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Base de dados : LILACS
Pesquisa : G04.198 [Categoria DeCS]
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  1 / 241 LILACS  
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Id: biblio-1165063
Autor: Dittmar, T; Brandt, B H; Lang, K; Zaenker, K S; Entschladen, F.
Título: Lessons from tumor and immunocompetent cells. The quantitative engagement of ligand-receptor interactions modulates stop-and-go behavior as well as proliferation
Fonte: Medicina (B.Aires);60 Suppl 2:27-33, 2000.
Idioma: es.
Resumo: The four main cell functions, proliferation, apoptosis, differentiation and migration, are tightly regulated by external signals that initiate intracellular signal transduction pathways and determine the cellular behaviour. The concentration and composition of such external signals are at least important for the decision of cells as to which function has to be executed. Interleukin-8 is a well known inducing signal for neutrophil granulocyte migration, while the epidermal growth factor is an inducing signal for breast carcinoma cell migration. Depending on the concentrations of interleukin-8, the neutrophil granulocytes are capable of migration. However, at high concentration of interleukin-8 the migratory activity of each single cell is reduced, indicating that high concentrations of the chemokine inhibit migration and promote the performance of other cell functions. Concerning breast carcinoma cells, the epidermal growth factor is not only an inducer of migration but also an inhibitor of proliferation. These two examples provide evidence for a dose dependent action of external signals for several cell functions in parallel. This versatility of the effects of one ligand might be based on several intracellular signal transduction pathways that are turned on. For the dose-dependent differences of the effect of interleukin-8 we propose a two wheel model of an inositolphosphate-mediated, ATP-independent release of calcium from intracellular stores and a cyclic AMP-mediated, ATP-dependent uptake of calcium into the endoplasmatic reticulum.
Descritores: Fenômenos Fisiológicos Celulares/efeitos dos fármacos
Quimiotaxia de Leucócito/efeitos dos fármacos
Interleucina-8/farmacologia
Fator de Crescimento Epidérmico/farmacologia
Neutrófilos/efeitos dos fármacos
-Neoplasias da Mama/patologia
Células Tumorais Cultivadas
Adenocarcinoma/patologia
Diferenciação Celular/efeitos dos fármacos
Diferenciação Celular/fisiologia
Divisão Celular/efeitos dos fármacos
Divisão Celular/fisiologia
Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Movimento Celular/fisiologia
Quimiotaxia de Leucócito/fisiologia
Apoptose/efeitos dos fármacos
Apoptose/fisiologia
Microscopia de Vídeo
Citometria de Fluxo
Neutrófilos/fisiologia
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


  2 / 241 LILACS  
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Coutinho, Ligia M. Barbosa
Id: lil-685162
Autor: Degrazia, Carlos Oswaldo; Coutinho, Lígia M. Barbosa; Degrazia, José Eduardo Candal; Telicheviski, Nelson; Degrazia, Daniel Figueiró.
Título: Coroidite toxoplásmica unilateral: apoptose retiniana com migração de células pigmentares / Unilateral toxoplasmic choroiditis: retinal apoptosis with pigment-containing cells migration
Fonte: Rev. AMRIGS;51(2):135-143, abr.-jun. 2007. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: No relato de um caso de toxoplasmose, com as lesões secundárias, os autores mostram como devem ser entendidos os achados anatomopatológicos. Em face do avanço da tecnologia e do infindável número de trabalhos correlatos, é importante detalhar o significado de cada alteração nos diversos segmentos das membranas oculares. Essa é a razão da valorização das técnicas clássicas de rotina e do destaque dado às seguintes partes: 1 – A clínica – 2 – a macroscopia, mostrando a gravidade da inflamação ocular. 3 – A microscopia com as etapas para o diagnóstico etiológico, nas quais se procuram correlacionar os achados dos corantes de rotina – HE, azul de toluidina e tricrômico – com as reações específicas imunohistoquímicas para toxoplasma. 4 – Imagens que visam a separar a inflamação da coróide, do processo degenerativo secundário da retina, a apoptose. 5 – Degeneração cistóide da retina e evidência, anatomopatológica, de apoptose retiniana e migração de células do epitélio pigmentar para a retina. 6 – Comentários sobre os significados da retinopatia pigmentar, da retinite pigmentosa e da apoptose

In a report of a toxoplasmosis case with secondary lesions, the authors show how the anatomopathologic findings should be understood. In face of the technological improvements and the great number of related works it is important to specify the meaning of eachchange in ocular membranes. This is the reason for valorization of the classical laboratory practice and the distinction given to the following parts: 1 – The clinic. 2 – Macroscopy showing the graveness of the ocular inflammation. 3 – Microscopy with the stages for etiological diagnosis, in which the authors try to correlate the findings of the routine procedure stains – HE, toluidine blue and trichromic – with the specific immunohistochemical reactions for toxoplasm. 4 – Images that aim at separating clearly the inflammation of the choroid, from the secondary degenerative process of retina, the apoptosis. 5 – Retinal cystoid degeneration and anatomopathologic evidence of retinal apoptosis, and migration of pigment epithelial cells to retina. 6 – Comments on the meaning of pigmentary retinopathy, retinitis pigmentosa and apoptosis
Descritores: Retina/patologia
Movimento Celular
Toxoplasmose Ocular/complicações
Corioidite/etiologia
Apoptose
-Retinite Pigmentosa/patologia
Toxoplasmose Ocular/patologia
Corioidite/patologia
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR18.1 - Biblioteca FAMED/HCPA


  3 / 241 LILACS  
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Id: biblio-881898
Autor: Knebel, Franciele Hinterholz.
Título: Amilóide Sérica A (SAA) e câncer: efeitos biológicos e mecanismos de ação em glioblastomas multiformes / Serum amyloid A (SAA) and cancer: biological effects and mechanisms of action in glioblastomas multiformes.
Fonte: São Paulo; s.n; 2014. 158 p. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Células tumorais têm sua proliferação e mobilidade modificada por diversos fatores de crescimento, citocinas e mediadores inflamatórios, dentre os quais a amilóide sérica A (SAA). Estudos prévios do nosso grupo mostraram o efeito direto da SAA em processos de proliferação, migração e invasão de células de glioblastoma multiforme (GBM), A172 e T98G. Neste estudo nós complementamos resultados prévios de migração e invasão; avaliamos SAA como possível indutora de moléculas importantes para a invasividade do tumor, como as MMP-2 e -9 e ROS; realizamos ensaio clonogênico com a intenção de investigar uma possível contribuição da rSAA no estágio inicial de desenvolvimento do tumor; avaliamos o impacto da hipóxia na expressão dos diferente genes da SAA; estimulamos as células com indutores hepáticos clássicos da SAA e analisamos a possibilidade destes induzirem os diferentes genes da SAA em células tumorais; avaliamos possíveis receptores e vias de sinalizações envolvidas nos processos de proliferação, migração e invasão. Construímos knockdowns (KDs) dos genes da SAA de fase aguda (SAA1 e 2) e constitutiva (SAA4) e avaliamos a função de cada um deles para a morfologia e para os processos de proliferação, migração e invasão de GBM. Por fim investigamos SAA como possível biomarcadora de gliomas em amostras clínicas. Nossos resultados sugerem que rSAA afetou a atividade das MMP-2 e -9 e a produção de ROS em ambos GBM, mas não se mostrou clonogênica. As citocinas IL-6, TNF-α e IL-1ß, mas não a hipóxia, foram capazes de induzir os diferentes genes da SAA. A adição de rSAA às culturas celulares estimulou a transrição dos diferentes genes da SAA, sugerindo a ativação de mecanismos intracelulares retroalimentados. Efeitos pró-tumorais da rSAA parecem ser viabilizados via RAGE, enquanto efeitos anti-tumorais parecem ser induzidos via TLR-4. Pela primeira vez mostramos que SAA induz aumento de RAGE. KDs da SAA inibiram proliferação, migração e invasão, sugerindo que SAA seja um produto tumoral importante para a manutenção do fenótipo invasivo de GBM. A adição de SAA exógena reverteu grande parte dos efeitos nas células T98G KD, enquanto células A172 KD responderam parcialmente à rSAA. KDs da SAA sugerem a mesma como mantenedora da morfologia das células de GBM. De maneira inédita mostramos que o gene SAA4 até então descrito como um gene constitutivo de função desconhecida é importante para a proliferação, migração e invasão de GBM. Nós especulamos que os efeitos diferenciados induzidos por rSAA nos GBM estejam associados à natureza multiligante da SAA e às diferenças genéticas dos GBM. Pacientes com GBM apresentaram aumento significativo na transcrição e expressão de SAA1 no tecido tumoral, bem como aumento sérico de SAA. A correlação na expressão de SAA1 com moléculas importantes para progressão tumoral, como CXCR4, CXCR7, CD163 e HIF-1α também a identificam como uma proteína associada à malignidade

Tumor cells have their proliferation and migration modified by several growth factors, cytokines and inflammatory mediators, such as serum amyloid A (SAA). Previous studies from our group showed the direct effect of SAA on proliferation, migration and invasion of glioblastoma multiforme (GBM) cells, A172 and T98G. In this study we complemented previous migration and invasion data; evaluated SAA as possible inducer of MMP-2, -9 and ROS; performed clonogenic assay to investigate a possible contribution of rSAA in the early stage of tumor development; evaluated the impact of hypoxia on the expression of different genes of SAA; stimulated the cells with classics inducers of hepatic SAA and analyzed the possibility of these different genes to induce SAA in tumor cells; evaluated possible receptors and signaling pathways involved in proliferation, migration and invasion processes. SAA knockdowns (KDs) were made for acute phase (SAA1 and 2) and constitutive protein (SAA4) and evaluated their role in cell proliferation, migration, morfology and invasion. Finally it was investigated SAA as a possible biomarker of glioma grade in clinical samples. Our results suggest that rSAA affects MMP-2 and -9 activity and ROS production in both GBM, but did not affect clonogenicity. IL-6, TNF-α and IL-1ß, but not hypoxia, were able to induce SAA expression. rSAA addition to cell cultures stimulated transcription of the three different SAA genes, suggesting the activation of intracellular feedback mechanisms. Pro-tumor effects of rSAA seem to occur via RAGE and anti-tumor effects appear to be induced via TLR-4. This was de first time that induction of RAGE triggered by rSAA was shown. Proliferation, migration and invasion were inhibited in SAA KDs, suggesting that SAA is an important tumoral product for the maintenance of the invasive phenotype of GBM. The addition of exogenous SAA largely reversed the effects on SAA KDs T98G cells, whereas SAA KDs A172 cells partially responded to the rSAA. The findings with SAA KDs suggest that SAA affect cell morphology. Another new contribution from our study was that SAA4, a constitutive gene with unknown function, was important for the proliferation, migration and invasion of GBM and it can be induced by rSAA, IL-6, TNF-α and IL-1ß. We speculate that the different effects induced by rSAA in GBM are associated with the affinity of SAA to different receptors and the different genetic backgrounds of GBM. Patients with GBM showed a significant increase in the transcription and expression of SAA1 in tumor tissue as well as increased serum SAA. The correlation between the expression of SAA1 with important molecules for tumor progression, such as CXCR4, CXCR7, CD163 and HIF-1α also identified SAA as a protein associated with malignancy
Descritores: Proteína Amiloide A Sérica/análise
Glioblastoma/metabolismo
-Ensaio Tumoral de Célula-Tronco/métodos
Hipóxia Celular
Movimento Celular
Ensaio de Unidades Formadoras de Colônias
Proliferação de Células
Técnicas de Silenciamento de Genes/métodos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 616.0756, K68am. 30100021778-F


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Id: biblio-909445
Autor: Machado, Raquel Arminda Carvalho.
Título: Role of the CHD7 chromatin remodeler protein in glioblastoma multiformePalavras-chave em inglês Cell motility / Papel do remodelador de cromatina CHD7 em glioblastoma multiforme.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 105 p. ilus, tab, graf.
Idioma: en.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Chromatin remodeler proteins exert an important function in promoting dynamic modifications in the chromatin architecture, rendering the transcriptional machinery available to the condensed genomic DNA. Due to this central role in regulating gene transcription, deregulation of these molecular machines may lead to severe perturbations in the normal cell functions. Loss-of-function mutations in the CHD7 gene, a member of the chromodomain helicase DNA-binding (CHD) family, are the major cause of the CHARGE syndrome in humans. The disease is characterized by a variety of congenital anomalies, including malformations of the craniofacial structures, peripheral nervous system, ears, eyes and heart. In this context, several studies have already shown the importance of CHD7 for proper function of the neural stem cells (NSCs). Interestingly, we found that CHD7 mRNA levels are upregulated in gliomas, when compared to normal brain tissue, therefore, we hypothesized that CHD7 might have a role in the pathogenesis of these tumors. To investigate the possible oncogenic role of CHD7 in glioblastoma (GBM), we adopted gain- and loss-of-function approaches in adherent GBM cell lines. Using CRISPR_Cas9 genome editing, we found that CHD7 deletion suppresses anchorage-independent growth and reduces spheroid invasion in human LN-229 cells. Moreover, deletion of CHD7 delayed tumor growth and improved overall survival in an orthotopic xenograft glioma mouse model. Conversely, ectopic overexpression of CHD7 in LN-428 and A172 cells was found to increase cell motility and invasiveness in vitro and LN-428 tumor growth in vivo. RNAseq analysis showed that alterations of CHD7 expression levels promote changes in several molecular pathways and modulate critical genes associated with cell adhesion and locomotion. However, the mechanisms underlying the effects of CHD7 overexpression in glioma tissue are still not understood. Here, we also generated recombinant plasmid with functional CHD7 promoter activity reported by luciferase assay. This powerful tool should enable future studies to determine the direct targeting relationship between different signal transduction pathways and CHD7 geneexpression. In summary, our findings indicate that GBM cells expressing a high level of CHD7 may exist and contribute to tumor infiltration and recurrence. Further studies should warrant important clinical-translational implications of our findings for GBM treatment

As proteínas remodeladoras de cromatina exercem importante papel, promovendo modificações dinâmicas na arquitetura da cromatina e dando acesso à maquinaria transcricional ao DNA genômico condensado. Devido à esta função central na regulação da transcrição gênica, a desregulação dessas máquinas moleculares pode levar a perturbações graves na função normal das células. Assim, por exemplo, mutações do tipo perda de função no gene CHD7, um membro da família "chromodomain helicase DNA-binding" (CHD), são a principal causa da síndrome de CHARGE em humanos. A doença é caracterizada por uma variedade de anomalias congênitas, incluindo malformações das estruturas craniofaciais, sistema nervoso periférico, orelhas, olhos e coração. Neste contexto, vários estudos já mostraram a importância da proteína CHD7 para o funcionamento normal de células-tronco neurais (NSCs). Curiosamente, descobrimos que os níveis de mRNA de CHD7 estão mais fortemente expressos em gliomas, quando comparados ao tecido cerebral normal, portanto, nós hipotetizamos que CHD7 poderia ter um papel na patogênese desses tumores. Para investigar o possível papel oncogênico de CHD7 em glioblastoma (GBM), utilizamos enfoques de ganho e perda de função em linhagens celulares aderentes de GBM. Utilizando a técnica de CRISPR_Cas9 para edição do genoma, demonstramos que a deleção do gene CHD7 suprime o crescimento independente de ancoragem e reduz a invasão de esferóides em células LN-229 humanas de GBM. Além disso, a deleção de CHD7 reduziu o crescimento do tumor e melhorou a sobrevida em modelo de injeção ortotópica xenográfica em camundongo. Por outro lado, verificou-se que a super-expressão ectópica de CHD7 nas células LN-428 e A172 aumenta não só a motilidade celular e a capacidade de invasão in vitro, mas, também, o crescimento do tumor de LN-428 in vivo. A análise de RNA-seq mostrou que o nocauteamento da sequência codificadora de CHD7 e sua super-expressão promovem alterações em diversas vias moleculares, modulando genes críticosassociados à adesão e locomoção celular. No entanto, os mecanismos subjacentes aos efeitos da super-expressão de CHD7 em tecidos de glioma ainda não são compreendidos. Neste trabalho, geramos um plasmídeo recombinante contendo um fragmento da região promotora de CHD7, o qual se mostrou funcional em ensaios de luciferase. Esta ferramenta permitirá que estudos futuros possam identificar a relação direta entre as diferentes vias de transdução de sinal e a expressão do gene CHD7. Em resumo, nossos achados indicam que células de GBM expressando um alto nível de CHD7 podem existir e contribuir para a infiltração e recorrência do tumor. Estudos posteriores deverão avaliar as possíveis implicações dos resultados apresentados neste trabalho para a translação clínica no tratamento de pacientes com GBM
Descritores: Glioblastoma/complicações
Montagem e Desmontagem da Cromatina
-Movimento Celular/fisiologia
Invasividade Neoplásica
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.88, M149r. 30100026111-Q


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Id: biblio-950871
Autor: Wang, Limei; Wu, Xiuyin; Wang, Ruolin; Yang, Chengzhe; Li, Zhi; Wang, Cunwei; Zhang, Fenghe; Yang, Pishan.
Título: BRD4 inhibition suppresses cell growth, migration and invasion of salivary adenoid cystic carcinoma
Fonte: Biol. Res;50:19, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China.
Resumo: BACKGROUND: Bromodomain-containing protein 4 (BRD4) inhibition is a new therapeutic strategy for many malignancies. In this study, we aimed to explore the effect of BRD4 inhibition by JQ1 on in vitro cell growth, migration and invasion of salivary adenoid cystic carcinoma (SACC). METHODS: The human normal epithelial cells and SACC cells (ACC-LM and ACC-83) were treated with JQ1 at concentrations of 0, 0.1, 0.5 or 1 µM. Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay was performed to evaluate cell proliferation. Cell apoptosis and cell cycle distribution was evaluated by Flow cytometry. Immunofluorescence staining was used to examine the expression of BRD4 in SACC cells. The quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) assay and western blot assay were performed to examine messenger RNA (mRNA) and protein levels in SACC cells. Wound- healing assay and transwell assay were used to evaluate the activities of migration and invasion of SACC cells. RESULTS: JQ1 exhibits no adverse effects on proliferation, cell cycle and cell apoptosis of the normal human epithelial cells, while suppressed proliferation and cell cycle, and induced apoptosis of SACC cells, down-regulated the mRNA and protein levels of BRD4 in SACC cells, meanwhile reduced protein expressions of c-myc and BCL-2, two known target genes of BRD4. Moreover, JQ1 inhibited SACC cell migration and invasion by regulating key epithelial-mesenchymal transition (EMT) characteristics including E-cadherin, Vimentin and Twist. CONCLUSIONS: BRD4 is an important transcription factor in SACC and BRD4 inhibition by JQ1 may be a new strategy for SACC treatment.
Descritores: Azepinas/farmacologia
Fatores de Transcrição/antagonistas & inibidores
Triazóis/farmacologia
Neoplasias das Glândulas Salivares/tratamento farmacológico
Proteínas Nucleares/antagonistas & inibidores
Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Carcinoma Adenoide Cístico/tratamento farmacológico
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Invasividade Neoplásica/patologia
-Neoplasias das Glândulas Salivares/patologia
Regulação para Baixo
Carcinoma Adenoide Cístico/patologia
Proteínas de Ciclo Celular
Linhagem Celular Tumoral
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-838973
Autor: Seo, Hyang-Hee; Kim, Sang Woo; Lee, Chang Youn; Lim, Kyu Hee; Lee, Jiyun; Choi, Eunhyun; Lim, Soyeon; Lee, Seahyoung; Hwang, Ki-Chul.
Título: A spleen tyrosine kinase inhibitor attenuates the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells
Fonte: Biol. Res;50:1, 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Future Planning; . Future Planning.
Resumo: BACKGROUND: Pathologic vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and migration after vascular injury promotes the development of occlusive vascular disease. Therefore, an effective chemical agent to suppress aberrant proliferation and migration of VSMCs can be a potential therapeutic modality for occlusive vascular disease such as atherosclerosis and restenosis. To find an anti-proliferative chemical agent for VSMCs, we screened an in-house small molecule library, and the selected small molecule was further validated for its anti-proliferative effect on VSMCs using multiple approaches, such as cell proliferation assays, wound healing assays, transwell migration assays, and ex vivo aortic ring assay. RESULTS: Among 43 initially screened small molecule inhibitors of kinases that have no known anti-proliferative effect on VSMCs, a spleen tyrosine kinase (Syk) inhibitor (BAY61-3606) showed significant anti-proliferative effect on VSMCs. Further experiments indicated that BAY61 attenuated the VSMC proliferation in both concentration- and time-dependent manner, and it also significantly suppressed the migration of VSMCs as assessed by both wound healing assays and transwell assays. Additionally, BAY61 suppressed the sprouting of VSMCs from endothelium-removed aortic rings. CONCLUSION: The present study identified a Syk kinase inhibitor as a potent VSMC proliferation and migration inhibitor and warrants further studies to elucidate its underlying molecular mechanisms, such as its primary target, and to validate its in vivo efficacy as a therapeutic agent for restenosis and atherosclerosis.
Descritores: Pirimidinas/farmacologia
Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Niacinamida/análogos & derivados
Miócitos de Músculo Liso/efeitos dos fármacos
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Quinase Syk/antagonistas & inibidores
Músculo Liso Vascular/efeitos dos fármacos
-Aorta Torácica/efeitos dos fármacos
Fatores de Tempo
Cicatrização/efeitos dos fármacos
Células Cultivadas
Western Blotting
Reprodutibilidade dos Testes
Ratos Sprague-Dawley
Niacinamida/farmacologia
Relação Dose-Resposta a Droga
Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos
Ensaios de Migração Celular
Músculo Liso Vascular/citologia
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1100911
Autor: Zhang, Chuang; Li, Huixiang; Guo, Xueli.
Título: FOXC2-AS1 regulates phenotypic transition, proliferation and migration of human great saphenous vein smooth muscle cells
Fonte: Biol. Res;52:59, 2019. graf.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVES: In varicose veins, vascular smooth muscle cells (VSMCs) often shows phenotypic transition and abnormal proliferation and migration. Evidence suggests the FOXC2-Notch pathway may be involved in the pathogenesis of varicose veins. Here, this study aimed to explore the role of long non-coding RNA FOXC2-AS1 (FOXC2 antisense RNA 1) in phenotypic transition, proliferation, and migration of varicose vein-derived VSMCs and to explore whether the FOXC2-Notch pathway was involved in this process. METHODS: The effect of FOXC2-AS1 on the proliferation and migration of human great saphenous vein smooth muscle cells (SV-SMCs) was analyzed using MTT assay and Transwell migration assay, respectively. The levels of contractile marker SM22α and synthetic marker osteopontin were measured by immunohistochemistry and Western blot to assess the phenotypic transition. RESULTS: The human varicose veins showed thickened intima, media and adventitia layers, increased synthetic VSMCs, as well as upregulated FOXC2-AS1 and FOXC2 expression. In vitro assays showed that FOXC2-AS1 overexpression promoted phenotypic transition, proliferation, and migration of SV-SMCs. However, the effect of FOXC2-AS1 overexpression could be abrogated by both FOXC2 silencing and the Notch signaling inhibitor FLI-06. Furthermore, FOXC2-AS1 overexpression activated the Notch pathway by upregulating FOXC2. CONCLUSION: FOXC2-AS1 overexpression promotes phenotypic transition, proliferation, and migration of SV-SMCs, at least partially, by activating the FOXC2-Notch pathway.
Descritores: Veia Safena/metabolismo
Movimento Celular/fisiologia
Miócitos de Músculo Liso/metabolismo
Proliferação de Células/fisiologia
Fatores de Transcrição Forkhead/metabolismo
-Fenótipo
Veia Safena/patologia
Transdução de Sinais
Regulação para Cima
Células Cultivadas
Miócitos de Músculo Liso/patologia
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1011420
Autor: Xie, Hui Hui; Huan, Wen Ting; Han, Jiang Qiong; Ren, Wei Ru; Yang, Li Hua.
Título: MicroRNA-663 facilitates the growth, migration and invasion of ovarian cancer cell by inhibiting TUSC2
Fonte: Biol. Res;52:18, 2019. graf.
Idioma: en.
Projeto: Kunming Medical University; . Study on the natural drug therapy for ovarian cancer.
Resumo: BACKGROUND: MicroRNAs (miRNAs) have emerged as the critical modulators of the tumorigenesis and tumor progression. METHODS: The levels of miR-663 in ovarian cancer cell lines and clinical tissues were detected using qRT-PCR assays. The Transwell invasion and wound healing assay were conducted to assess the roles of miR-663 in the migration and invasion of ovarian cancer cell in vitro. Rescue assays were carried out to confirm the contribution of tumor suppressor candidate 2 (TUSC2) in the aggressiveness of cancer cell which was regulated by miR-663. RESULTS: The levels of miR-663 were up-regulated in ovarian cancer tissues in comparison with the corresponding normal tissues. Up-regulation of miR-663 increased the proliferation, colony formation, migration and invasion of ovarian cancer SKOV3 cell. Additional, over-expression of miR-663 increased the tumor growth of SKOV3 in xenograft model. Bioinformatics analysis and luciferase reporter assay identified that miR-663 decreased the level of TUSC2 via binding to the 3'-UTR of TUSC2 gene. Finally, the expression of TUSC2 was inversely associated with the level of miR-663 in ovarian carcinoma tissue and over-expression of TUSC2 inhibited the migration and invasion abilities of SKOV3 that was promoted by miR-663. CONCLUSION: Altogether, these results indicate that miR-663 acts as a potential tumor-promoting miRNA through targeting TUSC2 in ovarian cancer.
Descritores: Neoplasias Ovarianas/patologia
Proteínas Supressoras de Tumor/metabolismo
MicroRNAs/genética
-Transfecção
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Movimento Celular
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Proteínas Supressoras de Tumor/genética
Linhagem Celular Tumoral
Proliferação de Células
Invasividade Neoplásica/genética
Limites: Humanos
Feminino
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1143961
Autor: Soto, German; Calero, Fernanda; Naranjo, Marusa.
Título: Lidocaine in oncological surgery: the role of blocking in voltage-gated sodium channels. A narrative review / Lidocaína em cirurgia oncológica: o papel do bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem. Revisão narrativa
Fonte: Rev. bras. anestesiol;70(5):527-533, Sept.-Oct. 2020. tab, graf.
Idioma: en; pt.
Resumo: Abstract Background: The current evidence suggests that oncological surgery, which is a therapy used in the treatment of solid tumors, increases the risk of metastasis. In this regard, a wide range of tumor cells express Voltage-Gated Sodium Channels (VGSC), whose biological roles are not related to the generation of action potentials. In epithelial tumor cells, VGSC are part of cellular structures named invadopodia, involved in cell proliferation, migration, and metastasis. Recent studies showed that lidocaine could decrease cancer recurrence through its direct effects on tumor cells and immunomodulatory properties on the stress response. Objective: The aim of this narrative review is to highlight the role of VGSC in tumor cells, and to describe the potential antiproliferative effect of lidocaine during the pathogenesis of metastasis. Contents: A critical review of literature from April 2017 to April 2019 was performed. Articles found on PubMed (2000-2019) were considered. A free text and MeSH-lidocaine; voltage-gated sodium channels; tumor cells; invadopodia; surgical stress; cell proliferation; metastasis; cancer recurrence - for articles in English, Spanish and Portuguese language - was used. A total of 62 were selected. Conclusion: In animal studies, lidocaine acts by blocking VGSC and other receptors, decreasing migration, invasion, and metastasis. These studies need to be replicated in humans in the context of oncological surgery.

Resumo Justificativa: As evidências atuais sugerem que a cirurgia oncológica, usada no tratamento de tumores sólidos, aumenta o risco de metástase. Nesse sentido, uma ampla gama de células tumorais expressa Canais de Sódio Dependentes de Voltagem (CSDV), cujos papéis biológicos não estão relacionados à produção de potencial de ação. Nas células epiteliais tumorais, o CSDV é parte integrante de estruturas celulares denominadas invadópodes, que participam da proliferação, migração e metástase celular. Estudos recentes mostraram que a lidocaína pode diminuir a recorrência do câncer através de efeitos diretos nas células tumorais e de propriedades imunomoduladoras na resposta ao estresse. Objetivo: O objetivo desta revisão narrativa é analisar o papel do CSDV nas células tumorais e descrever o possível efeito antiproliferativo da lidocaína na patogênese das metástases. Conteúdo: Foi realizada uma revisão crítica da literatura de Abril de 2017 a Abril de 2019. Os artigos encontrados no PubMed (2000 − 2019) foram analisados. Pesquisamos textos de linguagem livre e descritores MeSH-lidocaína; canais de sódio dependentes de voltagem; células tumorais; invadópodes; estresse cirúrgico; proliferação celular; metástase; recorrência do câncer − em artigos publicados em inglês, espanhol e português. Foram selecionadas 62 publicações. Conclusão: Em estudos empregando animais, a lidocaína atua bloqueando o CSDV e outros receptores, diminuindo a migração, invasão e metástase. Esses estudos precisam ser replicados em humanos submetidos a cirurgia oncológica.
Descritores: Canais de Sódio Disparados por Voltagem/efeitos dos fármacos
Lidocaína/farmacologia
Neoplasias/cirurgia
-Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Canais de Sódio Disparados por Voltagem/metabolismo
Bloqueadores do Canal de Sódio Disparado por Voltagem/farmacologia
Metástase Neoplásica/prevenção & controle
Neoplasias/patologia
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-893696
Autor: Araújo, Leandro Borges; Cosme-Silva, Leopoldo; Fernandes, Ana Paula; Oliveira, Thais Marchini de; Cavalcanti, Bruno das Neves; Gomes Filho, João Eduardo; Sakai, Vivien Thiemy.
Título: Effects of mineral trioxide aggregate, BiodentineTM and calcium hydroxide on viability, proliferation, migration and differentiation of stem cells from human exfoliated deciduous teeth
Fonte: J. appl. oral sci;26:e20160629, 2018. graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPEMIG - Minas Gerais Research Foundation, Brazil; . CNPq - National Council for Scientific and Technological Development, Brazil; . CAPES - Coordination for the Improvement of Higher Education Personnel Brazil.
Resumo: Abstract Objective: The aim of the study was to evaluate the effects of the capping materials mineral trioxide aggregate (MTA), calcium hydroxide (CH) and BiodentineTM (BD) on stem cells from human exfoliated deciduous teeth (SHED) in vitro. Material and Methods: SHED were cultured for 1 - 7 days in medium conditioned by incubation with MTA, BD or CH (1 mg/mL), and tested for viability (MTT assay) and proliferation (SRB assay). Also, the migration of serum-starved SHED towards conditioned media was assayed in companion plates, with 8 μm-pore-sized membranes, for 24 h. Gene expression of dentin matrix protein-1 (DMP-1) was evaluated by reverse-transcription polymerase chain reaction. Regular culture medium with 10% FBS (without conditioning) and culture medium supplemented with 20% FBS were used as controls. Results: MTA, CH and BD conditioned media maintained cell viability and allowed continuous SHED proliferation, with CH conditioned medium causing the highest positive effect on proliferation at the end of the treatment period (compared with BD and MTA) (p<0.05). In contrast, we observed increased SHED migration towards BD and MTA conditioned media (compared with CH) (p<0.05). A greater amount of DMP-1 gene was expressed in MTA group compared with the other groups from day 7 up to day 21. Conclusion: Our results show that the three capping materials are biocompatible, maintain viability and stimulate proliferation, migration and differentiation in a key dental stem cell population.
Descritores: Óxidos/farmacologia
Células-Tronco/efeitos dos fármacos
Dente Decíduo/citologia
Hidróxido de Cálcio/farmacologia
Silicatos/farmacologia
Compostos de Cálcio/farmacologia
Compostos de Alumínio/farmacologia
Agentes de Capeamento da Polpa Dentária e Pulpectomia/farmacologia
-Fosfoproteínas/análise
Células-Tronco/fisiologia
Fatores de Tempo
Dente Decíduo/efeitos dos fármacos
Teste de Materiais
Diferenciação Celular/efeitos dos fármacos
Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Sobrevivência Celular/efeitos dos fármacos
Células Cultivadas
Reprodutibilidade dos Testes
Análise de Variância
Proteínas da Matriz Extracelular/análise
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Capeamento da Polpa Dentária/métodos
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Combinação de Medicamentos
Gliceraldeído-3-Fosfato Desidrogenases/efeitos dos fármacos
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME



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