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Id: biblio-838963
Autor: Kong, Yanping; Zhang, Xianbo; Zhao, Yongliang; Xue, Yanfang; Zhang, Ye.
Título: Uptake of DNA by cancer cells without a transfection reagent
Fonte: Biol. Res;50:2, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: Hebei province.
Resumo: BACKGROUND: Cancer cells exhibit elevated levels of glucose uptake and may obtain pre-formed, diet-derived fatty acids from the bloodstream to boost their rapid growth; they may also use nucleic acid from their microenvironment. The study of processing nucleic acid by cancer cells will help improve the understanding of the metabolism of cancer. DNA is commonly packaged into a viral or lipid particle to be transferred into cells; this process is called transfection in laboratory. Cancer cells are known for having gene mutations and the evolving ability of endocytosis. Their uptake of DNAs might be different from normal cells; they may take in DNAs directly from the environment. In this report, we studied the uptake of DNAs in cancer cells without a transfection reagent. METHODS: A group of DNA fragments were prepared with PCR and labeled with isotope phosphorous-32 to test their uptake by Huh 7 (liver cancer) and THLE3 (normal liver cells) after incubation overnight by counting radioactivity of the cells' genomic DNA. Multiple cell lines including breast cancer and lung cancer were tested with the same method. DNA molecules were also labeled with fluorescence to test the location in the cells using a kit of "label it fluorescence in situ hybridization (FISH)" from Mirus (USA). RESULTS: The data demonstrated that hepatocellular carcinoma cells possess the ability to take in large DNA fragments directly without a transfection reagent whereas normal liver cells cannot. Huh7 and MDA-MB231 cells displayed a significantly higher Rhodamine density in the cytoplasmic phagosomes and this suggests that the mechanism of uptake of large DNA by cancer cells is likely endocytosis. The efficacy of uptake is related to the DNA's size. Some cell lines of lung cancer and breast cancer also showed similar uptake of DNA. CONCLUSIONS: In the present study, we have revealed the evidence that some cancer cells, but not nontumorigenic cells, can take DNA fragments directly from the environment without the aid of the transfecting reagent.
Descritores: DNA/metabolismo
Transfecção
Neoplasias/genética
-Neoplasias da Mama/genética
Neoplasias da Mama/patologia
alfa-Fetoproteínas/metabolismo
Linhagem Celular
Reação em Cadeia da Polimerase
Hibridização in Situ Fluorescente
Hepatócitos/metabolismo
Genômica
Linhagem Celular Tumoral
Endocitose/genética
Fragmentação do DNA
Lipídeos/farmacologia
Neoplasias Hepáticas/genética
Neoplasias Hepáticas/patologia
Neoplasias Pulmonares/genética
Neoplasias Pulmonares/patologia
Neoplasias/patologia
Limites: Humanos
Feminino
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-950803
Autor: Vásquez-Soto, Beatriz; Manríquez, Nicolás; Cruz-Amaya, Mirna; Zouhar, Jan; Raikhel, Natasha V; Norambuena, Lorena.
Título: Sortin2 enhances endocytic trafficking towards the vacuole in Saccharomyces cerevisiae
Fonte: Biol. Res;48:1-11, 2015. ilus, graf, tab.
Idioma: en.
Projeto: FONDECYT.
Resumo: BACKGROUND: A highly regulated trafficking of cargo vesicles in eukaryotes performs protein delivery to a variety of cellular compartments of endomembrane system. The two main routes, the secretory and the endocytic pathways have pivotal functions in uni- and multi-cellular organisms. Protein delivery and targeting includes cargo recognition, vesicle formation and fusion. Developing new tools to modulate protein trafficking allows better understanding the endomembrane system mechanisms and their regulation. The compound Sortin2 has been described as a protein trafficking modulator affecting targeting of the vacuolar protein carboxypeptidase Y (CPY), triggering its secretion in Saccharomyces cerevisiae. RESULTS: A reverse chemical-genetics approach was used to identify key proteins for Sortin2 bioactivity. A genome-wide Sortin2 resistance screen revealed six yeast deletion mutants that do not secrete CPY when grown at Sortin2 condition where the parental strain does: met18, sla1, clc1, dfg10, dpl1 and yjl175w. Integrating mutant phenotype and gene ontology annotation of the corresponding genes and their interactome pointed towards a high representation of genes involved in the endocytic process. In wild type yeast endocytosis towards the vacuole was faster in presence of Sortin2, which further validates the data of the genome-wide screen. This effect of Sortin2 depends on structural features of the molecule, suggesting compound specificity. Sortin2 did not affect endocytic trafficking in Sortin2-resistant mutants, strongly suggesting that the Sortin2 effects on the secretory and endocytic pathways are linked. CONCLUSIONS: Overall, the results reveal that Sortin2 enhances the endocytic transport pathway in Saccharomyces cerevisiae. This cellular effect is most likely at the level where secretory and endocytic pathways are merged. Them Sortin2 specificity over the endomembrane system places it as a powerful biological modulator for cell biology.
Descritores: Proteínas de Plantas/fisiologia
Rodanina/análogos & derivados
Saccharomyces cerevisiae/metabolismo
Vacúolos/metabolismo
Alcanossulfonatos/farmacologia
Transporte Proteico/genética
Endocitose/fisiologia
-Fenótipo
Rodanina/farmacologia
Vacúolos/fisiologia
Transporte Biológico
Via Secretória
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1026038
Autor: Ochoa, Federico; Seyahian, Abril; Zotta, Elsa.
Título: El síndrome urémico hemolítico y manejo renal de proteínas / Hemolytic uremic syndrome and renal handling of proteins
Fonte: Salud(i)ciencia (Impresa) = Salud(i)ciencia (En linea);22(8):743-748, dic.-mar. 2018. ilus..
Idioma: es.
Resumo: El síndrome urémico hemolítico (SUH) está definido por la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. En Argentina constituye la primera causa de insuficiencia renal aguda en pediatría. Aproximadamente, del 2% al 4% de los pacientes mueren durante la fase aguda de la enfermedad, y solo un tercio del 96% restante que sobrevive lo hace con secuelas renales, como la persistencia de la proteinuria. Un individuo adulto sano filtra alrededor de 5000 mg/día de proteínas, si bien la excreción en orina es escasa (150 mg/día). La escasa cantidad de proteínas excretadas indica la presencia de un mecanismo de reabsorción a nivel del túbulo proximal. Por lo tanto, la reabsorción tubular renal desempeña un papel muy importante ya que, ante una función glomerular normal, es el principal mecanismo encargado de evitar la depleción proteica corporal. Desde hace aproximadamente 30 años se sabe que la albúmina es reabsorbida en el túbulo proximal. La reabsorción proteica se produce por un mecanismo de endocitosis mediada por el receptor dependiente de clatrina y por endocitosis de fase líquida. Clásicamente se ha descrito que el mecanismo básico del daño renal en el SUH típico y en el atípico es una microangiopatía trombótica, pero de diferentes causas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la fisiopatología de esta enfermedad es más compleja de lo que se creía, ya que la alteración tubular que surge va a evolucionar en fallas en el mecanismo de endocitosis de proteínas que se suman a las eliminadas por las alteraciones a nivel de la barrera de filtración glomerular.

Hemolytic uremic syndrome (HUS) is defined by the triad of hemolytic anemia microangiopathic, thrombocytopenia and acute renal failure. In Argentina it constitutes the first cause of acute renal failure in Pediatrics. Approximately 2-4% of patients die during the acute phase of the disease, and only a third of the remaining 96% survive with renal sequelae, such as the persistence of proteinuria. A healthy adult filters around 5000 mg/day of proteins, with an excretion in urine of 150 mg/day. The little quantity of proteins excreted indicates the presence of a reabsorption mechanism at the level of the proximal tubule. Therefore, the tubular reabsorption plays a very important role since it is the main mechanism responsible for preventing the depletion of protein. For approximately 30 years, it has been known that albumin is reabsorbed in the proximal tubule. Protein reabsorption occurs by a clathrin-dependent receptor mediated endocytosis mechanism and by fluid phase endocytosis. The basic mechanism of renal damage in typical and atypical HUS has been described as a thrombotic microangiopathy, but of different causes. However, the pathophysiology of this disease is more complex than what was believed since the emerging tubular alteration will ewvolve into failures of the protein endocytosis mechanism that are added to the alterations at the level of the glomerular filtration barrier.
Descritores: Proteinúria
Proteína-2 Relacionada a Receptor de Lipoproteína de Baixa Densidade
Endocitose
Podócitos
Insuficiência Renal
Síndrome Hemolítico-Urêmica
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


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Id: biblio-1022495
Autor: Zhao, Hu; Zhang, Xueqin.
Título: Enhanced apoptosis and inhibition of gastric cancer cell invasion following treatment with LDH@Au loaded Doxorubicin
Fonte: Electron. j. biotechnol;32:13-18, Mar. 2018. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: Background: The suppression of cancer cell growth and invasion has become a challenging clinical issue. In this study, we used nanotechnology to create a new drug delivery system to enhance the efficacy of existing drugs. We developed layered double hydroxide by combing Au nanosol (LDH@Au) and characterized the compound to prove its function as a drug delivery agent. The anti-cancer drug Doxorubicin was loaded into the new drug carrier to assess its quality. We used a combination of apoptosis assays, cell cycle assays, tissue distribution studies, cell endocytosis, transwell invasion assays, and immunoblotting to evaluate the characteristics of LDH@Au as a drug delivery system. Results: Our results show that the LDH@Au-Dox treatment significantly increased cancer cell apoptosis and inhibited cell invasion compared to the control Dox group. Additionally, our data indicate that LDH@Au-Dox has a better target efficiency at the tumor site and improved the following: cellular uptake, anti-angiogenesis action, changes in the cell cycle, and increased caspase pathway activation. Conclusions: Our findings suggest the nano drug is a promising anti-cancer agent and has potential clinical applications.
Descritores: Neoplasias Gástricas/tratamento farmacológico
Doxorrubicina/administração & dosagem
Apoptose/efeitos dos fármacos
Nanopartículas/administração & dosagem
Antibióticos Antineoplásicos/administração & dosagem
-Doxorrubicina/farmacologia
Ciclo Celular/efeitos dos fármacos
Western Blotting
Sistemas de Liberação de Medicamentos
Nanotecnologia
Linhagem Celular Tumoral
Microscopia Eletrônica de Transmissão
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Endocitose/efeitos dos fármacos
Hidróxidos
Antibióticos Antineoplásicos/farmacologia
Invasividade Neoplásica/prevenção & controle
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-933771
Autor: Mello, Mariana Duque de(aut).
Título: Rastreamento da localização do glicoconjugado LPG na cinética da interação L. Major/Macrófago.
Fonte: Rio de Janeiro/Belo Horizonte; s.n; 2000. 80 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz/Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Entomologia Médica para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A leishmaniose é uma doença endêmica que está distribuída por todo o mundo e é causada pelo protozoário do gênero Leishmania. Este parasita existe em duas formas: promastigotas (flagelados) no intestino do inseto vetor, e amastigotas (intracelulares) que vivem e se multiplicam dentro de macrófagos no hospedeiro vertebrado. As formas promastigotas, quando são inoculadas no hospedeiro vertebrado pelo inseto vetor, infectam macrófagos. Estas células são infectadas pelo parasita após um processo de reconhecimento mútuo entre as superficies do protozoário e da célula hospedeira. Questões cruciais sobre como as moléculas da superficie do parasita participam desse processo têm sido exaustivamente estudadas e, aos poucos respondidas. Sabe-se que in vitro todos os promastigotas são capazes de se aderir e entrar na células hospedeiras. Porém, apenas os que passaram pelo processo de metaciclogênese, os metacíclicos, são infectantes. Estudos demonstraram que nesse processo de diferenciação ocorrem modificações na mais abundante molécula expressa na superfície do parasita, o lipofosfoglicano (LPG). Nesse estudo, usamos o anticorpo 79.3, marcador de LPG, a fim de observar a distribuição dessa molécula durante a fase inicial de adesão e posterior interiorização de formas promastigotas por macrófago peritonial de camundongo. Por imunofluorescência, foi possível observar a marcação das superficies dos parasitas aderidos aos macrófagos. Comparamos então a entrada e a destruição dos procíclicos (promastigotas não infectantes) com a sobrevivência e manutenção da infecção fato sugere que a molécula é secretada durante a interação parasitacélula.

A molécula de LPG foi constante e uniformemente identificada em toda a superficie do parasita. Importante fato foi a presença do LPG na área de adesão com a célula hospedeira. A marcação permaneceu intensa durante toda a entrada do parasita. Após a completa interiorização, o parasita continua com a superfície marcada e secretando o LPG. A molécula parece então ser sequestrada de dentro do vacúolo parasitóforo em vesículas, que se apresentam distribuidas por todo o citoplasma do macrófago. Além disto, experimentos com Western bloting demonstraram o aparecimento de uma nova banda de 21kDa, depois de 24 horas de interação com a célula hospedeira. Estes resultados mostram que a molécula de LPG esta envolvida e parece ser de grande importância nos primeiros momentos da invasão dos promastigotas no macrófago. Além do mais, o comportamento do LPG dentro do macrófago infectado sugere sua participação em possíveis mecanismos que garantam a permanência do parasita dentro da célula hospedeira.
Descritores: Eletroforese em Gel de Poliacrilamida/métodos
Leishmania major/ultraestrutura
Leishmania/parasitologia
-Endocitose/imunologia
Citometria de Fluxo/métodos
Imunofluorescência/métodos
Macrófagos/parasitologia
Microscopia Eletrônica/métodos
Responsável: BR1719.1 - Biblioteca do CPqRR
BR1719.1; 616.936 4 TE, M527r, 2000. 009968


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Id: biblio-870329
Autor: Lima, José Geraldo Bomfim.
Título: Estudo do efeito da autofagia sobre a endocitose e a adesão celular em macrófago murino in vitro / Study of autophagy the effect on endocytosis and cell adhesion in a murine macrophage in vitro.
Fonte: Salvador; s.n; 2015. 116 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal da Bahia. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: INTRODUÇÃO: A influência da autofagia em processos celulares que participam da homeostase celular, como a endocitose e a adesão celular, até o momento, foi pouco estudada. A endocitose consiste na internalização de material extracelular,quando as vesículas endocíticas são menores que 500nm é chamada de endocitose em microescala e quando as vesículas formadas são maiores que essa medida trata-se de endocitose em macroescala. Foi demonstrado que a conexão da via endocítica com a via autofágica é fundamental para a degradação de material citosólico e, subsequente, produção de energia e disponibilização de substrato para o metabolismo celular. Estudos controversos da literatura mostraram que a autofagia pode favorecer ou não interferir com a endocitose em macroescala. Além disso, alguns trabalhos demonstraram que o processo autofágico foi capaz de reduzir a reciclagem de integrinas para a membrana plasmática por alterar a endocitose em microescala envolvida na internalização desse tipo de proteína, reduzindo a capacidade de adesão e, consequentemente, a migração celular. Assim, em conjunto, esses achados evidenciam que a autofagia pode interagir e interferir com eventos celulares dependentes da participação da membrana plasmática como a endocitose e a adesão celular.OBJETIVO: No presente estudo, hipotetizamos que a prévia indução de autofagia em macrófagos é capaz de reduzir a endocitose em micro e macroescala, além de reduzir a capacidade de adesão celular. Desta forma, o objetivo desse estudo foi determinar o efeito da indução de autofagia, in vitro, sobre a endocitose e a adesão de macrófagos murino. MATERIAL E MÉTODOS: Macrófagos foram induzidos à autofagia por privação de nutrientes (starvation) ou pelo tratamento com um indutor farmacológico, a rapamicina, seguida da exposição a macromoléculas ou grandes partículas de diferentes naturezas. Além disso, após indução de autofagia, macrófagos em suspensão foram incubados em superfícies como o vidro ou uma matriz de colágeno e fibronectina para avaliação da capacidade de adesão.Os percentuais de endocitose em microescala, em macroescala e de adesão foram estimados. RESULTADOS: Mostramos que a indução de autofagia promoveu redução da capacidade fagocítica em cerca de 60% no percentual de macrófagos que internalizam grandes partículas, como levedo, sendo um mecanismo precoce e reversível. Ao passo que a indução de autofagia por privação de aminoácidos ou farmacológica não interferiu na endocitose em microescala. A indução de autofagia não alterou a endocitose de transferrina (endocitose mediada por receptores) e endocitose de BSA (endocitose de fase fluida). Em contraste, a indução de autofagia promoveu redução em aproximadamente 70% da quantidade de macrófagos que aderem a matriz de colágeno e fibronectina. Uma possível explicação para a redução da endocitose em macroescala pode estar relacionada à autofagia diminuir a disponibilidade de grandes extensões de membrana necessárias à internalização de partículas ma iores que 500nm. Alternativamente, a indução de autofagia pode estar levando a célula a uma indisponibilidade de receptores na membrana plasmática que justificaria a redução da capacidade fagocítica e de adesão do 11 macrófago murino. CONCLUSÕES: A indução de autofagia diminui a capacidade fagocítica e a capacidade de adesão do macrófago murino.

INTRODUCTION: The influence of autophagy on cellular processes that participate in cellular homeostasis, such as endocytosis and cell adhesion has been poorly evaluated. Endocytosis consists in the internalization of extracellular material and includes microscale endocytosis, when endocytic vesicles are smaller than 500nm, and macroscale endocytosis, when the formed vesicles are larger than this measure. It has been shown that the connection between the endocytic and the autophagic pathways is essential for degradation of cytosolic material and, subsequently, power generation and provision of substrate for cellular metabolism. Controversial studies showed that autophagy can improve or do not interfere with macroscale endocytosis. Furthermore, some studies demonstrated that the autophagic process reduced integrin recycling to the plasma membrane through the modulation of microscale endocytosis involved in the internalization of this protein, reducing cell adhesion and migration. Taken together, these findings show that autophagy can interact and interfere with cellular events that depend on plasma membrane participation, such as endocytosis and cell adhesion. OBJECTIVES: In the present study, we hypothesized that prior autophagy induction in macrophage reduces micro and macroscale endocytosis, as well as cell adhesion. Thus, the aim of this study was to determine the effect of autophagy induction, in vitro, on endocytosis and adhesion of murine macrophages. MATERIAL AND METHODS: Autophagy by nutrient deprivation (starvation) or by treatment with an inducer drug, rapamycin, was induced in macrophages, followed by exposure to macromolecules or large particles of different natures. Furthermore, after autophagic induction, macrophages were plated on different surfaces like glass or collagen-fibronectin matrix to evaluate cell adhesiveness. After that, the percentage of endocytosis in micro and macroscale and adhesion were determined...
Descritores: Autofagia/fisiologia
Autofagia/genética
Autofagia/imunologia
Endocitose/imunologia
Limites: Humanos
Responsável: BR344.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas Eurydice Pires de SantAnna
BR344.1


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Meirelles, Flávio V
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Id: lil-759369
Autor: Peres, Kenya C; Trinca, Vitor; Oliveira, Fernanda P; Oliveira, Lilian J; Bressan, Fabiana F; Pimentel, José R V; Meirelles, Flávio V; Pereira, Flávia T V.
Título: Caracterização das proteínas caveolinas -1 e -2 na placenta de conceptos bovinos clonados transgênicos / Caracterization of caveolin -1 and -2 proteins in cloned and transgenic placenta of cattle
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;35(5):477-485, May 2015. tab, ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A utilização da transgenia com a proteína fluorescente verde (GFP) como marcador de células de origem fetal nas placentas de clones bovinos servirá de modelo inédito para estudo morfofisiológico e imunológico da interação materno-fetal, visto que possibilitará o seu mapeamento, diferenciando as células fetais das maternas. Tal modelo terá aplicação direta, principalmente porque estes são animais que apresentam problemas em relação ao seu desenvolvimento. Com o auxílio deste modelo, pretende-se verificar o transporte de substâncias entre a mãe e o feto via endocitose, pela imunolocalização das proteínas chamadas de caveolinas. Para tanto foram utilizados 06 bovinos clonados e 30 bovinos de inseminação artificial (IA) com idade até 90 dias de gestação, os quais tiveram seu desenvolvimento interrompido mediante abate humanitário das receptoras e ovariosalpingohisterectomia, com posterior recuperação do útero gestante. Foram coletados os placentônios e o cório. Uma parte das amostras foi recortada e fixada, por imersão, em solução de parafolmaldeído a 4% ou formoldeído a 10% em tampão fosfato de sódio (PBS) a 0,1M pH 7.4, solução de Zamboni (4% de paraformoldeído, 15% de ácido pícrico, em tampão fosfato de sódio a 0,1M pH 7.4), metacarn (60% de metanol, 30% de clorofórmio, e 10% de ácido acético glacial), para verificação da morfologia e realização de imuno-histoquímica para as proteínas caveolinas -1 e -2 (CAV -1 e CAV-2)...

The transgenic application of green fluorescent protein (GFP) as fetal cell marker on cattle cloned placenta could provide an exclusive model for studying the morphologic and immunologic maternal-fetal interactions, providing information about its mapping, distinguishing the fetal from maternal cells. This model will have direct application, mainly because these animals present problems during its development. With this model's support, we intend to verify the substances transport between mother and fetus during endocytosis, through the immunolocalization of protein named caveolae. For these, we used 06 cloned bovine and 30 cattle samples of artificial insemination (AI) with 90 days of pregnancy, which had been their development interrupted by humanitarian slaughter of the recipient and recovery of the pregnant uterus. We collected the placentome and the chorion. A part of the samples was cut and fixed, by immersion, on a solution containing 4% of parafomaldehyde or 10% of formaldehyde on a sodium phosphate buffer (PBS), at 0,1M pH 7.4, Zamboni solution (4% of paraformaldehyde, 15% of picric acid, on sodium phosphate buffer 0,1M pH 7.4), metacarn (60% of metanol, 30% of chloroform, and 10% glacial acetic acid), for morphologic and immunohistochemistry verification for caveolinas proteins -1 and -2 (CAV -1 and CAV- 2). The caveolins -1 were found in fetal and maternal villi, but its strongest staining was observed in the endometrial stroma. The caveolins -2 had positive staining in trophoblast and chorioallantoic membrane, and specifically in giant trophoblastic binucleated cell. Therefore the results were compared between cloned cattle and from AI or natural mating, for assisting on detection of the reason of many placental alterations, embryonic losses, spontaneous abortion, post-natal mortality and large offspring syndrome on laboratory-manipulated animals. The result suggests that the proteins caveolins -1 and -2 (CAV-1 and CAV-2)...
Descritores: Animais Geneticamente Modificados/embriologia
Cavéolas/ultraestrutura
Caveolinas/genética
Clonagem de Organismos/veterinária
-Apoptose
Crescimento Celular
Endocitose
Imunofluorescência/veterinária
Metabolismo dos Lipídeos
Pinocitose
Vilosidades Coriônicas/fisiologia
Limites: Animais
Feminino
Gravidez
Lactente
Bovinos
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: lil-747141
Autor: Serra, Lucieny; Novanta, Gabriela; Sampaio, Andre Lopes; Oliveira, Carlos Augusto; Granjeiro, Ronaldo; Braga, Silvia Cristina.
Título: The Study of Otoacoustic Emissions and the Suppression of Otoacoustic Emissions in Subjects with Tinnitus and Normal Hearing: An Insight to Tinnitus Etiology
Fonte: Int. arch. otorhinolaryngol. (Impr.);19(2):171-175, Apr-Jun/2015.
Idioma: en.
Resumo: Introduction Analysis of the suppression effect is a simple method to evaluate cochlear status and central auditory mechanisms and, more specifically, the medial olivocochlear system. This structure may be involved in the generation of mechanisms that cause tinnitus and in the pathophysiology of tinnitus in patients with tinnitus and normal hearing. Objective To review the literature of the etiology of tinnitus on the lights of otoacoustic emissions in patients with normal hearing. Data Synthesis Individuals with tinnitus and normal hearing have a higher prevalence of alterations in transient-evoked otoacoustic emissions and distortion-product otoacoustic emissions than normal subjects. This fact suggests that dysfunctions of the outer hair cells (OHCs) might be important in the generation of the tinnitus; however, this feature is not always present in those who have the symptoms of tinnitus. Final Comments These findings suggest that OHC dysfunction is not necessary for tinnitus development—that is, there might be mechanisms other than OHC damage in the tinnitus development. On the other hand, OHC dysfunction alone is not sufficient to cause the symptom, because a great many individuals with OHC dysfunction did not complain about tinnitus. .
Descritores: Anti-Infecciosos/metabolismo
Proteínas da Membrana Bacteriana Externa/metabolismo
Bacteriocinas/metabolismo
Receptores de Superfície Celular/metabolismo
-Anti-Infecciosos/farmacologia
Endocitose
Proteínas de Escherichia coli/metabolismo
Escherichia coli/metabolismo
Modelos Moleculares
Conformação Proteica
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-728811
Autor: Lione, Viviane de Oliveira Freitas; Santos, Michelle Hanthequeste Bittencourt dos; Oliveira, Jessica Silva Santos de; Mattos-Guaraldi, Ana Luiza; Nagao, Prescilla Emy.
Título: Interferon-γ inhibits group B Streptococcus survival within human endothelial cells
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;109(7):940-943, 11/2014. graf.
Idioma: en.
Resumo: Endothelial dysfunction is a major component of the pathophysiology of septicaemic group B Streptococcus (GBS) infections. Although cytokines have been shown to activate human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), the capacity of interferon (IFN)-γ to enhance the microbicidal activity of HUVECs against GBS has not been studied. We report that the viability of intracellular bacteria was reduced in HUVECs activated by IFN-γ. Enhanced fusion of lysosomes with bacteria-containing vacuoles was observed by acid phosphatase and the colocalisation of Rab-5, Rab-7 and lysosomal-associated membrane protein-1 with GBS in IFN-γ-activated HUVECs. IFN-γ resulted in an enhancement of the phagosome maturation process in HUVECs, improving the capacity to control the intracellular survival of GBS.
Descritores: Anti-Infecciosos/farmacologia
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/microbiologia
Interferon gama/farmacologia
Viabilidade Microbiana/efeitos dos fármacos
Infecções Estreptocócicas/tratamento farmacológico
Streptococcus agalactiae/efeitos dos fármacos
-Fosfatase Ácida/metabolismo
Aderência Bacteriana/efeitos dos fármacos
Endocitose
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/metabolismo
Lisossomos/efeitos dos fármacos
Cultura Primária de Células
Fagossomos/efeitos dos fármacos
Análise de Sobrevida
Infecções Estreptocócicas/prevenção & controle
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-727043
Autor: Fernández, Araceli; Paz Villanueva, María; González, Mario; Fernández, Fabiola; Latif, Fadua; Flores, Sandra Nonier; Fernández, Heriberto.
Título: Adhesive and invasive capacities of Edwarsiella tarda isolated from South American sea lion
Fonte: Braz. j. microbiol;45(3):1095-1099, July-Sept. 2014. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Edwarsiella tarda is a zoonotic bacterium that can be isolated from humans, animals and the environment. Although E. tarda is primarily considered a fish pathogen, it is the only species of its genus considered to be pathogenic for humans as well. A survey of zoonotic intestinal bacteria in fresh feces from South American sea lions (SASL) Otaria flavescens, reported E. tarda as the most frequently isolated species. In this study, we used HEp-2 cells to establish in vitro the adherence and invasive ability of 17 E. tarda strains isolated from SASL fecal material. All the strains were able to adhere and invade HEp-2 cells with adhesion and invasion percentages ranging from 56 to 100% and 21 to 74%, respectively. Despite the expression of these pathogenic factors, further investigation is needed to determine whether this bacterium could play a role as primary pathogen for this and other species of pinnipeds.
Descritores: Aderência Bacteriana
Endocitose
Edwardsiella tarda/fisiologia
Infecções por Enterobacteriaceae/veterinária
Hepatócitos/microbiologia
Leões-Marinhos/microbiologia
-Edwardsiella tarda/isolamento & purificação
Infecções por Enterobacteriaceae/microbiologia
HEP GTEMEFOS CELLS
América do Sul
Limites: Animais
Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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