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Id: lil-632466
Autor: Méndez, Isabel; Cariño, Cecilia; Díaz, Lorenza.
Título: La prolactina en el sistema inmunológico: aspectos de síntesis y efectos biológicos / Prolactin in the immune system: synthesis and biological effects
Fonte: Rev. invest. clín;57(3):447-456, may.-jun. 2005. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Prolactin (PRL) Is a 23 κDa protein hormone that is produced and secreted by the pituitary lactotrophs. Although PRL was initially regarded as an exclusive pituitary hormone, many nonpituitary tissues were later found to contain and produce this hormone. The most established extrapituitary sites that produce PRL are the decidua, the immune system, brain and endometrium. In the immune system, PRL acts as a cytokine where it plays an important role in human immune responses, including in autoimmune diseases. Here, we will discuss the regulation of PRL gene expression in human lymphocytes and review the functions of PRL made by the immune cells, including its involvement in autoimmunity.

La prolactina es una hormona que fue considerada durante mucho tiempo de origen exclusivamente hipofisario, y cuya función más importante era la promoción de la lactancia. Sin embargo, la prolactina no sólo se sintetiza en diversos sitios del organismo, sino que también participa en una amplia variedad de procesos biológicos. Dentro de los sitios de síntesis extrahipofisarios de esta hormona se encuentran diversas células del sistema inmunológico. A este nivel, la prolactina actúa afectando desde la proliferación celular hasta el estado inmune del individuo. En esta revisión presentamos algunos aspectos relativos a la prolactina de origen linfocitario tales como su síntesis, su participación en el sistema inmunológico y su relación con estados de autoinmunidad.
Descritores: Sistema Imunitário/fisiologia
Prolactina/fisiologia
-Comunicação Autócrina
Doenças Autoimunes/metabolismo
Autoimunidade/fisiologia
Diferenciação Celular/fisiologia
Modelos Animais de Doenças
Regulação da Expressão Gênica
Leucócitos/metabolismo
Lúpus Eritematoso Sistêmico/metabolismo
Linfócitos/metabolismo
Camundongos Endogâmicos NZB
Comunicação Parácrina
Adeno-Hipófise/metabolismo
Adeno-Hipófise
Prolactina/genética
Regiões Promotoras Genéticas/genética
Receptores de Citocinas/fisiologia
Receptores da Prolactina/metabolismo
Transcrição Genética
Limites: Animais
Feminino
Humanos
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-624527
Autor: Ramalli Jr, Edvaldo Luiz; Braga, Leonardo Henrique; Evora, Patricia Martinez; Albuquerque, Agnes Afrodite Sumarelli; Celotto, Andrea Carla; Mota, André Lupp; Evora, Paulo Roberto Barbosa.
Título: Absence of arteriosclerosis in intramyocardial coronary arteries: a mystery to be solved? / Ausência de arteriosclerose na porção intramiocárdica das artérias coronárias: um mistério a ser resolvido?
Fonte: Rev. bras. cir. cardiovasc;26(3):440-446, jul.-set. 2011.
Idioma: en.
Resumo: Several studies show that portions of intramyocardial coronary arteries are spared of arteriosclerosis, involving morphological, embryological, biochemical and pathophysiological aspects. Endothelial function is significantly affected in the segment of transition, as estimated by the vasoactive response to Ach. These findings suggest that myocardial bridge can provide protection against arteriosclerosis by counteracting the negative effects of endothelial dysfunction. The intramyocardial portion's protection phenomenon deserves further scientific research on all research fronts. Improved morphological, biomechanical and especially physiological and embryological knowledge may be the key to a future window of opportunity for chronic arterial disease therapy and prevention. In addition, this review discusses possible therapeutic approaches for symptomatic coronary ischemia caused by myocardial bridges.

Diversos estudos demonstram que as porções intramiocárdicas das artérias coronárias são poupadas da arteriosclerose, envolvendo aspectos morfológicos, embriológicos, biomecânicos e aspectos fisiopatológicos. A função endotelial é significativamente afetada no segmento de transição, tal como estimado pela resposta vasoativa para acetilcolina (Ach). Esses achados sugerem que ponte miocárdica pode fornecer proteção contra a arteriosclerose, por contrariar os efeitos negativos da disfunção endotelial. O fenômeno dessa proteção da porção intramiocárdica merece maior investigação científica em todas as frentes de pesquisa. Maiores conhecimentos sobre os aspectos morfológicos, biomecânicos e, principalmente, fisiológicos e embriológicos podem ser a chave para uma futura janela de oportunidades de terapia e prevenção da doença arterial crônica. Nessa revisão, discutem-se, também, possíveis abordagens terapêuticas para fenômenos coronarianos isquêmicos causados por pontes miocárdicas.
Descritores: Doença da Artéria Coronariana/prevenção & controle
Endotélio Vascular/fisiopatologia
Ponte Miocárdica/patologia
-Tecido Adiposo/metabolismo
Circulação Coronária/fisiologia
Vasos Coronários/anatomia & histologia
Vasos Coronários/embriologia
Endotelina-1/metabolismo
Comunicação Parácrina/fisiologia
Peptidil Dipeptidase A/metabolismo
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-594176
Autor: Murata, Gilson Masahiro.
Título: FGF2 de 18kDa e de 22.5kDa: sinalização molecular parácrina e funções biológias / FGF2 species of 18 and 22.5 kDa: paracrine molecular signaling and biological functions.
Fonte: São Paulo; s.n; 2010. 111 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: FGF2 (Fibroblast Growth Factor 2), o fundador da família FGF, tem funções regulatórias na mitogênese, diferenciação, morfogênese e reparo tecidual. Diversas espécies moleculares de FGF2 compartilham uma seqüência C-terminal comum de 155 aminoácidos, pois se originam de diferentes sítios de iniciação de leitura de um único mRNA. O menor, o FGF2-18kDa, é liberado extracelularmente para se ligar a receptores específicos (FGFRs) para disparar as funções parácrinas e autócrinas pelas quais este fator é conhecido. Por outro lado, as espécies maiores (FGF2-21, 22, 22,5 e 34kDa) são intracelulares se ligam a parceiros moleculares desconhecidos para exercer funções intrácrinas ainda indefinidas. O objetivo desta tese foi produzir espécies recombinantes do FGF2-18 e FGF2-22,5, na forma de proteínas de fusão, para analisar funções biológicas e mecanismos de sinalização. Nas células malignas Y1 de camundongo, os recombinantes de FGF2-18kDa (FGF2-18, His-FGF2-18 e His-FGF2-18-ProA) dispararam uma resposta antagônica estimulando as vias de sinalização mitogênica, mas bloqueando o ciclo celular. Nos fibroblastos não tumorigênicos Balb3T3, estes mesmos recombinantes de FGF2-18kDa dispararam apenas a resposta mitogênica clássica. Todos os efeitos biológicos destes recombinantes de FGF2-18kDa foram bloqueados pelo inibidor específico da proteína quinase de tirosina dos FGFRs, PD173074, demonstrando que são respostas intermediadas pelos FGFRs. Portanto, os domínios estruturais adicionados aos recombinantes de FGF2-18kDa não impediram que estas proteínas se ligassem e ativassem os FGFRs. Por outro lado, o recombinante His-FGF2-22,5 dispara apenas as vias de sinalização mitogênica em ambas as células Y1 e 3T3, mas este efeito biológico não é inibido por PD173074. Estes resultados sugerem que a seqüência N-terminal de 55 resíduos, rica em aminoácidos básicos, impede que o FGF2-22,5kDa se ligue e/ou ative os FGFRs. Entretanto, o recombinante His-FGF2-22,5ProA dispara a resposta...

FGF2 (Fibroblast Growth Factor 2), the founder of the FGF family, has regulatory functions in mitogenesis, differentiation, morphogenesis and tissue repair. Multiple FGF2 molecular species, sharing a C-terminal sequence of 155 amino acids, are translated from different iniciation sites of the same mRNA. The smaller, the FGF2-18kD, is extracellularly released to bind to specific membrane receptors (FGFRs), performing paracrine and autocrine functions. On the other hand, the larger FGF2s (21, 22, 22.5 and 34kDa) are intracellular species that bind to unknown partners to play still undefined intracrine roles. The aim of this thesis was to produce recombinant species of FGF2-18kDa and FGF2-22,5kDa, in the form of fusion proteins, to analyze functions and signaling mechanisms. In mouse Y1 malignant cells, FGF2-18kD recombinants (FGF2-18kDa and His-FGF2-18kDaProA) triggered an antagonistic response activating mitogenic signaling pathways, but blocking the cell cycle. However, in non tumorigenic Balb3T3 fibroblasts, these same FGF2-18kD recombinants only elicited the classical mitogenic response. All biological effects of these FGF2-18kD recombinants were blocked by the specific inhibitor of FGFR-protein-tyrosine-kinases, PD173074, demonstrating that these responses are mediated by FGFRs. Therefore, the new peptide domains added to FGF2-18kD did not prevent these recombinant fusion proteins to bind and activate FGFRs. Conversely, the recombinant His-FGF2-22,5kDa triggered only mitogenic signaling pathways in both Y1 and Balb3T3 cells, a biological effect not inhibited by PD173074. These results suggested that the additional basic-rich N-terminal sequence of 55 amino acid residues, found in FGF2-22,5kDa, prevents this FGF2 species from binding and / or activate FGFRs. However, surprisingly, the recombinant His-FGF2-22kDaProA triggered the antagonistic response characteristic of FGF2-18kDa. These results imply that the ProA-domain added to the C-terminal end...
Descritores: Comunicação Parácrina/genética
Fatores de Crescimento de Fibroblastos/ultraestrutura
Técnicas In Vitro
Fenômenos Biológicos
-Bioquímica
Estruturas Celulares
Proteínas
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.19245, M972f. 23691


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Texto completo SciELO Brasil
Voltarelli, Júlio César
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Id: lil-570515
Autor: Siqueira, Rubens Camargo; Voltarelli, Júlio Cesar; Messias, André Marcio Vieira; Jorge, Rodrigo.
Título: Possible mechanisms of retinal function recovery with the use of cell therapy with bone marrow-derived stem cells / Possíveis mecanismos de recuperação da função da retina com uso de terapia celular com células tronco derivadas da medula óssea
Fonte: Arq. bras. oftalmol;73(5):474-479, Sept.-Oct. 2010. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Bone marrow has been proposed as a potential source of stem cells for regenerative medicine. In the eye, degeneration of neural cells in the retina is a hallmark of such widespread ocular diseases as age-related macular degeneration (AMD) and retinitis pigmentosa. Bone marrow is an ideal tissue for studying stem cells mainly because of its accessibility. Furthermore, there are a number of well-defined mouse models and cell surface markers that allow effective study of hematopoiesis in healthy and injured mice. Because of these characteristics and the experience of bone marrow transplantation in the treatment of hematological disease such as leukemia, bone marrow-derived stem cells have also become a major tool in regenerative medicine. Those cells may be able to restore the retina function through different mechanisms: A) cellular differentiation, B) paracrine effect, and C) retinal pigment epithelium repair. In this review, we described these possible mechanisms of recovery of retinal function with the use of cell therapy with bone marrow-derived stem cells.

As células tronco derivadas da medula óssea têm sido propostas como uma fonte em potencial de células para medicina regenerativa. No olho, a degeneração de células neurais da retina são a marca de doenças difusas, como a degeneração macular relacionada com a idade (DMRI) e a retinose pigmentar. A medula óssea é um tecido ideal para estudar as células tronco por causa da sua acessibilidade. Devido a estas características e a experiência do transplante de medula óssea no tratamento de doenças hematológicas, como as leucemias, as célulastronco derivadas da medula óssea têm se tornado a maior ferramenta na medicina regenerativa. Essas células podem ser capazes de restaurar a função da retina através dos seguintes mecanismos: A) diferenciação celular; B) efeito parácrino; C) reparo do epitélio pigmentado da retina. Nesta revisão nós descrevemos os possíveis mecanismos de recuperação da função da retina com uso de terapia celular com células tronco derivadas da medula óssea.
Descritores: Células da Medula Óssea/citologia
Degeneração Retiniana/terapia
Transplante de Células-Tronco
-Diferenciação Celular
Modelos Animais
Comunicação Parácrina
Recuperação de Função Fisiológica
Epitélio Pigmentado da Retina
Limites: Animais
Humanos
Camundongos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Chadi, Gerson
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Id: lil-496760
Autor: Duobles, Tatiana; Lima, Thais de Sousa; Levy, Beatriz de Freitas Azevedo; Chadi, Gerson.
Título: S100ß and fibroblast growth factor-2 are present in cultured Schwann cells and may exert paracrine actions on the peripheral nerve injury / S100ß e fator de crescimento de fibroblasto-2 estão presentes nas células de Schwann cultivadas e exercem ações parácrinas na lesão do nervo
Fonte: Acta cir. bras;23(6):555-560, Nov.-Dec. 2008. ilus.
Idioma: en.
Resumo: PURPOSE: The neurotrophic factor fibroblast growth factor-2 (FGF-2, bFGF) and Ca++ binding protein S100ß are expressed by the Schwann cells of the peripheral nerves and by the satellite cells of the dorsal root ganglia (DRG). Recent studies have pointed out the importance of the molecules in the paracrine mechanisms related to neuronal maintenance and plasticity of lesioned motor and sensory peripheral neurons. Moreover, cultured Schwann cells have been employed experimentally in the treatment of central nervous system lesions, in special the spinal cord injury, a procedure that triggers an enhanced sensorymotor function. Those cells have been proposed to repair long gap nerve injury. METHODS: Here we used double labeling immunohistochemistry and Western blot to better characterize in vitro and in vivo the presence of the proteins in the Schwann cells and in the satellite cells of the DRG as well as their regulation in those cells after a crush of the rat sciatic nerve. RESULTS: FGF-2 and S100ß are present in the Schwann cells of the sciatic nerve and in the satellite cells of the DRG. S100ß positive satellite cells showed increased size of the axotomized DRG and possessed elevated amount of FGF-2 immunoreactivity. Reactive satellite cells with increased FGF-2 labeling formed a ring-like structure surrounding DRG neuronal cell bodies.Reactive S100ß positive Schwann cells of proximal stump of axotomized sciatic nerve also expressed higher amounts of FGF-2. CONCLUSION: Reactive peripheral glial cells synthesizing FGF-2 and S100ß may be important in wound repair and restorative events in the lesioned peripheral nerves.

OBJETIVO: O fator neurotrófico fator de crescimento de fibroblastos-2 (FGF-2, bFGF) e a proteína ligante de Ca++ S100ß são expressos pelas células de Schwann dos nervos e por células satélites do gânglio da raiz dorsal (GRD). Estudos recentes indicam a importância das moléculas nos mecanismos parácrinos relacionados à manutenção neuronal e à plasticidade de neurônios periféricos motores e sensoriais. Além disso, células de Schwann cultivadas têm sido empregadas experimentalmente no tratamento de lesões no sistema nervo central, especialmente na lesão da medula espinal, a qual mostrou uma melhora da função sensoriomotora. Estas células são ainda propostas no reparo do nervo lesado com perda de tecido. MÉTODOS: Usamos a dupla marcação imunohistoquímica e o Western blot para caracterizar melhor in vitro e in vivo a presença das proteínas nas células de Schwann e nas células satélites do GRD assim como sua regulação nessas células após a compressão do nervo ciático de ratos. RESULTADOS: FGF-2 e S100ß estão presentes nas células de Schwann do nervo ciático e nas células satélites do GRD. Células satélites do GRD axotomizado positivas para S100ß possuíam quantidade aumentada de imurreatividade da FGF-2. Células satélites reativas apresentando maior quantidade de FGF-2 formaram um anel ao redor dos corpos neuronais do GRD. Células de Schwann do coto proximal à axotomia do nervo ciático e positivas para S100ß também expressaram quantidades aumentadas de FGF-2. CONCLUSÃO: As células gliais periféricas ao sintetizar FGF-2 e S100ß podem ser importantes no reparo de cicatrização e em eventos restaurativos nas lesões do nervo.
Descritores: /metabolismo
FIBROBLAST GROWTH FACTOR TEMEFOS/metabolismo
Gânglios Espinais/metabolismo
Fatores de Crescimento Neural/metabolismo
Nervos Periféricos/lesões
/metabolismo
SACETOLACTATE SYNTHASE PROTEINS/metabolismo
Células de Schwann/metabolismo
-Axotomia
Western Blotting
Células Cultivadas
/análise
FIBROBLAST GROWTH FACTOR TEMEFOS/análise
Gânglios Espinais/química
Gânglios Espinais/citologia
Imuno-Histoquímica
Compressão Nervosa
Fatores de Crescimento Neural/análise
Comunicação Parácrina
Nervos Periféricos/fisiologia
Nervos Periféricos/cirurgia
Ratos Wistar
/análise
SACETOLACTATE SYNTHASE PROTEINS/análise
Células Satélites Perineuronais/metabolismo
Células de Schwann/citologia
Nervo Isquiático/citologia
Nervo Isquiático/lesões
Nervo Isquiático/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-491546
Autor: Zallocchil, M. L; Damasco, M. C; Calvo, J. C; Lantos, C. P; Matkovic, L. B.
Título: MDCK cells express serotonin-regulable 11beta-hydroxysteroiddehydrogenase type 2
Fonte: Biocell;30(3):469-477, dec. 2006. graf.
Idioma: en.
Resumo: Prior to this work, we found that adrenal as well as extra-adrenal factors activate the response of renal 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase 2 to stressful situations. These results -showing ways through which the organism hinders the pathological occupation of mineralocorticoid receptors by glucocorticoids leading to sodium retention and hypertension- prompted the present study on the nature of the above-mentioned extra-adrenal factors. Serotonin was chosen because of its properties as a widely distributed neurohormone, known to interact with glucocorticoids at many sites, also exhibiting increased levels and effects under stressful situations. We studied serotonin effects on 11beta-hydroxysteroiddehydrogenase 2 activity in a cell line derived from distal nephronpolarized-epithelium, employing 3H-corticosterone as substrate. The end-product, 3H- 11 -dehydrocorticosterone was separated from the substrate by HPLC and quantified. Serotonin stimulated 1I beta-hydroxysteroiddehydrogenase 2 activity only at 2nM and 25pM, the magnitude of the responsedepending also on substrate concentration. The stimulation was blocked by thespecific inhibitors methiothepin and ketanserin. We postulate that the organism partially prevents renal mineralocorticoid receptor occupancy by glucocorticoids, circulating at enhanced levels under stressful situations, through serotonin-mediated catabolic regulation of the 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase 2 activity. Given many, mostly positive, interactions between both hormones, this might eventually pave the way to studies on a new regulatory axis.
Descritores: /metabolismo
ABELSON MURINE LEUKEMIA VIRUS-BETA-HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA DE TIPO TEMEFOS/metabolismo
Ativação Enzimática
Corticosterona/análogos & derivados
Corticosterona/metabolismo
Serotonina/farmacologia
-Linhagem Celular
Néfrons/enzimologia
Comunicação Parácrina
Limites: Animais
Cães
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: AR40.1 - Biblioteca de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNCuyo


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Martinelli, Ana de Lourdes Candolo
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Id: lil-438807
Autor: Brandão, Daniel Ferracioli; Ramalho, Leandra Naira Zambelli; Ramalho, Fernando Silva; Zucoloto, Sérgio; Martinelli, Ana de Lourdes Candolo; Castro e Silva, Orlando de.
Título: Liver cirrhosis and hepatic stellate cells / Cirrose hepática e células estreladas do figado
Fonte: Acta cir. bras;21(supl.1):54-57, 2006.
Idioma: en; pt.
Projeto: FAPESP; . CNPq.
Resumo: The cirrhosis represents the final stage of several chronic hepatic diseases and it is characterized by the presence of fibrosis and morphologic conversion from the normal hepatic architecture into structurally abnormal nodules. In the evolution of the disease there is loss of the normal vascular relationship and portal hypertension. There are also regenerative hepatocelular alterations that become more prominent with the progression of the disease. The liver transplantation continues to be the only therapeutic option in cases of disease in terminal phase. The hepatic stellate cells (HSC) are perisinusoidal cells that store vitamin A and produce growth factors, citocins, prostaglandins and other bioactive substances. They can suffer an activation process that convert them to cells with a phenotype similar to myofibroblasts. When activated, they present increased capacity of proliferation, mobility, contractility and synthesis of collagen and other components of extracelular matrix. They possess cytoplasmic processes adhered to sinusoids and can affect the sinusoidal blood flow. HSC are important in pathogenesis of fibrosis and portal hypertension.

A cirrose representa o estágio final de diversas doenças hepáticas crônicas e é caracterizada pela presença de fibrose e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturalmente anormais. Na evolução da doença ocorre perda da relação vascular normal e hipertensão portal. Há também alterações regenerativas hepatocelulares que se tornam mais proeminentes com a progressão da doença. O transplante hepático permanece como a única opção terapêutica nos casos de doença em fase terminal. As células estreladas hepáticas (CEH) são células perisinusoidais que armazenam vitamina A e produzem fatores de crescimento, citocinas, prostaglandinas e outras substâncias bioativas. Podem sofrer um processo de ativação para um fenótipo semelhante a miofibroblastos. Quando ativadas apresentam maior capacidade de proliferação, motilidade, contractilidade, síntese de colágeno e componentes da matriz extracelular. Possuem processos citoplasmáticos aderidos aos sinusóides e podem afetar o fluxo sangüíneo sinusoidal. As CEH são importantes na patogênese da fibrose e hipertensão portal.
Descritores: Hepatócitos/metabolismo
Macrófagos do Fígado/metabolismo
Cirrose Hepática/fisiopatologia
Fígado/metabolismo
-Proliferação de Células
Progressão da Doença
Matriz Extracelular/metabolismo
Fator de Crescimento de Hepatócito/metabolismo
Hepatócitos/citologia
Hipertensão Portal/complicações
Macrófagos do Fígado/citologia
Cirrose Hepática/etiologia
Cirrose Hepática/metabolismo
Falência Hepática/complicações
Fígado/citologia
Miócitos de Músculo Liso/metabolismo
Comunicação Parácrina/fisiologia
Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
Limites: Humanos
Adulto
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-360737
Autor: Moura, Egberto G. de; Moura, Carmen C. Pazos de.
Título: Regulação da síntese e secreção de tireotrofina / Regulation of thyrotropin synthesis and secretion
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;48(1):40-52, fev. 2004. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A secreção de tireotrofina (TSH) é determinada pelo efeito estimulatório do hormônio hipotalâmico estimulador de tireotrofina (TRH) e pela retroalimentação negativa exercida pelos hormônios tireóideos (HT). Superpostos, atuam outros reguladores e aferências do sistema nervoso central. Somatostatina e dopamina inibem a secreção de TSH, já as vias alfa-adrenérgicas centrais são predominantemente estimuladoras e participariam no estímulo da secreção de TSH pelo frio. O estado nutricional modula o eixo através da leptina, por vias diretas e indiretas. O estresse induz redução da secreção de TSH, e discute-se a participação dos glicocorticóides, citocinas e opiáceos. Recentemente, evidenciou-se que fatores locais produzidos na adenohipófise podem atuar de forma autócrina/parácrina, modulando a secreção de TSH. Dentre estes, destacam-se a neuromedina B e o peptídeo liberador de gastrina, que atuam como inibidores locais da secreção de TSH. Discute-se ainda, as alterações do TSH decorrentes da programação neonatal, por hormônios ou desnutrição.
Descritores: Tireotropina/biossíntese
Tireotropina
-Comunicação Autócrina
Comunicação Parácrina
Limites: Animais
Feminino
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-253604
Autor: Amorena, Carlos.
Título: Control paracrino de la función del túbulo contorneado proximal por el endotelio de los capitales peritubulares / Paracrine control of the function of the proximal kidney tubules by the endothelium of the connecting kidney tubules
Fonte: Rev. nefrol. diál. traspl;(42):23-31, abr. 1997. graf.
Idioma: es.
Resumo: Los resultados de este trabajo sugieren que los capilares peritubulares de la corteza renal a través de la liberación de FRDE y aumento en el cGMP de las células epiteliales proximales, participan activamente en el control de la acidificación tubular proximal. De esta forma, se describe por primera vez una interacción paracina entre el endotelio de los capitalres peritubulares y el túbulo contorneado proximal. Esto permito postular que la unidad funcional del nefrón proximal está formada por la estructura antómica "capital peritubular túbulo contorneado proximal".
Descritores: Túbulos Renais Proximais
Comunicação Parácrina
Túbulos Renais Coletores
-GMP Cíclico
Fatores Relaxantes Dependentes do Endotélio
Limites: Humanos
Responsável: AR444.1 - BAN - Biblioteca Argentina de Nefrología Dr. Víctor R. Miatello



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