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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-736455
Autor: Romo-Martínez, Jesús Eduardo; González-Barrera, Juan Antonio; Guillén-Rincón, María Imelda; Herrera-Solís, María Evangelina; Vicenteño-Muriño, Ana.
Título: Letalidad por infecciones nosocomiales en un hospital general regional, desde un enfoque epidemiológico
Fonte: Salud pública Méx;57(1):2-3, ene.-feb. 2015. tab.
Idioma: es.
Descritores: Fibroblastos/patologia
Receptores de Quimiocinas/metabolismo
Escleroderma Sistêmico/metabolismo
Escleroderma Sistêmico/patologia
-Actinas/metabolismo
Comunicação Autócrina/fisiologia
Biópsia
Células Cultivadas
Diferenciação Celular/fisiologia
/metabolismo
CHEMOKINE CCLTEMEFOS/metabolismo
Fibroblastos/metabolismo
Técnicas In Vitro
Fenótipo
RECEPTORS, CCRTEMEFOS
Pele/metabolismo
Pele/patologia
Regulação para Cima
Limites: Feminino
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-632466
Autor: Méndez, Isabel; Cariño, Cecilia; Díaz, Lorenza.
Título: La prolactina en el sistema inmunológico: aspectos de síntesis y efectos biológicos / Prolactin in the immune system: synthesis and biological effects
Fonte: Rev. invest. clín;57(3):447-456, may.-jun. 2005. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Prolactin (PRL) Is a 23 κDa protein hormone that is produced and secreted by the pituitary lactotrophs. Although PRL was initially regarded as an exclusive pituitary hormone, many nonpituitary tissues were later found to contain and produce this hormone. The most established extrapituitary sites that produce PRL are the decidua, the immune system, brain and endometrium. In the immune system, PRL acts as a cytokine where it plays an important role in human immune responses, including in autoimmune diseases. Here, we will discuss the regulation of PRL gene expression in human lymphocytes and review the functions of PRL made by the immune cells, including its involvement in autoimmunity.

La prolactina es una hormona que fue considerada durante mucho tiempo de origen exclusivamente hipofisario, y cuya función más importante era la promoción de la lactancia. Sin embargo, la prolactina no sólo se sintetiza en diversos sitios del organismo, sino que también participa en una amplia variedad de procesos biológicos. Dentro de los sitios de síntesis extrahipofisarios de esta hormona se encuentran diversas células del sistema inmunológico. A este nivel, la prolactina actúa afectando desde la proliferación celular hasta el estado inmune del individuo. En esta revisión presentamos algunos aspectos relativos a la prolactina de origen linfocitario tales como su síntesis, su participación en el sistema inmunológico y su relación con estados de autoinmunidad.
Descritores: Sistema Imunitário/fisiologia
Prolactina/fisiologia
-Comunicação Autócrina
Doenças Autoimunes/metabolismo
Autoimunidade/fisiologia
Diferenciação Celular/fisiologia
Modelos Animais de Doenças
Regulação da Expressão Gênica
Leucócitos/metabolismo
Lúpus Eritematoso Sistêmico/metabolismo
Linfócitos/metabolismo
Camundongos Endogâmicos NZB
Comunicação Parácrina
Adeno-Hipófise/metabolismo
Adeno-Hipófise
Prolactina/genética
Regiões Promotoras Genéticas/genética
Receptores de Citocinas/fisiologia
Receptores da Prolactina/metabolismo
Transcrição Genética
Limites: Animais
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-414912
Autor: Pedro, Marcelo de Almeida.
Título: Micropartículas plasmáticas: um novo microambiente de sinalização redox transcelular no sistema vascular / Plasmatic microparticles: a novel redox sinaling microenvironment in the vascular system do autor Marcelo de Almeida Pedro.
Fonte: São Paulo; s.n; 2003. [120] p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina.Departamento de Cardio-Pneumologia. Disciplina de Pneumologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Micropartículas (MP) são estruturas liberadas por células ativadas ou apoptóticas. Artérias de coelhos lesadas por cateter balão liberam MP fosfatidilserina positivas, com atividade NADPH oxidase produtora de O2 após adição de NADPH, inibida DPI , SOD e MnTBAP. Induziram apoptose de células musculares lisas vasculares. Western blot não revelou proteínas responsáveis pela atividade redox (NADPH oxidase e PDI). MP plasmáticas de pacientes após implante de stent coronário não mostraram atividade NADPH oxidase, mas significativa atividade diaforase 24h pós implante, inibida 40-50 por cento por DPI, SOD e catalase / Microparticles (MP) are released by cells upon activation and apoptosis. Balloon injured rabbit arteries released phosphatidilserine positive MP, with O2 producing NADPH oxidase activity upon NADPH addition, inhibited by DPI, SOD and MnTBAP. MP induced cultured vascular smooth muscle cells apoptosis. Western blot did not show redox active proteins (NADPH oxidase and PDI). Plasmatic MP from coronary stented patients did not have NADPH oxidase activity, but had significant diaphorase activity, inhibited 40-50 per cent by DPI, SOD and catalase...
Descritores: Angioplastia Coronária com Balão
Comunicação Autócrina/fisiologia
Oxirredução
-Citometria de Fluxo
NADPH Desidrogenase/fisiologia
NADPH Oxidases/fisiologia
Superóxidos
Limites: Seres Humanos
Masculino
Coelhos
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1; W4.DB8, P413m, Fm-2


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-360737
Autor: Moura, Egberto G. de; Moura, Carmen C. Pazos de.
Título: Regulação da síntese e secreção de tireotrofina / Regulation of thyrotropin synthesis and secretion
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;48(1):40-52, fev. 2004. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A secreção de tireotrofina (TSH) é determinada pelo efeito estimulatório do hormônio hipotalâmico estimulador de tireotrofina (TRH) e pela retroalimentação negativa exercida pelos hormônios tireóideos (HT). Superpostos, atuam outros reguladores e aferências do sistema nervoso central. Somatostatina e dopamina inibem a secreção de TSH, já as vias alfa-adrenérgicas centrais são predominantemente estimuladoras e participariam no estímulo da secreção de TSH pelo frio. O estado nutricional modula o eixo através da leptina, por vias diretas e indiretas. O estresse induz redução da secreção de TSH, e discute-se a participação dos glicocorticóides, citocinas e opiáceos. Recentemente, evidenciou-se que fatores locais produzidos na adenohipófise podem atuar de forma autócrina/parácrina, modulando a secreção de TSH. Dentre estes, destacam-se a neuromedina B e o peptídeo liberador de gastrina, que atuam como inibidores locais da secreção de TSH. Discute-se ainda, as alterações do TSH decorrentes da programação neonatal, por hormônios ou desnutrição.
Descritores: Tireotropina/biossíntese
Tireotropina
-Comunicação Autócrina
Comunicação Parácrina
Limites: Animais
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Curi, Rui
Carpinelli, Angelo R
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Id: lil-285580
Autor: Haber, Esther P; Curi, Rui; Carvalho, Carla R. O; Carpinelli, Angelo R.
Título: Secreçäo da insulina: efeito autócrito da insulina e modulaçäo por ácidos graxos / Insulin secretion: insulin autocrinous effect and modulation by fatty acids
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;45(3):219-227, jun. 2001.
Idioma: pt.
Resumo: A insulina exerce um papel central na regulação da homeostase da glicose e atua de maneira coordenada em eventos celulares que regulam os efeitos metabólicos e de crescimento. A sub-unidade 13 do receptor de insulina possui atividade tirosina quinase intrínseca. A autofosforilação do receptor, induzida pela insulina, resulta na fosforilação de substratos protéicos intracelulares, como o substrato-l do receptor de insulina (IRS-1). O IRS-1 fosforilado associa-se a domínios SH2 e SH3 da enzima PI 3-quinase, transmitindo, desta maneira, o sinal insulínico. A insulina parece exercer feedback positivo na sua secreção, pela interação com seu receptor em células B pancreáticas. Alterações nos mecanismos moleculares da via de sinalização insulínica sugerem uma associação entre resistência à insulina e diminuição da secreção deste hormônio, semelhante ao observado em diabetes mellitus tipo 2. Uma das anormalidades associadas à resistência à insulina é a hiperlipidemia. O aumento do pool de ácidos graxos livres circulantes pode modular a atividade de enzimas e de proteínas que participam na exocitose da insulina. Essa revisão descreve também os possíveis mecanismos de modulação da secreção de insulina pelos ácidos graxos em ilhotas pancreáticas.
Descritores: Ácidos Graxos/metabolismo
Insulina/metabolismo
Resistência à Insulina/fisiologia
-Comunicação Autócrina
Fosforilação
Insulina/fisiologia
Fosfatidilinositol 3-Quinase/efeitos dos fármacos
Receptor de Insulina/fisiologia
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central



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