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Id: lil-794564
Autor: Arroyo-Martínez, Esbeidira Aranet; Meaney, Alejandra; Gutiérrez-Salmeán, Gabriela; Rivera-Capello, Juan Miguel; González-Coronado, Vidal; Alcocer-Chauvet, Alejandro; Castillo, Genaro; Nájera, Nayelli; Ceballos, Guillermo; Meaney, Eduardo.
Título: Is Local Nitric Oxide Availability Responsible for Myocardial Salvage after Remote Preconditioning? / A Disponibilidade de Óxido Nítrico Local é Responsável por Resgate Miocárdio após Pré-Condicionamento Remoto?
Fonte: Arq. bras. cardiol;107(2):154-162, Aug. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: Remote ischemic preconditioning (RIPC) represents an attractive therapy for myocardial protection, particularly when ischemic events can be anticipated. Although several hypothetic mechanisms have been proposed, no definite molecular pathways have been elucidated. Objective: We evaluated the effect of brachial circulation cuff occlusion on myocardial ischemic tolerance, necrosis, and nitric oxide (NO) in patients with ischemic heart disease undergoing elective percutaneous coronary interventions (PCI). Methods: 46 patients were randomly allocated into two groups: control and RIPC before PCI procedures. Electrocardiographic analysis, serum concentrations of troponin I (cTn-I) were measured at baseline and 24 hours after PCI. A blood sample from the atherosclerotic plaque was drawn to determine nitrate and nitrites. Results: RIPC increased the availability of NO in the stented coronary artery. Control patients presented a small but significant increase in cTn-I, whilst it remained unchanged in preconditioned group. The preconditioning maneuver not only preserved but also enhanced the sum of R waves. Conclusions: RIPC induced an intracoronary increase of NO levels associated with a decrease in myocardial damage (measured as no increase in cTn-I) with electrocardiographic increases in the sum of R waves, suggesting an improved myocardium after elective PCI.

Resumo Fundamento: Pré-condicionamento isquêmico remoto (PCIR) é uma terapia para proteção miocárdica, em particular quando é possível prever eventos isquêmicos. Embora vários mecanismos hipotéticos tenham sido propostos, nenhuma via molecular definitiva foi elucidada. Objetivo: Avaliar o efeito da oclusão da circulação braquial com manguito sobre a tolerância à isquemia miocárdica, a necrose miocárdica e a biodisponibilidade de óxido nítrico (NO) em pacientes com cardiopatia isquêmica submetidos a intervenção coronariana percutânea (ICP) eletiva. Métodos: 46 pacientes foram alocados aleatoriamente em dois grupos: controle e PCIR antes da ICP. Análise eletrocardiográfica e medidas da concentração sérica de troponina I (cTn-I) foram realizadas na condição basal e 24 horas após ICP. Coletou-se amostra de sangue da placa aterosclerótica para determinar os níveis de nitratos e nitritos. Resultados: O PCIR aumentou a disponibilidade de NO na artéria coronária que recebeu o stent. O grupo controle apresentou um aumento pequeno, mas significativo, da cTn-I, que permaneceu inalterada no grupo pré-condicionado. O pré-condicionamento não só preservou, como melhorou o somatório de ondas R no eletrocardiograma. Conclusões: O PCIR induziu aumento intracoronariano dos níveis de NO associado com redução do dano miocárdico (medido como aumento da cTn-I) e com aumento do somatório de ondas R, sugerindo melhora miocárdica após ICP eletiva.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/prevenção & controle
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico/métodos
Intervenção Coronária Percutânea
Óxido Nítrico/metabolismo
-Troponina I/sangue
Creatinina/sangue
Eletrocardiografia/métodos
Óxido Nítrico Sintase Tipo III/metabolismo
Taxa de Filtração Glomerular
Infarto do Miocárdio/metabolismo
Óxido Nítrico/sangue
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Tipo de Publ: Ensaio Clínico Controlado Aleatório
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1038546
Autor: Imani, Alireza; Parsa, Hoda; Chookalaei, Leila Gholami; Rakhshan, Kamran; Golnazari, Masoomeh; Faghihi, Mahdieh.
Título: Acute Physical Stress Preconditions the Heart Against Ischemia/Reperfusion Injury Through Activation of Sympathetic Nervous System / Estresse Físico Agudo Precondiciona o Coração Contra a Injúria por Isquemia/Reperfusão Através da Ativação do Sistema Nervoso Simpático
Fonte: Arq. bras. cardiol;113(3):401-408, Sept. 2019. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: Stress is defined as a complicated state that related to homeostasis disturbances, over-activity of the sympathetic nervous system and hypothalamus-pituitary-adrenal axis responses. Cardiac preconditioning reduces myocardial damages. Objective: This study was designed to assess the cardioprotective effects of acute physical stress against ischemia/reperfusion (I/R) injury through the activation of the sympathetic nervous system. Methods: Thirty-two male Wistar rats were divided into four groups; (1) IR (n = 8): rats underwent I/R, (2) Acute stress (St+IR) (n = 8): physical stress induced 1-hour before I/R, (3) Sympathectomy (Symp+IR) (n = 8): chemical sympathectomy was done 24-hours before I/R and (4) Sympathectomy- physical stress (Symp+St+IR) (n = 8): chemical sympathectomy induced before physical stress and I/R. Chemical sympathectomy was performed using 6-hydroxydopamine (100 mg/kg, sc). Then, the hearts isolated and located in the Langendorff apparatus to induce 30 minutes ischemia followed by 120 minutes reperfusion. The coronary flows, hemodynamic parameters, infarct size, corticosterone level in serum were investigated. P < 0.05 demonstrated significance. Results: Physical stress prior to I/R could improve left ventricular developed pressure (LVDP) and rate product pressure (RPP) of the heart respectively, (63 ± 2 versus 42 ± 1.2, p < 0.05, 70 ± 2 versus 43 ± 2.6, p < 0.05) and reduces infarct size (22.16 ± 1.3 versus 32 ± 1.4, p < 0.05) when compared with the I/R alone. Chemical sympathectomy before physical stress eliminated the protective effect of physical stress on I/R-induced cardiac damages (RPP: 21 ± 6.6 versus 63 ± 2, p < 0.01) (LVDP: 38 ± 4.5 versus 43 ± 2.6, p < 0.01) (infarct size: 35 ± 3.1 versus 22.16 ± 1.3, p < 0.01). Conclusion: Findings indicate that acute physical stress can act as a preconditional stimulator and probably, the presence of sympathetic nervous system is necessary.

Resumo Fundamento: O estresse é definido como um estado complicado de distúrbios da homeostase, hiperatividade do sistema nervoso simpático e das respostas do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O pré-condicionamento cardíaco diminui os danos do miocárdio. Objetivo: Esse estudo avaliou os efeitos cardioprotetores do estresse físico agudo contra a lesão por isquemia-reperfusão (I/R) através da ativação do sistema nervoso simpático. Métodos: Trinta e dois ratos machos Wistar foram divididos em quatro grupos; (1) IR (n = 8): ratos submetidos a I/R, (2) Estresse agudo (St+IR) (n = 8): estresse físico induzido 1 hora antes da I/R, (3) Simpatectomia (Symp+IR) (n = 8): a simpatectomia química foi realizada 24 horas antes da I/R e (4) Simpatectomia-estresse físico (Symp+St+IR) (n = 8): simpatectomia induzida antes do estresse físico e da I/R. A simpatectomia química foi realizada com 6-hidroxidopamina (100 mg/kg, SC). Em seguida, os corações foram isolados e colocados em aparato de Lagendorff por 30 minutos para induzir isquemia, seguida de reperfusão por 120 minutos. Os fluxos coronarianos, os parâmetros hemodinâmicos, o tamanho do infarto e os níveis de corticosterona plasmática foram investigados. Valores de p < 0,05 foram considerados significativos. Resultados: O estresse físico anterior à I/R pode melhorar a pressão desenvolvida no ventrículo esquerdo (PDVE) e duplo produto (DP), respectivamente, (63 ± 2 versus 42 ± 1,2, p < 0,05, 70 ± 2 versus 43 ± 2,6, p < 0,05) e reduzir o tamanho do infarto (22,16 ± 1,3 versus 32±1,4, p < 0,05) quando comparado com a I/R isoladamente. A simpatectomia química antes do estresse físico eliminou o efeito protetor do estresse físico sobre os danos cardíacos induzidos pela I/R (DP: 21 ± 6,6 versus 63 ± 2, p < 0,01) (PDVE: 38 ± 4,5 versus 43 ± 2,6, p < 0,01) (tamanho do infarto: 35 ± 3,1 versus 22,16 ± 1,3, p < 0,01). Conclusão: Os achados indicam que o estresse físico agudo pode funcionar como um estimulador pré-condicional e, provavelmente, a presença do sistema nervoso simpático é necessária.
Descritores: Sistema Nervoso Simpático/fisiopatologia
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico/métodos
Coração/fisiologia
Infarto do Miocárdio/fisiopatologia
-Corticosterona/sangue
Traumatismo por Reperfusão/fisiopatologia
Ratos Wistar
Circulação Coronária/fisiologia
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-949370
Autor: Tavares, José Gustavo Padrão; Errante, Paolo Ruggero; Govato, Tânia Carmem Peñaranda; Vasques, Ênio Rodrigues; Ferraz, Renato Ribeiro Nogueira; Taha, Murched Omar; Menezes-Rodrigues, Francisco Sandro; Caricati-Neto, Afonso.
Título: Cardioprotective effect of preconditioning is more efficient than postconditioning in rats submitted to cardiac ischemia and reperfusion
Fonte: Acta cir. bras;33(7):588-596, July 2018. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To investigate the cardioprotective effects of ischemic preconditioning (preIC) and postconditioning (postIC) in animal model of cardiac ischemia/reperfusion. Methods: Adult rats were submitted to protocol of cardiac ischemia/reperfusion (I/R) and randomized into three experimental groups: cardiac I/R (n=33), preCI + cardiac I/R (n=7) and postCI + cardiac I/R (n=8). After this I/R protocol, the incidence of ventricular arrhythmia (VA), atrioventricular block (AVB) and lethality (LET) was evaluated using the electrocardiogram (ECG) analysis. Results: After reestablishment of coronary blood flow, we observed variations of the ECG trace with increased incidence of ventricular arrhythmia (VA) (85%), atrioventricular block (AVB) (79%), and increase of lethality (70%) in cardiac I/R group. The comparison between I/R + preIC group with I/R group demonstrated significant reduction in VA incidence to 28%, AVB to 0% and lethality to 14%. The comparison of I/R + postIC group with I/R group was observed significance reduction in AVB incidence to 25% and lethality to 25%. Conclusion: The preconditioning strategies produce cardioprotection more efficient that postconditioning against myocardial dysfunctions and lethality by cardiac ischemia and reperfusion.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/prevenção & controle
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico/métodos
Pós-Condicionamento Isquêmico/métodos
-Arritmias Cardíacas/fisiopatologia
Arritmias Cardíacas/prevenção & controle
Fatores de Tempo
Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/fisiopatologia
Distribuição Aleatória
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Ratos Wistar
Eletrocardiografia
Bloqueio Atrioventricular/fisiopatologia
Bloqueio Atrioventricular/prevenção & controle
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-783802
Autor: Pasqualin, Rubens Campana; Mostarda, Cristiano Teixeira; Souza, Leandro Ezequiel de; Vane, Matheus Fachini; Sirvente, Raquel; Otsuki, Denise Aya; Torres, Marcelo Luís Abramides; Irigoyen, Maria Cláudia Costa; Auler Jr, José Otávio Costa.
Título: Sevoflurane preconditioning during myocardial ischemia-reperfusion reduces infarct size and preserves autonomic control of circulation in rats
Fonte: Acta cir. bras;31(5):338-345, May 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT PURPOSE: To investigate the myocardial ischemia-reperfusion with sevoflurane anesthetic preconditioning (APC) would present beneficial effects on autonomic and cardiac function indexes after the acute phase of a myocardial ischemia-reperfusion. METHODS: Twenty Wistar rats were allocated in three groups: control (CON, n=10), myocardial infarction with sevoflurane (SEV, n=5) and infarcted without sevoflurane (INF, n=5). Myocardial ischemia (60 min) and reperfusion were performed by temporary coronary occlusion. Twenty-one days later, the systolic and diastolic function were evaluated by echocardiography; spectral analysis of the systolic arterial pressure (SAPV) and heart rate variability (HRV) were assessed. After the recording period, the infarct size (IS) was evaluated. RESULTS: The INF group presented greater cardiac dysfunction and increased sympathetic modulation of the SAPV, as well as decreased alpha index and worse vagal modulation of the HRV. The SEV group exhibited attenuation of the systolic and diastolic dysfunction and preserved vagal modulation (square root of the mean squared differences of successive R-R intervals and high frequency) of HRV, as well as a smaller IS. CONCLUSION: Sevoflurane preconditioning better preserved the cardiac function and autonomic modulation of the heart in post-acute myocardial infarction period.
Descritores: Sistema Nervoso Autônomo/efeitos dos fármacos
Isquemia Miocárdica/fisiopatologia
Anestésicos Inalatórios/farmacologia
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico/métodos
Éteres Metílicos/farmacologia
Infarto do Miocárdio/fisiopatologia
-Pulso Arterial
Sistema Nervoso Autônomo/fisiologia
Fatores de Tempo
Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos
Pressão Sanguínea/fisiologia
Ecocardiografia
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Isquemia Miocárdica/etiologia
Isquemia Miocárdica/diagnóstico por imagem
Modelos Animais
Frequência Cardíaca/efeitos dos fármacos
Frequência Cardíaca/fisiologia
Infarto do Miocárdio/patologia
Infarto do Miocárdio/prevenção & controle
Infarto do Miocárdio/diagnóstico por imagem
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-782641
Autor: Riquelme, Jaime; Westermeier, Francisco; Pedrozo, Zully; García, Lorena; Ibacache, Mauricio; Sánchez, Gina; Lavandero, Sergio.
Título: Dexmedetomidina genera óxido nítrico mediante un mecanismo independiente de la óxido nítrico sintasa inducible / Dexmedetomidine protects the heart against ischemia-reperfusion injury by an endothelial eNOS/NO dependent mechanism
Fonte: Rev. chil. cardiol;35(1):41-48, 2016. ilus, graf.
Idioma: es.
Projeto: FONDE-CYT; . CONICYT.
Resumo: El infarto del miocardio es una de las principales causas de muerte a nivel mundial y se produce a consecuencia de procesos de isquemia-reperfusión (IR). El daño miocárdico generado por IR puede ser atenuado a través del pre-condicionamiento isquémico (PI) temprano, mediado por la vía RISK o PI tardío, que se asocia a una respuesta genómica en la que se activan proteínas como óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Las vías de señalización que median el PI también pueden ser activadas farmacológicamente. Dexmedetomi-dina (Dex) es un agonista alfa2-adrenérgico, que se ha descrito como un potente agente cardioprotector frente a IR. Recientemente, nuestro grupo describió que Dex requiere el endotelio y la activación de la vía óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS)-óxido nítrico (NO) para pre-condicionar el miocardio. Sin embargo, no existen estudios que muestren la posible participación de iNOS en la protección conferida por Dex. La presente adenda tiene por objetivo evaluar si Dex activa iNOS en el corazón y en cardiomiocitos. Para esto, corazones de rata adulta fueron estimulados con Dex 10 nM y se observó que el fármaco aumentó la producción de NO medida por cuantificación de nitritos, mas no estimuló la activación de iNOS medida por Western blot. Además, Dex tampoco indujo el aumento de mRNA de iNOS en cardiomiocitos adultos. Por lo tanto, Dex genera NO independiente a iNOS durante su efecto pre-condicionante agudo. Sin embargo, se requieren más estudios que clarifiquen su papel en una posible protección a largo plazo frente a IR generada por Dex.

Myocardial infarction is one of the leading causes of death worldwide and is generated as a consequence of ischemia-reperfusion (IR). Myocardial damage inflicted by IR can be attenuate by early ische-mic pre-conditioning (IP), which is mediated by the RISK pathway or late IP, which is associated to a genomic response involving the activation of proteins such as inducible nitric oxide synthase (iNOS). The signaling pathways mediating IP can also be pharmacologically activated. Dexmedetomidine (Dex) is an alpha2-adrenergic receptor agonist, which has been described as a strong cardio protective agent against IR. Recently, our group reported that Dex requires the endothelium and the activation of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS)-ni-tric oxide (NO) pathway to precondition the myocardium. However, there are no studies showing the involvement of iNOS in the protection elicited by Dex. The aim of this Addendum is to evaluate if Dex activates iNOS in the heart and cardiomyocytes. To test this, adult rat hearts were stimulated with Dex 10 nM and we observed that NO production measured by quantification of nitrites was increased, but Dex did not activate iNOS measured by Western blot. Moreover, Dex did not induce an increase in the mRNA levels of iNOS in adult cardiomyocytes. Therefore, Dex generates NO independent of iNOS during its early pre-conditioning effect. Nevertheless, more studies are required to clarify its role in a possible long term protection against IR generated by Dex.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão/prevenção & controle
Óxido Nítrico Sintase/efeitos dos fármacos
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico/métodos
Dexmedetomidina/administração & dosagem
Agonistas de Receptores Adrenérgicos alfa 2/administração & dosagem
-Cardiotônicos/administração & dosagem
Western Blotting
Ratos Sprague-Dawley
Modelos Animais de Doenças
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Animais
Ratos
Responsável: CL126.2 - Biblioteca Médica Dr. Profesor Hernán Alessandri R.


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Id: lil-752399
Autor: Lu, Xin; Bi, Yan-Wen; Chen, Ke-Biao.
Título: Olmesartan restores the protective effect of remote ischemic perconditioning against myocardial ischemia/reperfusion injury in spontaneously hypertensive rats
Fonte: Clinics;70(7):500-507, 2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVES: Remote ischemic perconditioning is the newest technique used to lessen ischemia/reperfusion injury. However, its effect in hypertensive animals has not been investigated. This study aimed to examine the effect of remote ischemic perconditioning in spontaneously hypertensive rats and determine whether chronic treatment with Olmesartan could influence the effect of remote ischemic perconditioning. METHODS: Sixty rats were randomly divided into six groups: vehicle-sham, vehicle-ischemia/reperfusion injury, vehicle-remote ischemic perconditioning, olmesartan-sham, olmesartan-ischemia/reperfusion and olmesartan-remote ischemic perconditioning. The left ventricular mass index, creatine kinase concentration, infarct size, arrhythmia scores, HIF-1α mRNA expression, miR-21 expression and miR-210 expression were measured. RESULTS: Olmesartan significantly reduced the left ventricular mass index, decreased the creatine kinase concentration, limited the infarct size and reduced the arrhythmia score. The infarct size, creatine kinase concentration and arrhythmia score during reperfusion were similar for the vehicle-ischemia/reperfusion group and vehicle-remote ischemic perconditioning group. However, these values were significantly decreased in the olmesartan-remote ischemic perconditioning group compared to the olmesartan-ischemia/reperfusion injury group. HIF-1α, miR-21 and miR-210 expression were markedly down-regulated in the Olmesartan-sham group compared to the vehicle-sham group and significantly up-regulated in the olmesartan-remote ischemic perconditioning group compared to the olmesartan-ischemia/reperfusion injury group. CONCLUSION: The results indicate that (1) the protective effect of remote ischemic perconditioning is lost in vehicle-treated rats and that chronic treatment with Olmesartan restores the protective effect of remote ischemic perconditioning; (2) chronic treatment with Olmesartan down-regulates HIF-1α, ...
Descritores: Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/farmacologia
Imidazóis/farmacologia
Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/prevenção & controle
Tetrazóis/farmacologia
-Modelos Animais de Doenças
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico
Distribuição Aleatória
Ratos Endogâmicos SHR
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-748945
Autor: Jeremic, Nevena; Petkovic, Anica; Srejovic, Ivan; Zivkovic, Vladimir; Djuric, Dragan; Jakovljevic, Vladimir.
Título: Effects of ischemia and omeprazole preconditioning on functional recovery of isolated rat heart / Efeitos da isquemia e pré-condicionamento com omeprazol na recuperação funcional do coração isolado de rato
Fonte: Rev. bras. cir. cardiovasc = Braz. j. cardiovasc. surg. (impr.);30(2):266-275, Mar-Apr/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Ministry of Science and Technical Development of the Republic of Serbia.
Resumo: Abstract Objective: The aim of this study was to compare protective effects of ischemic and potential protective effects of pharmacological preconditioning with omeprazole on isolated rat heart subjected to ischemia/reperfusion. Methods: The hearts of male Wistar albino rats were excised and perfused on a Langendorff apparatus. In control group (CG) after stabilization period, hearts were subjected to global ischemia (perfusion was totally stopped) for 20 minutes and 30 minutes of reperfusion. Hearts of group II (IPC) were submitted to ischemic preconditioning lasting 5 minutes before 20 minutes of ischemia and 30 minutes of reperfusion. In third group (OPC) hearts first underwent preconditioning lasting 5 minutes with 100μM omeprazole, and then submitted 20 minutes of ischemia and 30 minutes of reperfusion. Results: Administration of omeprazole before ischemia induction had protective effect on myocardium function recovery especially regarding to values of systolic left ventricular pressure and dp/dt max. Also our findings are that values of coronary flow did not change between OPC and IPC groups in last point of reperfusion. Conclusion: Based on our results it seems that ischemic preconditioning could be used as first window of protection after ischemic injury especially because all investigated parameters showed continuous trend of recovery of myocardial function. On the other hand, preconditioning with omeprazole induced sudden trend of recovery with positive myocardium protection, although less effective than results obtained with ischemic preconditioning not withstand, we must consider that omeprazole may be used in many clinical circumstances where direct coronary clamping for ischemic preconditioning is not possible. .

Resumo Objetivo: O objetivo deste estudo foi comparar os efeitos protetores de efeitos protetores isquêmicos e potenciais de précondicionamento farmacológico com omeprazol no coração isolado de rato submetido à isquemia/reperfusão. Métodos: Os corações de ratos albinos Wistar machos foram excisados e perfundidos em um aparelho de Langendorff. No grupo controle (grupo I), após o período de estabilização, os corações foram submetidos à isquemia global (a perfusão foi totalmente interrompida) por 20 minutos e 30 minutos de reperfusão. Corações do grupo II (IPC) foram submetidos a précondicionamento isquêmico com duração de 5 minutos antes de 20 minutos de isquemia e 30 minutos de reperfusão. No terceiro grupo (OPC), corações foram submetidos a pré-condicionamento com duração de 5 minutos com 100 μM de omeprazol, e, então, submetidos a 20 minutos de isquemia e 30 minutos de reperfusão. Resultados: A administração de omeprazol antes da indução da isquemia teve efeito protetor sobre a recuperação funcional do miocárdio especialmente em relação aos valores de pressão sistólica ventricular esquerda e dp/dt max. Também os nossos achados são de que os valores de fluxo coronário não se alteraram entre os grupos OPC e IPC no último ponto de reperfusão. Conclusão: Com base nos nossos resultados, o pré-condicionamento isquêmico poderia ser usado como primeira janela de proteção após a lesão isquêmica, especialmente porque todos os parâmetros analisados apresentam tendência contínua de recuperação da função do miocárdio. Por outro lado, o pré-condicionamento induzido com omeprazol apresenta tendência repentina de recuperação com proteção miocárdio positiva, embora menos efetiva da obtida com o pré-condicionamento isquêmico. Devemos considerar que o omeprazol pode ser usado em muitas circunstâncias clínicas em que o pinçamento coronariano direto para pré-condicionamento isquêmico não é possível. .
Descritores: Coração/efeitos dos fármacos
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico/métodos
Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/prevenção & controle
Omeprazol/farmacologia
Inibidores da Bomba de Prótons/farmacologia
-Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos
Circulação Coronária/efeitos dos fármacos
Frequência Cardíaca/efeitos dos fármacos
Omeprazol/uso terapêutico
Inibidores da Bomba de Prótons/uso terapêutico
Ratos Wistar
Valores de Referência
Reprodutibilidade dos Testes
Recuperação de Função Fisiológica/efeitos dos fármacos
Fatores de Tempo
Resultado do Tratamento
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-748228
Autor: Liang, Y.; Li, Y.P.; He, F.; Liu, X.Q.; Zhang, J.Y..
Título: Long-term, regular remote ischemic preconditioning improves endothelial function in patients with coronary heart disease
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;48(6):568-576, 06/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Remote ischemic preconditioning (RIPre) can prevent myocardial injury. The purpose of this study was to assess the beneficial effects of long-term regular RIPre on human arteries. Forty patients scheduled for coronary artery bypass graft (CABG) surgery were assigned randomly to a RIPre group (n=20) or coronary heart disease (CHD) group (n=20). Twenty patients scheduled for mastectomy were enrolled as a control group. RIPre was achieved by occluding arterial blood flow 5 min with a mercury sphygmomanometer followed by a 5-min reperfusion period, and this was repeated 4 times. The RIPre procedure was repeated 3 times a day for 20 days. In all patients, arterial fragments discarded during surgery were collected to evaluate endothelial function by flow-mediated dilation (FMD), CD34+ monocyte count, and endothelial nitric oxide synthase (eNOS expression). Phosphorylation levels of STAT-3 and Akt were also assayed to explore the underlying mechanisms. Compared with the CHD group, long-term regular RIPre significantly improved FMD after 20 days (8.5±2.4 vs 4.9±4.2%, P<0.05) and significantly reduced troponin after CABG surgery (0.72±0.31 and 1.64±0.19, P<0.05). RIPre activated STAT-3 and increased CD34+ endothelial progenitor cell counts found in arteries. Long-term, regular RIPre improved endothelial function in patients with CHD, possibly due to STAT-3 activation, and this may have led to an increase in endothelial progenitor cells.
Descritores: Doença das Coronárias/fisiopatologia
Doença das Coronárias/prevenção & controle
Endotélio Vascular/fisiopatologia
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico/métodos
-/análise
ANTIGENS, CDABORTION, THERAPEUTIC/análise
Western Blotting
Ponte de Artéria Coronária/métodos
Doença das Coronárias/cirurgia
Células Progenitoras Endoteliais
Citometria de Fluxo/métodos
Imuno-Histoquímica
Contagem de Leucócitos
Infarto do Miocárdio/fisiopatologia
Infarto do Miocárdio/prevenção & controle
Óxido Nítrico Sintase Tipo III/análise
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
/análise
STATABATTOIRS TRANSCRIPTION FACTOR/análise
Estatísticas não Paramétricas
Fatores de Tempo
Resultado do Tratamento
Limites: Idoso
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Ensaio Clínico Controlado Aleatório
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-748220
Autor: Wang, C.; Hu, S.M.; Xie, H.; Qiao, S.G.; Liu, H.; Liu, C.F..
Título: Role of mitochondrial ATP-sensitive potassium channel-mediated PKC-ε in delayed protection against myocardial ischemia/reperfusion injury in isolated hearts of sevoflurane-preconditioned rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;48(6):528-536, 06/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: the Natural Science Foundation of Jiangsu Province; . the Technology Bureau of Suzhou, China.
Resumo: This study aimed to determine the role of mitochondrial adenosine triphosphate-sensitive potassium (mitoKATP) channels and protein kinase C (PKC)-ε in the delayed protective effects of sevoflurane preconditioning using Langendorff isolated heart perfusion models. Fifty-four isolated perfused rat hearts were randomly divided into 6 groups (n=9). The rats were exposed for 60 min to 2.5% sevoflurane (the second window of protection group, SWOP group) or 33% oxygen inhalation (I/R group) 24 h before coronary occlusion. The control group (CON) and the sevoflurane group (SEVO) group were exposed to 33% oxygen and 2.5% sevoflurane for 60 min, respectively, without coronary occlusion. The mitoKATP channel inhibitor 5-hydroxydecanoate (5-HD) was given 30 min before sevoflurane preconditioning (5-HD+SWOP group). Cardiac function indices, infarct sizes, serum cardiac troponin I (cTnI) concentrations, and the expression levels of phosphorylated PKC-ε (p-PKC-ε) and caspase-8 were measured. Cardiac function was unchanged, p-PKC-ε expression was upregulated, caspase-8 expression was downregulated, cTnI concentrations were decreased, and the infarcts were significantly smaller (P<0.05) in the SWOP group compared with the I/R group. Cardiac function was worse, p-PKC-ε expression was downregulated, caspase-8 expression was upregulated, cTnI concentration was increased and infarcts were larger in the 5-HD+SWOP group (P<0.05) compared with the SWOP group. The results suggest that mitoKATP channels are involved in the myocardial protective effects of sevoflurane in preconditioning against I/R injury, by regulating PKC-ε phosphorylation before ischemia, and by downregulating caspase-8 during reperfusion.
Descritores: Precondicionamento Isquêmico Miocárdico/métodos
Éteres Metílicos/farmacologia
Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/prevenção & controle
Inibidores da Agregação de Plaquetas/farmacologia
Canais de Potássio/farmacologia
Proteína Quinase C/farmacologia
-Antiarrítmicos/farmacologia
Western Blotting
/análise
CASPASE ABDOMINAL NEOPLASMS/análise
Ácidos Decanoicos/farmacologia
Coração/efeitos dos fármacos
Coração/fisiopatologia
Hemodinâmica/efeitos dos fármacos
Hidroxiácidos/farmacologia
Isquemia/prevenção & controle
Substâncias Protetoras/farmacologia
Distribuição Aleatória
Ratos Sprague-Dawley
Reprodutibilidade dos Testes
Fatores de Tempo
Troponina I/análise
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-726799
Autor: Gunturiz, María Luz; Gómez, Luis Alberto.
Título: Identificación y expresión diferencial del factor de transcripción asociado a microftalmia en corazón y cardiomiocitos aislados de cobayo: su posible papel en la hipertrofia y la viabilidad / Identification and differential expression of the microphthalmia-associated transcription factor in heart and isolated cardiomyocytes from Guinea pigs: Possible role in hypertrophy and viability
Fonte: Biomédica (Bogotá);34(3):387-402, July-Sept. 2014. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. El factor de transcripción asociado a la microftalmia ( Microphtalmia-Associated Transcription Factor , MITF) regula la expresión de genes específicos, pero no se conoce su expresión y su función a nivel cardiaco. Objetivos. Identificar la expresión del MITF en corazón y en cardiomiocitos aislados de cobayo, describir los cambios morfológicos asociados con su disminución y evaluar los niveles relativos de su expresión en cardiomiocitos aislados en condiciones de preacondicionamiento isquémico. Materiales y métodos. El análisis de la expresión relativa de la isoforma específica de tejido cardiaco ( heart-type MITF, MITF-H), se determinó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real semicuantitativa, secuenciación y Western blot . La disminución del ARNm del MITF se indujo con un ARN pequeño de interferencia ( short hairpin RNA interference , shRNAi) específico. El tamaño, el diámetro y el número de fibras musculares se evaluaron por observación directa con microscopía de luz. Resultados. Se amplificó un fragmento de 281 pb de ADNc; el análisis de la secuencia confirmó la identidad del exón 1 y la isoforma H del MITF. La interferencia del ARNm del MITF se asoció con un mayor índice cardiaco (peso corazón/peso corporal: 5,46 x 10 -3 Vs. 4,6 x 10 -3 ) y un incremento del diámetro de las fibras cardiacas (50,2±16 µm Vs. 38,7±14,7 µm; p<0,05, n=150). En los cardiomiocitos aislados en condiciones de preacondicionamiento isquémico, se observó una expresión relativa del MITF-H mayor que en los miocitos en normoxia y expuestos a lesión por isquemia simulada (80 y 100 veces más, n=5, p<0,05, n=3). Conclusión. Los resultados sugieren que el MITF-H podría estar involucrado en la hipertrofia, la respuesta al estrés por isquemia y la supervivencia de cardiomiocitos de cobayo.

Introduction: The microphthalmia -associated transcription factor ( MITF ) regulates the expression of specific genes and its cardiac expression and function is not known. Objectives: To identify the expression of MITF in hearts and isolated cardiomyocytes from Guinea pigs, to describe morphological changes associated with mRNA interference of MITF and to evaluate their relative changes in expression in isolated cardiomyocytes under ischemic preconditioning. Materials and methods: The cardiac specific isoform, MITF-H, and relative expression level analysis, was determined by semi-quantitative real time PCR, sequencing and Western blotting. Reduction of mRNA-MITF-H was induced by transduction of specific-MITF-shRNAi interference. The cardiac morphological changes, diameter and number of cardiac fibers were evaluated by direct observation and light microscopy. Results: A cDNA fragment of 281 bp was amplified from heart and isolated ventricular cardiac myocytes. Sequence analysis confirmed the identity of the isoform MITF-H, exon 1. The MITF silencing was associated with an increase in cardiac index (heart weight/body weight vs . 5.46 x 10 -3 vs 4.6 x 10 -3 ) and higher diameter of cardiac fibers (50.2±16 µ m vs 38,7±14,7 µ m p<0.05, n=150). In isolated cardiac myocytes under ischemic preconditioning we observed a higher relative expression compared with that measured in myocytes exposed to normoxia and simulated ischemia (eighty and one hundred times, p <0.05, n = 5). Conclusion. The results suggest that MITF-H isoform may be involved in Guinea pig cardiac hypertrophy, response to stress by ischemia and cardiomyocytes survival.
Descritores: Cardiomiopatia Hipertrófica/metabolismo
Fator de Transcrição Associado à Microftalmia/fisiologia
Miocárdio/metabolismo
Miócitos Cardíacos/metabolismo
-Sequência de Aminoácidos
Sequência de Bases
Sobrevivência Celular
Células Cultivadas
Cardiomiopatia Hipertrófica/genética
DNA Complementar/genética
Regulação da Expressão Gênica
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico
Dados de Sequência Molecular
Fator de Transcrição Associado à Microftalmia/antagonistas & inibidores
Fator de Transcrição Associado à Microftalmia/biossíntese
Fator de Transcrição Associado à Microftalmia/genética
Isquemia Miocárdica/genética
Isquemia Miocárdica/metabolismo
Miócitos Cardíacos/patologia
Oxigênio/farmacologia
Isoformas de Proteínas/biossíntese
Isoformas de Proteínas/genética
Isoformas de Proteínas/fisiologia
Interferência de RNA
RNA Interferente Pequeno/farmacologia
Alinhamento de Sequência
Homologia de Sequência
Limites: Animais
Feminino
Cobaias
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CO332 - Facultad de Medicina



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