighing 200-250 g. Rats were divided into four groups, 8 animals/group, and treated with phosphamidon, N-acetylcysteine or the combination of both for 28 days. Oral administration of phosphamidon (1.74 mg/kg), an organophosphate insecticide, increased serum malondialdehyde (3.83 ± 0.18 vs 2.91 ± 0.24 nmol/mL; P < 0.05) and decreased erythrocyte superoxide dismutase (567.8 ± 24.36 vs 749.16 ± 102.61 U/gHb; P < 0.05), catalase activity (1.86 ± 0.18 vs 2.43 ± 0.08 U/gHb; P < 0.05) and whole blood glutathione levels (1.25 ± 0.21 vs 2.28 ± 0.08 mg/gHb; P < 0.05) showing phosphamidon-induced oxidative stress. Phosphamidon exposure markedly suppressed humoral immune response as assessed by antibody titer to ovalbumin (4.71 ± 0.51 vs 8.00 ± 0.12 -log2; P < 0.05), and cell-mediated immune response as assessed by leukocyte migration inhibition (25.24 ± 1.04 vs 70.8 ± 1.09%; P < 0.05) and macrophage migration inhibition (20.38 ± 0.99 vs 67.16 ± 5.30%; P < 0.05) response. Phosphamidon exposure decreased IFN-у levels (40.7 ± 3.21 vs 55.84 ± 3.02 pg/mL; P < 0.05) suggesting a profound effect of phosphamidon on cell-mediated immune response. A phosphamidon-induced increase in TNF-α level (64.19 ± 6.0 vs 23.16 ± 4.0 pg/mL; P < 0.05) suggests a contributory role of immunocytes in oxidative stress. Co-administration of N-acetylcysteine (3.5 mmol/kg, orally) with phosphamidon attenuated the adverse effects of phosphamidon. These findings suggest that oral N-acetylcysteine treatment exerts protective effect and attenuates free radical injury and immune dysfunction caused by subchronic phosphamidon exposure.
Descritores: Acetilcisteína/farmacologia
Formação de Anticorpos/efeitos dos fármacos
Depuradores de Radicais Livres/farmacologia
Inseticidas/toxicidade
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Fosfamidona/toxicidade
-Formação de Anticorpos/imunologia
Ensaios de Migração de Leucócitos
Glutationa/sangue
Imunidade Celular/efeitos dos fármacos
Interferon gama/metabolismo
Malondialdeído/sangue
Ovalbumina/imunologia
Ratos Wistar
Superóxido Dismutase/metabolismo
Fator de Necrose Tumoral alfa/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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