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Id: biblio-883227
Autor: Moreno, João Manuel Lopes.
Título: Avaliações toxicológicas das alterações genotóxicas e epigenóticas induzidas por Aroclor 1254 em testí­culo, espermatozóides, fí­gado e rim de camundongos / Toxicological assessments of genotoxic and epigenetic changes induced by Aroclor 1254 in testis, sperm, liver and kidney of mice.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 129 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: As bifenilas policloradas (PCBs) são um grupo de compostos hidrocarbonetos halogenados aromáticos, bioacumulativos em organismos vivos e persistente no ambiente. Além da atividade disruptora endócrina, os PCBs podem aumentar os níveis de espécies reativas de oxigênio (ROS), levando ao estresse oxidativo e alteração da metilação de DNA que são fatores importantes nas etiologias da hepatotoxicidade, infertilidade masculina e doença renal. Estes agentes tóxicos podem causar disfunção mitocondrial e distúrbios que afetam a produção de ATP, ROS e morte celular, ocasionando danos à saúde humana. O presente trabalho tem como objetivo investigar possíveis alterações genotóxicas e epigenéticas causadas pelo aroclor 1254 em fígado, rim e testículo, além de verificar a indução de estresse oxidativo e disrupção dos metabólitos intermediários do ciclo de Krebs nos referidos tecidos. Camundongos machos C57/BL6 foram expostos ao Aroclor 1254 em diferentes doses (5, 50, 500 e 1000 ug/kg) por gavagem, uma vez a cada três dias, durante 50 dias. Após a exposição, os animais foram eutanasiados, os órgãos coletados e espermatozoides obtidos a partir dos epidídimos. A peroxidação lipídica em plasma e tecidos foi avaliada pela quantificação de malonaldeído (MDA) por HPLC/DAD. Os níveis de intermediários da via glicolítica, do ciclo de Krebs, de alguns nucleotídeos e aminoácidos, marcas epigenéticas (5-mC e 5-hmC) e adutos de DNA (8-oxodG e CEdG) foram quantificados por HPLC-ESI-MS/MS. A abordagem de benchmark dose (BMD) foi utilizada para a modelagem dose resposta. Após exposição, não foram observadas diferenças significativas da variação da massa corporal, e a razão do peso testicular, fígado e rim por massa corporal. No tecido hepático, foi observado aumento da peroxidação lipídica. Houve redução significativa dos níveis de ATP, ADP, razão NADP+/NADPH, piruvato, malato, fumarato e glutamato. Observou-se redução significativa dos níveis de 5-mC e 5-hmC no DNA nuclear (nDNA), enquanto não foram observadas alterações dos níveis dos adutos. Em DNA mitocondrial (mtDNA) não foram observadas alterações nas marcas epigenéticas, no entanto foi obtido aumento significativo no aduto 8-oxodG após exposição ao Aroclor 1254. No tecido renal foi observado aumento significativo de MDA. Houve aumento significativo dos níveis de lactato e malato e reduções de ATP, ADP, glutamina, NAD+. Foi observada a hipohidroximetilação do mtDNA. As marcas 5-mC de mtDNA, 5mC de nDNA e adutos de DNA nuclear e mitocondrial não apresentaram diferenças após exposição a PCBs. Nos testículos foi verificada redução significativa dos níveis de glutamato, malato, succinato, fumarato e razão NADH/NAD+, hipohidroximetilção em mtDNA e hipermetilação em nDNA. Não foram observadas alterações de 5-mC em mtDNA e 5hmC em nDNA. Não foram verificadas alterações dos níveis de MDA e adutos em nDNA. Adicionando, foi observada redução dos níveis de 5-mC em DNA global de espermatozoide. Os limites inferiores do intervalo de confiança da BMD foram estimados para que estes marcadores possam ser usados na avaliação de riscos de PCBs. Os dados obtidos apontam o Aroclor 1254 como indutor de alterações do metabolismo intermediário, das marcas epigenéticas e estresse oxidativo. Essas alterações podem afetar vias celulares, levando à morte ou transformação, e aumentando o risco de doenças

Polychlorinated biphenyls (PCBs) are a group of aromatic halogenated hydrocarbon compounds, which bioaccumulate in living organisms and is persistent in the environment. Besides their endocrine disrupting activity, PCBs may increase the levels of reactive oxygen species (ROS), leading to oxidative stress and alter DNA methylation that are important factors in the etiology of liver toxicity, male infertility, and kidney disease. These toxic agents can cause mitochondrial dysfunction and disorders that affect the production of ATP, ROS and cell death, thereby leading to health-related problems. The present work aimed at investigating possible genotoxic and epigenetic changes caused by aroclor 1254 in the liver, kidney and testis, as well as determine the induction of oxidative stress and disruption of intermediate metabolites in these tissues. Male C57/BL6 mice were exposed to Aroclor 1254 at different doses (5, 50, 500 and 1000 µg/kg) by gavage, once every three days, for 50 days. After the exposure period, the animals were euthanized, organs collected, and sperms obtained from the epididymis. Lipid peroxidation in plasma and tissues was determined by quantification of malonaldehyde (MDA) using HPLC/DAD. The levels of intermediate metabolites, epigenetic marks (5-mC and 5-hmC) and DNA adducts (8-oxodG and CEdG) were quantified by HPLC-ESI-MS/MS. The Benchmark dose approach (BMD) was used for dose response modeling. No significant differences in body weight variation, testicular, liver and kidney weight to body weight ratio were observed after exposure. However, in hepatic tissues, an increase in lipid peroxidation was observed. There were significant decreases in the intermediate metabolites including the levels of ATP, ADP, pyruvate, NADP+/NADPH ratio, malate and fumarate, as well as glutamate. Significant reduction of 5-mC and 5-hmC levels in nuclear DNA (nDNA) were observed, whereas no changes were observed in DNA adducts. The epigenetic marks in mitochondrial DNA (mtDNA) were not changed; however, a significant increase was observed in 8-oxodG adduct after exposure to Aroclor 1254. In renal tissues, data showed a significant increase in MDA, while for the intermediate metabolites, the levels of lactate and malate were significantly elevated, whereas significant reductions were recorded for ATP, ADP, glutamine, and NAD+. Hypohydroxymethylation was observed in mtDNA. The 5-mC of mtDNA, 5mC of nDNA and nuclear and mtDNA adducts did not show differences after PCBs exposure. For the testicles, significant reductions in the levels of glutamate, malate, succinate, fumarate and NADH/NAD+ ratio were observed. The PCBs also induced hypohydroxymethylation in mtDNA and hypermethylation in nDNA, but there were no changes of 5-mC in mtDNA and 5-hmC in nDNA. A reduction of nDNA adducts 8-oxodG was observed. No changes were observed in the level of MDA and DNA adducts of nDNA. However, after PCBs exposure there was a significant decrease of 5-mC in global DNA of spermatozoa. The lower bound confidence interval on BMD, which were estimated for these markers can be used in the risk assessment of PCBs. Collectively, the data obtained in this study indicate that Aroclor 1254 induces alteration of intermediate metabolites, epigenetic marks and oxidative stress. These changes can adversely affect cells and cellular pathways, therefore increase the risk of cell death or transformation
Descritores: Ciclo do Ácido Cítrico
/análise
CHLORODIPHENYL (54% CHLORINE)/análise
-Benchmarking/métodos
Cromatografia Líquida de Alta Pressão/métodos
Epigenômica/instrumentação
Metabolismo
Estresse Oxidativo
Espectrometria de Massas por Ionização por Electrospray/métodos
Espectrometria de Massas em Tandem/métodos
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas


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Id: biblio-859613
Autor: Lima, Maria da Graça de Souza; Lopes, Nei Fernandes; Zimmer, Paulo Dejalma; Meneghello, Geri Eduardo; Mendes, Cristina Rodrigues; Amarante, Luciano do.
Título: Enzyme expression in indica and japonica rice cultivars under saline stress / Expressão de enzimas em cultivares de arroz indica e japonica sob estresse salino
Fonte: Acta sci., Biol. sci;34(4):473-481, Oct.-Dec. 2012. ilus.
Idioma: en.
Resumo: The southern State of Rio Grande do Sul (RS) is the main rice producer in Brazil with a 60% participation of the national production and 86% participation of the region. Rice culture irrigation system is done by flooding, which leads to soil salinization, a major environmental constraint to production since it alters the plants' metabolism exposed to this type of stress. The indica cultivar, widely used in RS, has a higher sensitivity to salinity when compared to that of the japonica cultivar in other physiological aspects. Current research analyzes enzymes expression involved in salt-subjected indica and japonica rice cultivars' respiration. Oryza sativa L. spp. japonica S.Kato (BRS Bojuru, IAS 12-9 Formosa and Goyakuman) and Oryza sativa L. spp. indica S. Kato (BRS Taim-7, BRS Atalanta and BRS Querencia) were the cultivars employed. Seedlings were transferred to 15 L basins containing 50% Hoagland nutrient solution increased by 0, 25, 50, 75 and 100 mM NaCl, and collected at 14, 28 and 42 days after transfer (DAT). Plant tissues were macerated and placed in eppendorf tubes with Scandálios extractor solution. Electrophoresis was performed in 7% of the polyacrylamide gels in vertical vats. Bands were revealed for the following enzymes systems: esterase, alcohol dehydrogenase, phosphoglucoisomerase, malate dehydrogenase, malic enzyme and alpha amylase. The enzymes expression was greater in subspecies japonica, with more intense bands in proportion to salinity increase. Results show that enzyme systems are involved in the salinity defense mechanisms in O. sativa spp. japonica cultivar.

O Estado do Rio Grande do Sul (RS) destaca-se como principal produtor de arroz, participando com 60% da produção nacional e 86% da regional. O sistema de irrigação da cultura é por inundação, que induz o solo à salinização, um dos maiores limitadores ambientais à produção, alterando o metabolismo da plantas expostas a este tipo de estresse. As cultivares indicas amplamente utilizadas no RS demonstram maior suscetibilidade à salinidade quando comparadas às japonicas em outros aspectos fisiológicos. O objetivo da pesquisa foi analisar a expressão de enzimas envolvidas na respiração de cultivares de arroz, indica e japonica, submetidas à salinidade. Foram utilizadas cultivares de Oryza sativa L. spp. japonica S. Kato (BRS Bojuru, IAS 12-9 Formosa e Goyakuman) e de Oryza sativa L. spp. indica S. Kato (BRS-7 Taim, BRS Querência e BRS Atalanta). As plântulas foram transferidas para bacias de 15 L, contendo solução nutritiva de Hoagland meia força acrescida de 0, 25, 50, 75 e 100 mM de NaCl. A coleta foi aos 14, 28 e 42 dias. Os tecidos vegetais foram macerados e colocados em tubos eppendorf com solução extratora de Scandálios. A eletroforese foi realizada em géis de poliacrilamida 7% em cubas eletroforéticas verticais. As bandas foram reveladas para os sistemas enzimáticos esterase, álcool desidrogenase, fosfoglico isomerase, malato desidrogenase, enzima málica e alfa amilase. A expressão das enzimas foi maior na subespécie japonica, com bandas mais intensas conforme o aumento da salinidade. Conclui-se que tais sistemas enzimáticos estejam envolvidos em mecanismos de tolerância ao estresse salino nas cultivares de O. sativa spp. japonica.
Descritores: Ciclo do Ácido Cítrico
Eletroforese
Isoenzimas
Salinidade
Responsável: BR513.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-719931
Autor: Sousa, Rafael Augusto Teixeira de.
Título: Fisiopatologia do Transtorno de Humor Bipolar e efeito do tratamento com lítio: enfoque em neuroproteção e função mitocondrial / Bipolar disorder pathophysiology and the effect of lithium treatment: focus on neuroprotection and mitochondrial function.
Fonte: São Paulo; s.n; 2014. [138] p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: Diversas evidências apontam para um papel da disfunção mitocondrial no Transtorno de Humor Bipolar (THB), mas pouco se sabe sobre isso no THB de início recente. Na mitocôndria a atividade da cadeia transportadora de elétrons (CTE) atua juntamente com o ciclo do ácido cítrico na produção de energia, mas não está claro se estão alteradas no THB. O DNA mitocondrial (DNAmt) codifica diversas proteínas da CTE e está associado ao estresse oxidativo, mas nunca foi avaliado em pacientes no THB in vivo. O estresse oxidativo está associado ao THB e à disfunção mitocondrial, mas não se sabe muito das atividades das enzimas antioxidantes no THB de início recente. O óxido nítrico (NO) é uma molécula com efeitos neuromoduladores, mas com um papel no THB ainda não elucidado. O lítio é um tratamento padrão-ouro no THB, tendo mostrado efeitos neuroprotetores. Apesar disso, pouco se conhece do efeito do lítio na CTE, nas enzimas do ciclo do ácido cítrico, no conteúdo de DNAmt e na regulação de NO em humanos. Também não está claro o papel antioxidante do lítio no THB. Metódos: Pacientes com THB em depressão (n=31), não medicados em sua maioria (84%), foram tratados por 6 semanas com lítio. Antes e depois do tratamento, verificaram-se em leucócitos as atividades dos complexos I-IV da CTE, atividades das enzimas citrato sintase, succinato desidrogenase e malato desidrogenase e também o conteúdo de DNAmt; em plasma foram analisados os níveis de NO, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e as atividades de catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx), superóxido dismutase (SOD) e razão de SOD/CAT. Os pacientes com depressão bipolar foram comparados com 28 controles saudáveis. Resultados: Em comparação com controles, os pacientes com THB tiveram um aumento de GPx (p < 0,001) e CAT (p=0,005) e uma diminuição de SOD/CAT (p=0,001), sem outras diferenças nos demais biomarcadores. Pacientes com THB I mostraram uma diminuição de citrato sintase (p=0,02) e uma...

Background: Several evidences point to a role for mitochondrial dysfunction in Bipolar Disorder (BD), but few is known about it on short-term BD. In mitochondria the electron transport chain (ETC) acts jointly with citric acid cycle to produce energy, but it is not clear if they are altered in BD. Mitochondrial DNA (mtDNA) encodes several ETC proteins and is associated with oxidative stress, but it was never evaluated in BD in vivo. Oxidative stress is associated with BD and with mitochondrial dysfunction, but few is known about the activities of antioxidant enzymes in short-term BD. Nitric oxide (NO) is a molecule with neuromodulatory effects, but with an unclear role in BD. Lithium is a gold-standard treatment for BD, which has shown neuroprotective effects. However, few is known about lithium effect on ETC, citric acid cycle, mtDNA content, and NO regulation in humans. Also, lithium's antioxidant role in BD is unclear. Methods: Patients with BD depression (n=31) unmedicated in majority (84%) received lithium treatment for 6 weeks. Before and after treatment, in leukocytes the activities of ETC complex I-IV, citrate synthase, succinate dehydrogenase, and malate dehydrogenase, and mtDNA content were evaluated; in plasma, NO levels, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), the activities of catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), and superoxide dismutase (SOD), and SOD/CAT ratio were evaluated. Bipolar depression patients were compared with 28 healthy controls. Results: When compared with controls, BD patients showed an increase in GPx (p < 0.001) and CAT (p=0.005) and a decrease in SOD/CAT (p=0.001), but showed no difference for other biomarkers. Patients with BD I showed a decrease in citrate synthase (p=0.02) and a slight decrease in mtDNA content (p=0.05) when compared to BD II; mtDNA content was slightly decreased in BD I compared to controls (p=0.05). From baseline to endpoint, there was an increase in ETC complex I activity (p=0.02),...
Descritores: Transtorno Bipolar
Ciclo do Ácido Cítrico
DNA Mitocondrial
Complexo de Proteínas da Cadeia de Transporte de Elétrons
Lítio
Mitocôndrias
Fármacos Neuroprotetores
Óxido Nítrico
Estresse Oxidativo
Limites: Seres Humanos
Adulto
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1


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Texto completo SciELO Brasil
Quevedo, Joäo
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Id: lil-718443
Autor: Ferreira, Gabriela K.; Cardoso, Mariane R.; Jeremias, Isabela C.; Gonçalves, Cinara L.; Freitas, Karolina V.; Antonini, Rafaela; Scaini, Giselli; Rezin, Gislaine T.; Quevedo, João; Streck, Emilio L..
Título: Fluvoxamine alters the activity of energy metabolism enzymes in the brain
Fonte: Rev. bras. psiquiatr;36(3):220-226, Jul-Sep/2014. graf.
Idioma: en.
Resumo: Objective: Several studies support the hypothesis that metabolism impairment is involved in the pathophysiology of depression and that some antidepressants act by modulating brain energy metabolism. Thus, we evaluated the activity of Krebs cycle enzymes, the mitochondrial respiratory chain, and creatine kinase in the brain of rats subjected to prolonged administration of fluvoxamine. Methods: Wistar rats received daily administration of fluvoxamine in saline (10, 30, and 60 mg/kg) for 14 days. Twelve hours after the last administration, rats were killed by decapitation and the prefrontal cortex, cerebral cortex, hippocampus, striatum, and cerebellum were rapidly isolated. Results: The activities of citrate synthase, malate dehydrogenase, and complexes I, II-III, and IV were decreased after prolonged administration of fluvoxamine in rats. However, the activities of complex II, succinate dehydrogenase, and creatine kinase were increased. Conclusions: Alterations in activity of energy metabolism enzymes were observed in most brain areas analyzed. Thus, we suggest that the decrease in citrate synthase, malate dehydrogenase, and complexes I, II-III, and IV can be related to adverse effects of pharmacotherapy, but long-term molecular adaptations cannot be ruled out. In addition, we demonstrated that these changes varied according to brain structure or biochemical analysis and were not dose-dependent. .
Descritores: Encéfalo/efeitos dos fármacos
Metabolismo Energético/efeitos dos fármacos
Fluvoxamina/administração & dosagem
Inibidores da Captação de Serotonina/administração & dosagem
-Antidepressivos/administração & dosagem
Encéfalo/enzimologia
Ciclo do Ácido Cítrico/efeitos dos fármacos
Creatina Quinase/efeitos dos fármacos
Transtorno Depressivo/tratamento farmacológico
Transporte de Elétrons/efeitos dos fármacos
Malato Desidrogenase/efeitos dos fármacos
Ratos Wistar
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-613051
Autor: Sanchez, Ruth; Arboleda, Gonzalo.
Título: Mitocondria y muerte celular: [revisión] / Mitochondria and cell death: [review]
Fonte: NOVA publ. cient;6(10):190-200, jul.-dic. 2008. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Recientemente se ha definido el papel decisivo que tienen las mitocondrias en los mecanismos de muerte celular, los cuales se han explicado en diversos modelos, donde la permeabilización de la membrana externa mitocondrial y la liberación de proteínas importantes del espacio intermembranal de la mitocondria son características importantes que definen este proceso. Específicamente proteínas pro-apoptóticas tales como Citocromo c, Smac/diablo entre otras, son liberadas durante estadios tempranos del proceso apoptótico. Los mecanismos por los cuales estas proteínas son liberadas dependen presumiblemente del tipo celular y la naturaleza del estimulo. La activación de las caspasas (proteasas de cisteína) durante la apoptosis temprana parece estar regulada principalmente por la familia de las proteínas Bcl-2, cuya función principal es el control de la permeabilidad de la membrana mitocondrial a través de la formación o regulación de poros, en particular el poro de permeabilidad transicional mitocondrial. La presente revisión busca mostrar una visión global del papel de la mitocondria en los procesos de muerte celular, en la apoptosis, y en algunos de los mecanismos moleculares involucrados en su regulación.
Descritores: Apoptose
Morte Celular
Ciclo do Ácido Cítrico
Citocromos c
Glicólise
Mitocôndrias
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO176.1 - Biblioteca Jorge Bejarano


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Marie, Suely Kazue Nagahashi
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Id: lil-593147
Autor: Marie, Suely Kazue Nagahashi; Shinjo, Sueli Mieko Oba.
Título: Metabolism and brain cancer
Fonte: Clinics;66(supl.1):33-43, 2011. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: Cellular energy metabolism is one of the main processes affected during the transition from normal to cancer cells, and it is a crucial determinant of cell proliferation or cell death. As a support for rapid proliferation, cancer cells choose to use glycolysis even in the presence of oxygen (Warburg effect) to fuel macromolecules for the synthesis of nucleotides, fatty acids, and amino acids for the accelerated mitosis, rather than fuel the tricarboxylic acid cycle and oxidative phosphorylation. Mitochondria biogenesis is also reprogrammed in cancer cells, and the destiny of those cells is determined by the balance between energy and macromolecule supplies, and the efficiency of buffering of the cumulative radical oxygen species. In glioblastoma, the most frequent and malignant adult brain tumor, a metabolic shift toward aerobic glycolysis is observed, with regulation by well known genes as integrants of oncogenic pathways such as phosphoinositide 3-kinase/protein kinase, MYC, and hypoxia regulated gene as hypoxia induced factor 1. The expression profile of a set of genes coding for glycolysis and the tricarboxylic acid cycle in glioblastoma cases confirms this metabolic switch. An understanding of how the main metabolic pathways are modified by cancer cells and the interactions between oncogenes and tumor suppressor genes with these pathways may enlighten new strategies in cancer therapy. In the present review, the main metabolic pathways are compared in normal and cancer cells, and key regulations by the main oncogenes and tumor suppressor genes are discussed. Potential therapeutic targets of the cancer energetic metabolism are enumerated, highlighting the astrocytomas, the most common brain cancer.
Descritores: Neoplasias Encefálicas
Glutaminase
Glutamina
Oncogenes/fisiologia
-Neoplasias Encefálicas
Proliferação Celular
Transformação Celular Neoplásica
Ciclo do Ácido Cítrico/fisiologia
Glicólise/fisiologia
Via de Pentose Fosfato/fisiologia
Células-Tronco
Células-Tronco
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Curi, Rui
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Id: lil-524710
Autor: Curi, Rui; Lagranha, Cláudia J; Hirabara, Sandro Massaro; Folador, Alessandra; Procopio, Joaquim; Tchaikovski Junior, Osvaldo; Fernandes, Luiz Claudio; Pellegrinotti, Ídico L; Pithon-Curi, Tania Cristina.
Título: Uma etapa limitante para a oxidação de ácidos graxos durante o exercício aeróbio: o ciclo de Krebs / A limiting step for fatty acids oxidation during aerobic exercise: the krebs cycle
Fonte: Rev. bras. ciênc. mov;11(2):87-94, 2003.
Idioma: pt.
Resumo: Os ácidos graxos (AG) representam uma fonte importante de energia durante exercícios de intensidade leve, moderada e, principalmente, naqueles de duração prolongada. A utilização dos AG pelos músculos esqueléticos depende de passos importantes como a mobilização, transporte via corrente sangüínea, passagem pelas membranas plasmática e mitocondrial, -oxidação e, finalmente, a oxidação no ciclo de Krebs (CK) e atividade da cadeia respiratória. O treinamento ao exercício aeróbio induz a adaptações que possibilitam maior aproveitamento dos AG como fonte de energia, ao mesmo tempo que o glicogênio muscular é preservado. Propomos a idéia de que o CK é uma etapa limitante para a utilização de AG pelo músculo esquelético. No tecido muscular, este ciclo apresenta perda contínua de carbonos com a formação de glutamina e citrato. Desta maneira, um passo chave para a manutenção do fluxo de metabólitos pelo CK é a formação de oxalacetato a partir do piruvato pela piruvato carboxilase. Quando o glicogênio muscular está depletado, o que ocorre após período prolongado de esforço físico, forma-se pouco piruvato. Assim, o aumento no suplemento de AG para o músculo esquelético pelo uso de drogas lipolíticas ou dietas não resulta necessariamente em aumento na oxidação de AG e produção de ATP.

Fatty acids (FA) represent an important source of energy during exercises of light and moderate intensity, and mainly in those of a prolonged duration. The utilization of FA by skeletal muscles depends on important steps such as mobilization, transport through bloodstream, passage through plasma and mitochondrial membranes, -oxidation, and finally oxidation in the Krebs' cycle (KC) and respiratory chain activity. Aerobic exercise training induces adaptations which make possible a higher improvement of FA as a source of energy, while muscle glycogen is preserved. The authors postulate that the KC is a limiting step for the utilization of FA by the skeletal muscle. In the muscular tissue, this cycle presents continuous loss of carbons by generation of glutamine and citrate. Thus, oxalacetate formation from pyruvate through pyruvate carboxylase is a key step to keep the flux of metabolites through the KC. Pyruvate formation is low when muscle glycogen is depleted, which occurs after a prolonged period of physical strain. Therefore, the increased supply of FA for skeletal muscles by the use of lipolytic drugs and diets does not necessarily result in the increase of fatty oxidation and ATP production.
Descritores: Ciclo do Ácido Cítrico
Exercício
Ácidos Graxos
Glicogênio
Oxidação
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1552.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-424104
Autor: Pereira Paternina, F. J; Insignares Viscaino, Z.
Título: Vision global del ciclo de Krebs: importancia clinica y metabolica / Global vision of Krebs cicle
Fonte: Lect. nutr;6(3):43-55, sept. 1999. graf.
Idioma: es.
Resumo: Hans Krebs se dedicó a investigar el metabolismo celular, demostrando la naturaleza cíclica de los procesos celulares; obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 1953. El ciclo de Krebs se trata de una serie de reacciones químicas cuyo resultado es la generación de energía. Todos los alimentos energéticos (carbohidratos, grasas y proteínas) pueden ser oxidados en la célula y liberar grandes cantidades de energía. Todos nuestros procesos fisiológicos necesitan energía para funcionar y prácticamente todos estos mecanismos fisiológicos la obtienen directamente del Adenosintrifosfato (ATP). Esto motiva a que conozcamos detalladamente qué ocurre con los nutrimentos cada vez que demos apoyo
Descritores: Bioquímica/tendências
Ciclo do Ácido Cítrico/fisiologia
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO5.1 - Centro de Información y Conocimiento


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-344572
Autor: Italiani, Valéria C. S; Marques, Marilis V.
Título: Isolation and characterization of Caulobacter mutants impaired in adaptation to stationary phase
Fonte: Braz. j. microbiol;34(1):85-90, Jan.-Apr. 2003. ilus.
Idioma: en.
Resumo: The entry into stationary phase causes a change in the pattern of gene expression of bacteria, when the cells must express a whole set of genes involved mainly with resistance to starvation and to environmental stresses. As an attempt to identify genes important for the survival of Caulobacter crescentus in stationary phase, we have screened a library of 5,000 clones generated by random transposon mutagenesis for mutants that showed reduced viability after prolonged growth. Four clones were selected, which displayed either lower viability or a longer time of recovery from stationary phase. The genes disrupted were identified, and the gene products were found to be mainly involved with amino acid metabolism (glutamate N-acetyltransferase, 4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase and L-aspartate oxidase) or with recombination (exonuclease RecJ). Each mutant was tested for resistance to stresses, such as oxidative, saline, acidic, heat and UV exposure, showing different responses. Although the mutations obtained were not in genes involved specifically in stationary phase, our results suggest that amino acids metabolism may play an important role in keeping viability during this growth phase.
Descritores: Aspergillus niger
Ciclo do Ácido Cítrico
Flucitosina
Técnicas In Vitro
Mutagênese
-Meios de Cultura
Métodos
Tipo de Publ: Revisão de Integridade Científica
Responsável: BR32.1 - Serviço de Biblioteca e Informação Biomédica


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Texto completo SciELO Brasil
Curi, Rui
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Id: lil-337100
Autor: Curi, Rui; Lagranha, Cláudia J; G. Júnior, Jair Rodrigues; Pithon-Curi, Tania Cristina; Lancha Júnior, Antonio Herbert; Pellegrinotti, Ídico L; Procopio, Joaquim.
Título: Ciclo de Krebs como fator limitante na utilizaçäo de ácidos graxos durante o exercício aeróbico / The Krebs cycle as limiting factor for fatty acids utilization during aerobic exercise
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;47(2):135-143, abr. 2003. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Os ácidos graxos (AG) representam uma fonte importante de energia durante exercícios de intensidade leve ou moderada, e principalmente naqueles de duraçäo prolongada. A utilizaçäo dos AG pelos músculos esqueléticos depende de passos importantes como a mobilizaçäo, transporte via corrente sangüínea, passagem pelas membranas plasmática e mitocôndrial, beta-oxidaçäo e, finalmente, a oxidaçäo no ciclo de Krebs e atividade da cadeia respiratória. O exercício agudo e o treinamento induzem adaptaçöes que possibilitam maior aproveitamento dos AG como fonte de energia, ao mesmo tempo em que o glicogênio muscular é preservado. Contudo, as tentativas de manipulaçäo da dieta e suplementaçäo com agentes ativos para aumentar a mobilizaçäo e utilizaçäo dos AG durante o exercício näo apresentam resultados conclusivos. Nesse trabalho, a hipótese de que o ciclo de Krebs é o fator limitante da utilizaçäo de ácidos graxos pelo tecido muscular no exercício prolongado é apresentada
Descritores: Ciclo do Ácido Cítrico
Exercício
Ácidos Graxos
-Glicogênio/fisiologia
Músculo Esquelético
Limites: Seres Humanos
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central



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