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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-950791
Autor: Shen, Wenlong; Wang, Dong; Ye, Bingyu; Shi, Minglei; Zhang, Yan; Zhao, Zhihu.
Título: A possible role of Drosophila CTCF in mitotic bookmarking and maintaining chromatin domains during the cell cycle
Fonte: Biol. Res;48:1-8, 2015. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Basic Research Program of China; . National Natural Science Foundation of China; . National Key Technology R& D Program of China.
Resumo: BACKGROUND: The CCCTC-binding factor (CTCF) is a highly conserved insulator protein that plays various roles in many cellular processes. CTCF is one of the main architecture proteins in higher eukaryotes, and in combination with other architecture proteins and regulators, also shapes the three-dimensional organization of a genome. Experiments show CTCF partially remains associated with chromatin during mitosis. However, the role of CTCF in the maintenance and propagation of genome architectures throughout the cell cycle remains elusive. RESULTS: We performed a comprehensive bioinformatics analysis on public datasets of Drosophila CTCF (dCTCF). We characterized dCTCF-binding sites according to their occupancy status during the cell cycle, and identified three classes: interphase-mitosis-common (IM), interphase-only (IO) and mitosis-only (MO) sites. Integrated function analysis showed dCTCF-binding sites of different classes might be involved in different biological processes, and IM sites were more conserved and more intensely bound. dCTCF-binding sites of the same class preferentially localized closer to each other, and were highly enriched at chromatin syntenic and topologically associating domains boundaries. CONCLUSIONS: Our results revealed different functions of dCTCF during the cell cycle and suggested that dCTCF might contribute to the establishment of the three-dimensional architecture of the Drosophila genome by maintaining local chromatin compartments throughout the whole cell cycle.
Descritores: Proteínas Repressoras/fisiologia
Cromatina/fisiologia
Proteínas de Drosophila/fisiologia
Drosophila melanogaster/química
Genoma de Inseto/genética
Mitose/fisiologia
-Sítios de Ligação
Sequência de Bases
Ciclo Celular/fisiologia
Sequência Conservada
Biologia Computacional
Sintenia
Montagem e Desmontagem da Cromatina/fisiologia
Anotação de Sequência Molecular
Conjuntos de Dados como Assunto
Fator de Ligação a CCCTC
Interfase/fisiologia
Limites: Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-909445
Autor: Machado, Raquel Arminda Carvalho.
Título: Role of the CHD7 chromatin remodeler protein in glioblastoma multiformePalavras-chave em inglês Cell motility / Papel do remodelador de cromatina CHD7 em glioblastoma multiforme.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 105 p. ilus, tab, graf.
Idioma: en.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Chromatin remodeler proteins exert an important function in promoting dynamic modifications in the chromatin architecture, rendering the transcriptional machinery available to the condensed genomic DNA. Due to this central role in regulating gene transcription, deregulation of these molecular machines may lead to severe perturbations in the normal cell functions. Loss-of-function mutations in the CHD7 gene, a member of the chromodomain helicase DNA-binding (CHD) family, are the major cause of the CHARGE syndrome in humans. The disease is characterized by a variety of congenital anomalies, including malformations of the craniofacial structures, peripheral nervous system, ears, eyes and heart. In this context, several studies have already shown the importance of CHD7 for proper function of the neural stem cells (NSCs). Interestingly, we found that CHD7 mRNA levels are upregulated in gliomas, when compared to normal brain tissue, therefore, we hypothesized that CHD7 might have a role in the pathogenesis of these tumors. To investigate the possible oncogenic role of CHD7 in glioblastoma (GBM), we adopted gain- and loss-of-function approaches in adherent GBM cell lines. Using CRISPR_Cas9 genome editing, we found that CHD7 deletion suppresses anchorage-independent growth and reduces spheroid invasion in human LN-229 cells. Moreover, deletion of CHD7 delayed tumor growth and improved overall survival in an orthotopic xenograft glioma mouse model. Conversely, ectopic overexpression of CHD7 in LN-428 and A172 cells was found to increase cell motility and invasiveness in vitro and LN-428 tumor growth in vivo. RNAseq analysis showed that alterations of CHD7 expression levels promote changes in several molecular pathways and modulate critical genes associated with cell adhesion and locomotion. However, the mechanisms underlying the effects of CHD7 overexpression in glioma tissue are still not understood. Here, we also generated recombinant plasmid with functional CHD7 promoter activity reported by luciferase assay. This powerful tool should enable future studies to determine the direct targeting relationship between different signal transduction pathways and CHD7 geneexpression. In summary, our findings indicate that GBM cells expressing a high level of CHD7 may exist and contribute to tumor infiltration and recurrence. Further studies should warrant important clinical-translational implications of our findings for GBM treatment

As proteínas remodeladoras de cromatina exercem importante papel, promovendo modificações dinâmicas na arquitetura da cromatina e dando acesso à maquinaria transcricional ao DNA genômico condensado. Devido à esta função central na regulação da transcrição gênica, a desregulação dessas máquinas moleculares pode levar a perturbações graves na função normal das células. Assim, por exemplo, mutações do tipo perda de função no gene CHD7, um membro da família "chromodomain helicase DNA-binding" (CHD), são a principal causa da síndrome de CHARGE em humanos. A doença é caracterizada por uma variedade de anomalias congênitas, incluindo malformações das estruturas craniofaciais, sistema nervoso periférico, orelhas, olhos e coração. Neste contexto, vários estudos já mostraram a importância da proteína CHD7 para o funcionamento normal de células-tronco neurais (NSCs). Curiosamente, descobrimos que os níveis de mRNA de CHD7 estão mais fortemente expressos em gliomas, quando comparados ao tecido cerebral normal, portanto, nós hipotetizamos que CHD7 poderia ter um papel na patogênese desses tumores. Para investigar o possível papel oncogênico de CHD7 em glioblastoma (GBM), utilizamos enfoques de ganho e perda de função em linhagens celulares aderentes de GBM. Utilizando a técnica de CRISPR_Cas9 para edição do genoma, demonstramos que a deleção do gene CHD7 suprime o crescimento independente de ancoragem e reduz a invasão de esferóides em células LN-229 humanas de GBM. Além disso, a deleção de CHD7 reduziu o crescimento do tumor e melhorou a sobrevida em modelo de injeção ortotópica xenográfica em camundongo. Por outro lado, verificou-se que a super-expressão ectópica de CHD7 nas células LN-428 e A172 aumenta não só a motilidade celular e a capacidade de invasão in vitro, mas, também, o crescimento do tumor de LN-428 in vivo. A análise de RNA-seq mostrou que o nocauteamento da sequência codificadora de CHD7 e sua super-expressão promovem alterações em diversas vias moleculares, modulando genes críticosassociados à adesão e locomoção celular. No entanto, os mecanismos subjacentes aos efeitos da super-expressão de CHD7 em tecidos de glioma ainda não são compreendidos. Neste trabalho, geramos um plasmídeo recombinante contendo um fragmento da região promotora de CHD7, o qual se mostrou funcional em ensaios de luciferase. Esta ferramenta permitirá que estudos futuros possam identificar a relação direta entre as diferentes vias de transdução de sinal e a expressão do gene CHD7. Em resumo, nossos achados indicam que células de GBM expressando um alto nível de CHD7 podem existir e contribuir para a infiltração e recorrência do tumor. Estudos posteriores deverão avaliar as possíveis implicações dos resultados apresentados neste trabalho para a translação clínica no tratamento de pacientes com GBM
Descritores: Montagem e Desmontagem da Cromatina
Glioblastoma/complicações
-Movimento Celular/fisiologia
Invasividade Neoplásica
Tipo de Publ: Técnicas In Vitro
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.88, M149r. 30100026111-Q


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Id: lil-737689
Autor: Rossetto, D. B; Kiyomoto, E. N; Carvalho, C. E. B; Zanelli, C. F; Valentini, S. R.
Título: New ligands of the Cellular Retinoic Acid-Binding Protein 2 (CRABP2) suggest a role for this protein in chromatin remodeling
Fonte: Rev. ciênc. farm. básica apl;35(3), set. 2014.
Idioma: en.
Resumo: Retinoic acid (RA) regulates the transcription of a series of genes involved in cell proliferation, differentiation and apoptosis by binding to the RA Receptor (RAR) and Retinoid X Receptor (RXR) heterodimers. The cellular retinoic acid-binding protein 2 (CRABP2) is involved in the transport of RA from the cytosol to specific RA receptors in the nucleus, acting as a coactivator of nuclear retinoid receptors. In order to have a better understanding of the role of CRABP2 in RA signaling, we used the yeast two-hybrid system as a tool for the identification of physical protein-protein interactions. Twenty-three putative CRABP2-interacting proteins were identified by screening in the presence of RA, five of which are related to transcription regulation or, more specifically, to the process of chromatin remodeling: t-complex 1 (TCP1); H3 histone, family 3A (H3F3A); H3 histone, family 3B (H3F3B); β-tubulin (TUBB) and SR-related CTD-associated factor 1 (SCAF1). These results suggest a more direct role for CRABP2 in chromatin remodeling and may be a starting point for the elucidation of the fine-tuning control of transcription by RA receptors...
Descritores: Montagem e Desmontagem da Cromatina/fisiologia
Receptores do Ácido Retinoico
-Transporte Proteico
Saccharomyces cerevisiae
Técnicas do Sistema de Duplo-Híbrido/instrumentação
Limites: Humanos
Responsável: BR33.1 - Divisão Técnica de Biblioteca e Documentação


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Mello, Maria Luiza Silveira
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Id: lil-644238
Autor: Mattos, Raphael de Souza; Moraes, Alberto da Silva; Netto, José Chaud; Mello, Maria Luiza Silveira.
Título: Extendend chromatin fibers in spermatozoa of apis mellifera (HYMENOPTERA, APOIDEA)
Fonte: Braz. j. morphol. sci = Rev. bras. ciênc. morfol;23(3/4):363-368, July-Dec. 2006. ilus.
Idioma: en.
Resumo: The flow of chromatin from the nuclei of mouse liver cells and spermatozoa after treatment with concentratedsaline and detergent solutions under the simultaneous action of gravity results in the formation of extendedchromatin fibers (ECF). In mouse somatic nuclei, the increase in chromatin condensation is accompaniedby a decrease in the frequency of ECF formation. Since tightly packed chromatin with a very lysine-richhistone variant that resembles somatic H1 histones occurs in honey bee spermatozoa, we examined theformation of ECF in sperm cells of Apis mellifera, and compared the findings with data for mouse cells.Freshly prepared smears of fixed and unfixed semen from A. mellifera were lysed under the action of gravity,stained with toluidine blue at pH 4.0, and examined with polarized and unpolarized light. A protocol usingunfixed preparations and a short lysis period that resulted in abundant ECF production in mouse hepatocytes(which contain loosely-packed chromatin) and sperm cells produced ECF in only a few spermatozoa of A.mellifera. In contrast, a protocol using fixed preparations and a long lysis period produced fewer ECFs inthe former two cell types and no ECF formation in honey bee spermatozoa. The limited chromatin fluidityin A. mellifera spermatozoa may reflect their special DNA-protein composition and organization in the cellnuclei, the participation of nuclear matrix elements, a less effective disruption of the nuclear envelope andplasmalemmal components during lysis, and/or cytoplasmic spatial constraints resulting from particularitiesin the acrosomal complex.
Descritores: Abelhas
Cromatina
Montagem e Desmontagem da Cromatina
Cromatina/genética
Mel
-Anisotropia
Espermatozoides
Limites: Animais
Responsável: BR734.1 - Biblioteca Central Cesar Lattes - BCCL


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Id: lil-585690
Autor: Guimarães, Danielle Aparecida; Rizzi, Élen; Ceron, Carla Speroni; Martins-Oliveir, Alisson; Gerlach, Raquel Fernanda; Santos, José Eduardo Tanus dos.
Título: Inibição de metaloproteinases da matriz extracelular: uma possível estratégia terapêutica na hipertensão arterial? / Inhibition of matrix metalloproteinases: a possible therapeutic strategy in arterial hypertension?
Fonte: Rev. bras. hipertens;17(4):226-230, out.-dez. 2010.
Idioma: pt.
Resumo: A hipertensão é um importante problema de saúde pública associado ao aumento do risco de doenças cardiovasculares. Dentre outros modelos utilizados experimentalmente para estudar a hipertensão arterial, o modelo de hipertensão 2 rins-1clipe (2R1C) está associado à significativa ativação do sistema renina-angiotensina, produzindo alterações vasculares possivelmente decorrentes do aumento do estresse oxidativo e da ativação excessiva de metaloproteinases da matriz extracelular (MMPs). As MMPs são reguladas por vários processos, e a ativação dessas proteases promove degradação excessiva dos componentes da matriz extracelular e desse modo provoca um remodelamento vascular patológico. Entre várias dessas enzimas proteolíticas, asgelatinases (MMP-2 e MMP-9) têm merecido destaque por terem um importante papel nas doenças cardiovasculares. Estudos demonstram que o aumento na atividade e nos níveis de MMP-2 pode prejudicar o relaxamento vascular dependente do endotélio e causar hipertrofia arterial, especialmente da camada média, deposição excessiva decolágeno e elastina e, desse modo, contribuir para disfunção e remodelamento vascular hipertensivo. Portanto, como as MMPs desempenham importante papel no desenvolvimento e progressão de diversas doenças cardiovasculares, a inibição dessas proteases tem sido muito estudada e valorizada como uma importante estratégia terapêutica para o tratamento dessas doenças, inclusive das consequências deletérias da hipertensão arterial.

Hypertension is an important public health problem associated with increased risk of cardiovascular disease. The experimental model of hypertension-2 kidney 1clipe (2K1C) promotes significant activation of the renin-angiotensin system, and produces vascular changes associated with increased oxidative stress and upregulation of extracellular matrix metalloproteinases (MMPs). MMPs can be regulated by several processes, and increased activation of these proteases promotes excessive degradation of extracellular matrix components, thereby causing pathological vascular remodeling. Among these proteolytic enzymes,the gelatinases (MMP-2 and MMP-9), have shown an important role in cardiovascular disease. Studies show that increased activity and levels of MMP-2 may impair the endothelium-dependent vasorelaxation and cause artery wall hypertrophy, excessive deposition of collagen and elastin, thus contributing to dysfunction and hypertensive vascular remodeling. Therefore, as the MMPs play an important role in the development and progression of various cardiovascular diseases, inhibiting these proteases has been valued as a possible therapeutic strategy in the treatment of cardiovascular diseases, including the complications associated with hypertension.
Descritores: Montagem e Desmontagem da Cromatina
Proteínas da Matriz Extracelular
Hipertensão
Metaloproteinases da Matriz
Limites: Humanos
Responsável: BR26.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-570742
Autor: Martínez-Mancilla, Manuel; Zafra-de la Rosa, Gildardo; Reynoso-Gómez, Eduardo; Astudillo-de la Vega, Horacio; Nambo-Lucio, María de Jesús; Benítez-Bribiesca, Luis; Martínez-Avalos, Armando; Rivera-Luna, Roberto; Gariglio, Patricio.
Título: La hemato-oncología molecular y las nuevas estrategias terapéuticas específicas en leucemia / Molecular hemato-oncology and new specific treatment strategies for leukemia
Fonte: Gac. méd. Méx;142(2):145-150, mar.-abr. 2006. tab, ilus.
Idioma: es.
Resumo: En una elevada proporción de casos de leucemias de nuevo diagnóstico se detectan genes de fusión, los cuales frecuentemente presentan secuencias codificadoras de factores de transcripción. Se ha demostrado que algunas proteínas de fusión como Pml-Rarα inhiben la diferenciación celular, al reclutar complejos correpresores nucleares que mantienen una actividad de histona desacetilasa (HDAC en inglés) sobre promotores de genes específicos importantes en diferenciación de una determinada estirpe celular. Esta represión transcripcional dependiente de HDAC representa una vía común en el desarrollo de leucemia y por lo tanto puede ser un blanco importante de nuevos compuestos terapéuticos. Por otro lado, la oncoproteína Bcr-Abl muestra una alta actividad de tirosina-cinasa, la cual desregula vías de transducción de señales involucradas normalmente en proliferación y apoptosis. Esta actividad aberrante puede ser afectada por inhibidores de transducción de señales (STIs, del inglés), los cuales bloquean la ruta oncogénica y representan un gran avance terapéutico. En esta revisión analizamos con cierto detalle lo que se conoce en la actualidad sobre la represión transcripcional reversible controlada por HDAC y sobre la transducción de señales aumentada por Bcr-Abl. Adicionalmente indicamos que la aplicación de fármacos de bajo peso molecular para el control de las leucemias humanas, basada en el conocimiento de los mecanismos moleculares de la enfermedad, lleva a una remisión clínica, con bajo riesgo de efectos tóxicos secundarios, lo cual está aumentando la mejoría de una alta proporción de los enfermos.

Leukemia-associated fusion genes are detected in a significant proportion of newly diagnosed cases, where genes encoding transcription factors are usually found at one of the breakpoints. Activated fusion proteins such as Pml-Raralpha have been shown to inhibit cellular differentiation by recruitment of nuclear corepressor complexes, which maintain local histone deacetylase (HDAC) in a variety of hematologic lineage-specific gene promoters. This HDAC-dependent transcriptional repression appears as a common pathway in the development of leukemia and could constitute an important target for new therapeutic agents. Alternatively, the Bcr-Abl oncoprotein shows high tyrosine kinase activity and deregulates signal transduction pathways normally involved in both apoptosis and proliferation. This aberrant activity is affected by signal transduction inhibitors (STIs), which block or prevent the oncogenic pathway. In this review, we shed some light on our understanding of both the reversible transcriptional repression controlled by HDAC and the deregulated Bcr-Abl signal transduction pathway. In addition, the administration of low molecular weight drugs for human leukemia treatment based on this knowledge brings about a significant long-term clinical remission and an acceptable risk of toxic effects that should increase the cure rate.
Descritores: Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/tratamento farmacológico
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/genética
Leucemia Promielocítica Aguda/tratamento farmacológico
Leucemia Promielocítica Aguda/genética
-Hematologia
Histona Desacetilases/genética
Oncologia
Biologia Molecular
Montagem e Desmontagem da Cromatina/genética
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-565553
Autor: Batsios, María Raquel; Martinez Avalos, Jimena; Lowenrosen, Ariana.
Título: Epigénesis y psiquiatría / Epigenetics and psychiatry
Fonte: Psicofarmacologia (B. Aires);10(60):24-30, feb. 2010.
Idioma: es.
Resumo: Cuando hablamos de epigenética nos referimos a los fenómenos que regulan la expresión génica sin afectar la secuencia del ADN. La epigénesis representa, en definitiva, un mecanismo para el almacenamiento de información. Las consecuencias a largo plazo de las experiencias ambientales tempranas en el desarrollo han sido extensamente exploradas en modelos animales. Estos cambios neuroquímicos y comportamentales se hallan estrechamente vinculados a mecanismos epigenéticos. En este artículo se revisa la evidencia sobre la influencia en el epigenoma de la interacción ambiente-gen y las implicancias de tales efectos epigenéticos sobre la salud mental humana. La comprensión del concepto epigénesis, entonces, nos permite conceptualizar, evaluar, prevenir e intervenir tanto de manera farmacológica como no farmacológica en las enfermedades psiquiátricas e interrumpir la transmisión de ciertas patologías a través de las generaciones.

Epigenetics refers to the phenomena regulating gene expression without affecting the DNA sequence. Epigenetics, therefore, represents a mechanism for the storage of information. The long-term effects of early environmental experiences on development have been widely assessed in animal models. These neurochemical and behavioral changes are closely connected with epigenetic mechanisms. This article provides a review of the evidence concerning the influence of the gene-environment interaction on the epigenome, as well as the implications of such epigenetic effects for human mental health. Understanding the concept of epigenetics, therefore, allows us to conceptualize, evaluate, prevent and to intervene both pharmacologically and not pharmacologically in psychiatric diseases, as well as to stop the transmission of certain pathologies accross generations.
Descritores: Epigênese Genética
Montagem e Desmontagem da Cromatina/genética
Expressão Gênica
Código das Histonas
Saúde Mental
Psiquiatria
Interferência de RNA
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR392.1 - Biblioteca



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