Base de dados : LILACS
Pesquisa : G04.152.825 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 96 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 10 ir para página                        

  1 / 96 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-797372
Autor: Jiménez Sanguino, Sara Inés.
Título: Síndrome mielodisplásico Un reto en medicina clínica-hematología / Myelodysplastic syndrome A challenge in clinical medicine-hematology
Fonte: Acta méd. colomb;41(1):16-18, Jan.-Mar, 2016.
Idioma: es.
Resumo: En este número de Acta Médica Colombiana, se presenta uno de los primeros estudios descriptivos de los síndromes mielodisplásicos (SMDs) en nuestro medio (1). Los SMDs constituyen una patología neoplásica de difícil abordaje clínico por su complejidad y por las limitadas posibilidades de terapia específica, dado que usualmente se presentan en pacientes de edad avanzada con otras comorbilidades, con mediana para edad de presentación de 70 años (80% de los casos en mayores de 60 años) poco frecuente en adultos jóvenes; su incidencia en la población general es de cinco casos por 100 000 personas por año, llegando a 25-50 casos por 100 000 después de los 60 años, pudiendo haber subregistro en nuestro medio (2-7). El SMD muestra un amplio espectro clínico e historia natural, desde enfermedades poco sintomáticas hasta enfermedades agresivas análogas a los estados de leucemia aguda, lo cual dificulta las decisiones terapéuticas y ha conllevado a sistemas de clasificación de riesgo buscando terapias adaptadas a cada situación (2, 4, 5). En los SMDs se tiene un proceso clonal de la célula madre hematopoyética pluripotencial, caracterizado por médula ósea normo, hipo o hipercelular con hematopoyesis inefectiva, con displasia en al menos una de las líneas hematopoyéticas y manifestaciones de falla hematológica: citopenias variables en la sangre periférica e incremento del riesgo de evolución hacia leucemia mieloide aguda. Ocurren de novo en la mayoría de los casos o puede ser secundario, asociado a la acción mutagénica de terapias previas (2, 4).
Descritores: Síndromes Mielodisplásicas
-Terapêutica
Leucemia
Medicina Clínica
Risco
Hematopoese
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Comentário
Responsável: CO70 - Asociación Colombiana de Medicina Interna


  2 / 96 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Cuba
Texto completo
Texto completo
Id: biblio-1156439
Autor: Martínez-Sánchez, Lina María; Castañeda Palacio, Santiago.
Título: Anemia sideroblástica una enfermedad infrecuente de causas múltiples / Sideroblastic anemia, a rare disease of multiple causes
Fonte: Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter;36(3):e1201, jul.-set. 2020. tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: La anemia sideroblástica es un trastorno hematológico que altera el proceso de la hematopoyesis, en la cual se ve afectada en mayor proporción la línea eritroide. Además, se presentan alteraciones en la síntesis del grupo hemo por disfunción mitocondrial en las células de la médula ósea. Objetivo: Indagar sobre la anemia sideroblástica, sus variables y los diferentes tipos de presentación que puede tener esta enfermedad. Métodos: Se llevó a cabo una revisión de la literatura en las bases de datos MEDLINE, EMBASE, Lilacs y ScienceDirect, con los descriptores: anemia sideroblástica, hematopoyesis, anomalías congénitas y 5-aminolevulinato sintetasa, en español e inglés. Se seleccionaron 26 artículos relacionados. Se hizo un análisis y resumen de la bibliografía revisada. Análisis y síntesis de la información: Es una enfermedad de origen congénito o secundario a otros procesos como el consumo de alcohol o inducido por algunos medicamentos. Se presenta con poca frecuencia y, en su mayoría, el diagnóstico se hace mediante estudios de laboratorio, como extendido de sangre periférica, estudio de médula ósea, a los que se les pueden aplicar diversas tinciones, realizar secuenciación o incluso realizar reacción en cadena de polimerasa. Conclusión: La anemia sideroblástica es una enfermedad puede relacionarse con otras alteraciones hematológicas que modifican el metabolismo del hierro. El tratamiento curativo es la trasfusión de hemocomponentes y debe hacerse un enfoque individualizado de cada paciente según el tipo de anemia sideroblástica(AU)

Introduction: Sideroblastic anemia is a hematological disorder that alters the hematopoiesis process. This condition affects, to a great extent, the erythroid line. In addition, alterations occur in the synthesis of the heme group due to mitochondrial dysfunction in the bone marrow cells. Objective: To investigate sideroblastic anemia, its variables and the different types of presentation of this disease. Methods: A literature review was carried out in the MEDLINE, EMBASE, Lilacs and ScienceDirect databases, using the descriptors anemia sideroblástica [sideroblastic anemia], hematopoyesis [hematopoiesis], anomalías congénitas [congenital anomalies] and 5-aminolevulinato sintetasa [5-aminolevulinate synthetase], in Spanish and English. Twety-six articles related to the topic were selected. An analysis and summary of the revised bibliography was carried out. Information analysis and synthesis: It is a disease of congenital origin or secondary to other processes such as alcohol consumption or induced by some medications. It occurs infrequently and its diagnosis is mostly made through laboratory studies, such as peripheral blood smear and bone marrow study, to which various stains can be applied, as well as sequencing or even polymerase chain reaction. Conclusion: Sideroblastic anemia is a disease that can be related to other hematological alterations that modify iron metabolism. The curative treatment is the transfusion of blood components. An individualized approach should be used according to the type of sideroblastic anemia(AU)
Descritores: Hematopoese/fisiologia
Anemia Sideroblástica/genética
Anemia Sideroblástica/terapia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


  3 / 96 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Cuba
Texto completo
Texto completo
Id: biblio-1251720
Autor: Duarte Pérez, Yaneisy; Triana Marrero, Yenisey; Marsán Suárez, Vianed.
Título: Síndromes mielodisplásicos y sistema inmunitario / Myelodysplastic Syndrome and Immune System
Fonte: Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter;37(1):e1310, ene.-mar. 2021.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: Los síndromes mielodisplásicos constituyen un grupo heterogéneo de desórdenes hematológicos clonales adquiridos, que afectan la célula madre. Se caracterizan morfológicamente por: hematopoyesis ineficaz, citopenias periféricas progresivas, displasia en uno o más linajes celulares y tendencia evolutiva a leucemia aguda. Los avances recientes en la comprensión de los mecanismos genéticos y moleculares de los síndromes mielodisplásicos, han revelado la asociación entre alteraciones inmunológicas y las mutaciones recurrentes. Las células de la respuesta inmune innata y adaptativa, así como diversos mediadores solubles liberados por ellas, pueden establecer una respuesta antitumoral protectora o, por el contrario, inducir eventos de inflamación crónica que favorezcan la promoción y progresión de esta enfermedad. Objetivos: Resumir los conocimientos actuales de la relación sistema inmune-síndromes mielodisplásicos, enfatizando en las células inmunes del microambiente de la médula ósea y su importancia en la clínica de la enfermedad. Métodos: Se realizó investigación bibliográfica-documental acerca del tema. Se consultaron las bases de datos Scielo y Pubmed. Conclusiones: La comprensión de la función dual que ejerce el sistema inmune en los síndromes mielodisplásicos, constituye un desafío y son necesarios estudios clínicos rigurosos para poder establecer el valor de la manipulación del sistema inmune como una forma posible de tratamiento de esta enfermedad(AU)

Introduction: Myelodysplastic syndromes (MDS) constitute a heterogeneous group of acquired clonal hematological disorders that affect the stem cell. These are characterized morphologically and clinically by: ineffective hematopoiesis, progressive peripheral cytopenia, dysplasia in one or more cell lineages, in most of cases and evolutionary tendency to acute leukemia. Recent advances in understanding the genetic and molecular mechanisms of MDS have revealed the association between immunological alterations and recurrent mutations. Cells of the innate and adaptive immune response, as well as various soluble mediators released by them, can establish a protective antitumor response or, on the contrary, induce events of chronic inflammation that favor the promotion and progression of this disease. Objective: To summarize the current knowledge of the immune system-MDS relationship, emphasizing the immune cells of the bone marrow microenvironment and their importance in the clinic of the disease. Methods: A bibliographic-documentary research was carried out on the subject. The Scielo and Pubmed databases were consulted. Conclusions: Understanding the dual role of the immune system in MDS constitutes a challenge and rigorous clinical studies are necessary to establish the value of manipulating the immune system as a possible form of treatment of this disease(AU)
Descritores: Células-Tronco
Síndromes Mielodisplásicas/complicações
Leucemia
Imunidade Adaptativa
Hematopoese/genética
Sistema Imunitário/fisiopatologia
-Inflamação/diagnóstico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


  4 / 96 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-974958
Autor: Machado-Neto, João Agostinho; Fenerich, Bruna Alves; Rodrigues Alves, Ana Paula Nunes; Fernandes, Jaqueline Cristina; Scopim-Ribeiro, Renata; Coelho-Silva, Juan Luiz; Traina, Fabiola.
Título: Insulin Substrate Receptor (IRS) proteins in normal and malignant hematopoiesis
Fonte: Clinics;73(supl.1):e566s, 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: The insulin receptor substrate (IRS) proteins are a family of cytoplasmic proteins that integrate and coordinate the transmission of signals from the extracellular to the intracellular environment via transmembrane receptors, thus regulating cell growth, metabolism, survival and proliferation. The PI3K/AKT/mTOR and MAPK signaling pathways are the best-characterized downstream signaling pathways activated by IRS signaling (canonical pathways). However, novel signaling axes involving IRS proteins (noncanonical pathways) have recently been identified in solid tumor and hematologic neoplasm models. Insulin receptor substrate-1 (IRS1) and insulin receptor substrate-2 (IRS2) are the best-characterized IRS proteins in hematologic-related processes. IRS2 binds to important cellular receptors involved in normal hematopoiesis (EPOR, MPL and IGF1R). Moreover, the identification of IRS1/ABL1 and IRS2/JAK2V617F interactions and their functional consequences has opened a new frontier for investigating the roles of the IRS protein family in malignant hematopoiesis. Insulin receptor substrate-4 (IRS4) is absent in normal hematopoietic tissues but may be expressed under abnormal conditions. Moreover, insulin receptor substrate-5 (DOK4) and insulin receptor substrate-6 (DOK5) are linked to lymphocyte regulation. An improved understanding of the signaling pathways mediated by IRS proteins in hematopoiesis-related processes, along with the increased development of agonists and antagonists of these signaling axes, may generate new therapeutic approaches for hematological diseases. The scope of this review is to recapitulate and review the evidence for the functions of IRS proteins in normal and malignant hematopoiesis.
Descritores: Transdução de Sinais/fisiologia
Leucemia Linfoide/metabolismo
Leucemia Mieloide/metabolismo
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/metabolismo
Hematopoese/fisiologia
-Leucemia Linfoide/fisiopatologia
Leucemia Mieloide/fisiopatologia
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


  5 / 96 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: biblio-1057419
Autor: Márquez Sánchez, Pilar; Páez Codeso, Francisco M; Fernández Marín, María Carmen.
Título: Características radiológicas de la hematopoyesis extramedular. A propósito de un caso / Radiological Characteristics of Extramedular Hematopoyesis. About a Case
Fonte: Rev. argent. radiol;83(4):170-172, oct. 2019. graf.
Idioma: es.
Descritores: Hematopoese Extramedular
-Hematopoese
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Carta
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


  6 / 96 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-793064
Autor: Miranda, Alessandra Marinho; Ginani, Fernanda; Barboza, Carlos Augusto Galvão.
Título: Efeito do Envelhecimento na Expansão In Vitro de Células Hematopoéticas da Medula Óssea / Effect of Aging on the In Vitro Expansion of Bone Marrow Hematopoietic Cells
Fonte: Rev. bras. ciênc. saúde;14(3):19-24, 2010. graf.
Idioma: pt.
Resumo: O presente estudo teve como objetivo avaliar ainfluência do envelhecimento sobre a capacidade proliferativade células hematopoéticas obtidas da medula óssea decamundongos. Material e Métodos: foram comparados doisgrupos de animais: jovens (30 dias de idade) e senis (18meses de idade). Extratos de medula óssea foram coletadosdo canal medular de tíbia e fêmur dos animais e as célulashematopoéticas foram cultivadas e contadas nos intervalosde 24, 48 e 72 horas. Resultados: os resultadosdemonstraram que nos animais jovens a curva decrescimento celular mostrou tendência proliferativa, porémnos animais senis essa curva se mostrou decrescente, comuma queda acentuada no intervalo de 72 horas de cultivo.Conclusão: conclui-se que a idade avançada do animalexerceu uma influência negativa no rendimento in vitro decélulas hematopoéticas da medula óssea, o que poderepresentar um fator importante a ser considerado nosprotocolos que utilizam essas células para terapia de doençasdo sistema hematopoético...

This study aimed to evaluate the influence of agingon the proliferative capacity of hematopoietic cells obtainedfrom mice bone marrow. Material and Methods: two groupsof animals were compared: young (30 days old) and senile(18 months old). Bone marrow extracts were collected fromthe medullary cavity of the tibia and femur of the animals andthe hematopoietic cells were cultured and counted in intervalsof 24, 48 and 72 hours. Results: The results demonstratedthat in young animals the growth curve of the cells showeda proliferative trend, but in senile animals it was observed adecreasing curve, with an intense fall in the 72 hours interval.Conclusion: it's concluded that the advanced age of theanimal exerts a negative influence in the in vitro yield of bonemarrow hematopoietic cells, which may represent an importantfactor to be considered in protocols that use those cells fortherapy of diseases affecting the hematopoietic system...
Descritores: Envelhecimento
Hematopoese
Medula Óssea
Limites: Camundongos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR8.1 - Biblioteca Central


  7 / 96 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-888963
Autor: Shen, JC; Zhang, YC; Zhao, MF.
Título: Protective effects of deferasirox and N-acetyl-L-cysteine on iron overload-injured bone marrow
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(12):e6087, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Sciences Foundation; . Tianjin Science and Technique Foundation; . Seed Foundation.
Resumo: Using an iron overload mouse model, we explored the protective effect of deferasirox (DFX) and N-acetyl-L-cysteine (NAC) on injured bone marrow hematopoietic stem/progenitor cells (HSPC) induced by iron overload. Mice were intraperitoneally injected with 25 mg iron dextran every 3 days for 4 weeks to establish an iron overload (Fe) model. DFX or NAC were co-administered with iron dextran in two groups of mice (Fe+DFX and Fe+NAC), and the function of HSPCs was then examined. Iron overload markedly decreased the number of murine HSPCs in bone marrow. Subsequent colony-forming cell assays showed that iron overload also decreased the colony forming capacity of HSPCs, the effect of which could be reversed by DFX and NAC. The bone marrow hematopoiesis damage caused by iron overload could be alleviated by DFX and NAC.
Descritores: Acetilcisteína/farmacologia
Triazóis/farmacologia
Benzoatos/farmacologia
Células-Tronco Hematopoéticas/efeitos dos fármacos
Quelantes de Ferro/farmacologia
Sequestradores de Radicais Livres/farmacologia
Sobrecarga de Ferro/prevenção & controle
Substâncias Protetoras/farmacologia
-Valores de Referência
Fatores de Tempo
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Espécies Reativas de Oxigênio/análise
Ensaio de Unidades Formadoras de Colônias
Modelos Animais de Doenças
Citometria de Fluxo
Hematopoese/efeitos dos fármacos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


  8 / 96 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: biblio-996797
Autor: Hastreiter, Araceli Aparecida.
Título: Protein malnutrition effects of perivascular bone marrow microenvironment on the regulation of hematopoiesis / Efeitos da desnutrição proteica sobre o microambiente perivascular medular na regulação da hematopoese.
Fonte: São Paulo; s.n; 2019. 148 p. graf, tab.
Idioma: en.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Protein malnutrition (PM) causes anemia and leukopenia by reduction of hematopoietic precursors and impaired production of mediators that induce hematopoiesis, as well as structural and ultrastructural changes in the bone marrow (BM) extracellular matrix. Hematopoiesis occurs in the bone marrow (BM) in distinct regions called niches, which modulate the processes of differentiation, proliferation and self-renewal of the hematopoietic stem cell (HSC). The perivascular niche, composed mainly by mesenchymal stem cells (MSC) and endothelial cells (EC), is the major modulator of HSC and its function extends to the migration of mature hematopoietic cells into the peripheral blood through the production of cytokines and growth factors. Thus, our hypothesis is that PM changes the perivascular niche and our objective is to evaluate whether PM affects the modulatory capacity of MSC and EC on hematopoiesis. C57BL/6 male mice were divided into Control and Malnourished groups, which received for 5 weeks, respectively, a normal protein diet (12% casein) and a low protein diet (2% casein). After this period, animals were euthanized, nutritional and hematological evaluations were performed, featuring the PM. We performed leukemic myelo-monoblasts cells transplantation and observed that these cells have a lower proliferation rate and are rather in the cell cycle G0/G1 phases in malnourished mice, indicating that the BM microenvironment is compromised in PM. MSC were isolated, characterized and differentiated in vitro into EC cells, which were evidenced by CD31 and CD144 markers. We performed the quantification of HSC and hematopoietic progenitors, as well as some regulators of proliferation and differentiation, ex vivo and after cultures with MSC or EC. We observed that PM reduces HSC and hematopoietic progenitors ex vivo. In PM, MSC promote increase in HSC and suppress hematopoietic differentiation, whereas ECs induce cell cycle arrest. Additionally, we verified that PM affects granulopoesis by decreasing the expression of G-CSFr in granule-monocytic progenitors. Thus, we conclude that PD compromises hematopoiesis due to intrinsic alterations in HSC, as well as alterations in the medullary perivascular niche

A desnutrição proteica (DP) provoca anemia e leucopenia decorrente da redução de precursores hematopoéticos e comprometimento da produção de mediadores indutores da hematopoese. A hematopoese ocorre na medula óssea (MO) em regiões distintas chamadas de nichos, que modulam os processos de diferenciação, proliferação e auto renovação da célula tronco hematopoiética (CTH). O microambiente perivascular, composto principalmente por células tronco mesenquimais (CTM) e células endoteliais (CE), é o principal modulador das CTH e sua função se estende até a migração das células hematopoiéticas maduras para o sangue periférico, através da produção de citocinas e fatores de crescimento. Dessa forma, nossa hipótese é que a DP altera o microambiente perivascular e objetivamos avaliar se a DP afeta a capacidade modulatória das CTM e CE sobre a hematopoese. Utilizamos camundongos C57BL/6 machos, divididos em grupos Controle e Desnutrido, sendo que o grupo Controle recebeu ração normoproteica (12% caseína) e o grupo Desnutrido recebeu ração hipoproteica (2% caseína), ambos durante 5 semanas. Após este período, os animais foram eutanasiados, foi realizada a avaliação nutricional e hematológica, caracterizando a DP. Realizamos transplantes de mielomonoblastos leucêmicos e observamos que estas células apresentam menor taxa de proliferação e se encontram em maior quantidade nas fases G0/G1 do ciclo celular em camundongos desnutridos, indicando que o microambiente medular está comprometido. Isolamos CTM, que foram caracterizadas e diferenciadas in vitro em CE, o que foi evidenciado pelos marcadores CD31 e CD144. Quantificamos CTH e progenitores hematopoéticos, bem como reguladores de proliferação e diferenciação, ex vivo e após culturas com CTM ou CE. Observamos que a DP reduz CTH e progenitores hematopoéticos ex vivo. Na DP, as CTM promovem incremento de CTH e suprimem a diferenciação hematopoética, enquanto que as CE induzem parada no ciclo celular. Adicionalmente, observamos que a DP afeta a granulopoese por diminuição da expressão de G-CSFr nos progenitores grânulo-monocíticos. Dessa forma, concluímos que a DP compromete a hematopoese por alterações intrínsecas na CTH, como também por alterações ocasionadas no microambiente perivascular medular
Descritores: Deficiência de Proteína/complicações
Hematopoese
-Células Endoteliais/classificação
Microambiente Tumoral
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T616.02774, H358e. 30100022551-F


  9 / 96 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: biblio-942423
Autor: Ferreira, Jeniffer Dantas.
Título: Gestação, consumo de álcool e fumo, exposições ocupacionais materna e paterna e o desenvolvimento de leucemias em menores de 2 anos.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2015. xiv,180 p. ilus, map, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Escola Nacional de Saúde Pública Sergio Arouca para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Objetivo: Avaliar o consumo de fumo e de álcool maternos, a exposição ocupacional materna e paterna e o desenvolvimento de leucemias em menores de 2 anos na população brasileira. Objetivos Específicos: Determinar a magnitude de associação entre a exposição materna ao fumo durante o período pré-concepcional, gestacional e lactação e o desenvolvimento de leucemias agudas em menores de 2 anos; Determinar a magnitude de associação entre a exposição materna a bebidas alcóolicas durante o período pré-concepcional e gestacional e o desenvolvimento de leucemias agudas em menores de 2 anos; Determinar a magnitude de associação entre a exposição ocupacional materna durante o período pré-concepcional, gestacional e os dois primeiros anos de vida e o desenvolvimento de leucemias em menores de 2 anos; Determinar a magnitude de associação entre a exposição ocupacional paterna durante o período pré-concepcional, gestacional materno e os dois primeiros anos de vida da criança e o desenvolvimento de leucemias em menores de 2 anos.
Descritores: Consumo de Bebidas Alcoólicas
Hematopoese
Lactente
Leucemia/epidemiologia
Gravidez
Fumar
Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias
-Exposição Ambiental
Exposição Ocupacional
Limites: Humanos
Gravidez
Lactente
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR526.1 - Biblioteca de Saúde Pública
BR526.1; T616.994, F383g


  10 / 96 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Texto completo
Id: biblio-837239
Autor: Crisma, Amanda Rabello.
Título: Avaliação da hemopoese e da resposta imune inata mediada por macrófagos em camundongos submetidos à recuperação nutricional após desnutrição protéica / Evaluation of hematopoiesis and innate immune response mediated by macrophages in mice submitted to nutritional recovery after protein malnutrition.
Fonte: São Paulo; s.n; 2011. 183 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A desnutrição protéico-energética (DPE) afeta mais de 1 bilhão de pessoas no mundo, principalmente crianças, idosos e pacientes hospitalizados. Ela provoca alterações metabólicas e hormonais, além de afetar o tecido hemopoético. O comprometimento da hemopoese provoca anemia e leucopenia, modificando a resposta imune inata e adquirida do organismo. Dessa forma, é comum a associação entre desnutrição e infecção, levando ao comprometimento do tratamento e aumento da morbidade e mortalidade de indivíduos hospitalizados. Após a recuperação nutricional, é relatada a reversão das alterações bioquímicas e hormonais, bem como das alterações na hemopoese e na resposta imune. Porém, muitos resultados são controversos, existindo dúvidas quanto à reversibilidade das alterações. Assim, nos propusemos a avaliar os efeitos da recuperação nutricional nos parâmetros bioquímicos, hormonais, hematológicos e imunológicos em modelo murino de desnutrição. Os animais desnutridos apresentaram perda de peso significativa, redução de proteínas totais, albumina, glicose, insulina e IGF-1, bem como aumento de glutamina plasmática, glutamina sintetase muscular e corticosterona. Houve redução dos parâmetros hepáticos e musculares, bem como alteração na sensibilidade à insulina, evidenciada pelos testes de OGTT e ITT. Todas as alterações descritas caracterizam o quadro de desnutrição. Após a recuperação nutricional, alguns parâmetros foram normalizados, mas as concentrações de glicose, insulina e IGF-1 permaneceram reduzidas. Da mesma forma, as alterações na concentração de DNA hepático e na sensibilidade à insulina permaneceram nos animais renutridos. A pancitopenia periférica e hipocelularidade da medula óssea e do baço observadas nos animais desnutridos foram revertidas após a renutrição. A avaliação de macrófagos peritoniais mostrou reversão parcial do comprometimento da capacidade e adesão e espraiamento, bem como da atividade fungicida nos animais renutridos. A produção de peróxido de hidrogênio continuou baixa após a recuperação nutricional, enquanto a produção de óxido nítrico voltou a aumentar. O comprometimento da produção de citocinas pró-inflamatórias decorrente da desnutrição não foi completamente revertido, visto que, em camundongos Swiss Webster, somente a produção de TNF-α retornou ao normal, enquanto em camundongos C56BL/6J a produção de nenhuma citocina foi restabelecida. A avaliação da via de sinalização do fator de transcrição NFkB mostrou alteração na expressão de MyD88, TRAF-6, IkKß e IkBα em animais desnutridos. Após a recuperação nutricional, algumas dessas proteínas não retornaram ao normal. Os animais desnutridos também apresentaram comprometimento da ativação de NFkB, que não foi normalizada após a recuperação nutricional. Sendo assim, é possível afirmar que o retorno a uma dieta normoprotéica não é suficiente para reverter todas as alterações causadas pela desnutrição

Protein-energy malnutrition (PEM) affects more than 1 billion people worldwide, mainly children, elderly and hospitalized patients. It causes metabolic and hormonal changes, besides affecting hematopoietic tissue. Impaired hematopoiesis causes anemia and leukopenia, modifying innate and acquired immune response of the organism. Thus, it is common the association between malnutrition and infection, leading to impaired treatment and increasing morbidity and mortality in hospitalized patients. After nutritional recovery, it is reported reversal of biochemical and hormonal changes, as well as, reversal of changes in hematopoiesis and immune response. However, many results are controversial, and there are doubts about the reversibility of the changes. Thus, we proposed to evaluate the effects of nutritional recovery biochemical, hormonal, haematological and immunological parameters in a murine model of malnutrition. The malnourished animals showed significant weight loss, reduction in total protein, albumin, glucose, insulin and IGF-1, as well as increased plasma glutamine, corticosterone and muscle glutamine synthetase. There was a reduction in muscle and liver parameters as well as change in insulin sensitivity, evidenced by the tests of OGTT and ITT. All modifications described characterize the malnutrition. After nutritional recovery, there was normalization of some parameters, but the concentrations of glucose, insulin and IGF-1 remained low. Likewise, changes in hepatic DNA concentration and insulin sensitivity remained in renourished animals. Peripheral pancytopenia and hypocellularity in bone marrow and spleen observed in malnourished animals were reversed after refeeding. The evaluation of peritoneal macrophages showed partial reversal of impairment of adhesion and spreading ability, as well as fungicidal activity in animals renourished. The hydrogen peroxide production remained low after nutritional recovery, while nitric oxide production increased again. Impaired production of proinflammatory cytokines due to malnutrition was not completely reversed, whereas in Swiss Webster mice, only the production of TNF-α returned to normal, whereas in C56BL/6J mice no cytokine production was restored. The assessment of the signalling pathway of transcription factor NFkB showed alterations in the expression of MyD88, TRAF-6 IkKß and IkBα in malnourished animals. After nutritional recovery, some of these proteins didn't return to normal. Malnourished animals also showed impaired activation of NFkB, which wasn't normalized after nutritional recovery. Therefore, it is possible to say that the return to a normal diet is not enough to reverse all the changes caused by malnutrition
Descritores: Estudos de Avaliação como Assunto/análise
Recuperação Nutricional/métodos
PROTEIN MALNUTRITION
-Hematopoese
Antígenos de Histocompatibilidade Classe II
Desnutrição Proteico-Calórica/prevenção & controle
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T616.15, C932a. 30100019810



página 1 de 10 ir para página                        
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde