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Id: biblio-1053221
Autor: Wang, Lamei; Ma, Sen; Ding, Qiang; Wang, Xiaolong; Chen, Yulin.
Título: CRISPR/Cas9-mediated MSTN gene editing induced mitochondrial alterations in C2C12 myoblast cells
Fonte: Electron. j. biotechnol;40:30-39, July. 2019. ilus, graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China; . National Key Research and Development Program; . Key Research Program of Shaanxi Province.
Resumo: Background: Myostatin (MSTN) negatively regulates muscle mass and is a potent regulator of energy metabolism. However, MSTN knockout have affect mitochondrial function. This research assessed the mitochondrial energy metabolism of Mstn−/+ KO cells, and wondered whether the mitochondria biogenesis are affected. Results: In this study, we successfully achieved Mstn knockout in skeletal muscle C2C12 cells using a CRISPR/Cas9 system and measured proliferation and differentiation using the Cell-Counting Kit-8 assay and qPCR, respectively. We found that MSTN dysfunction could promote proliferation and differentiation compared with the behaviour of wild-type cells. Moreover, Mstn KO induced an increase in KIF5B expression. The mitochondrial content was significantly increased in Mstn KO C2C12 cells, apparently associated with the increases in PGC-1α, Cox1, Cox2, ND1 and ND2 expression. However, no differences were observed in glucose consumption and lactate production. Interestingly, Mstn KO C2C12 cells showed an increase in IL6 and a decrease in TNF-1α levels. Conclusion: These findings indicate that MSTN regulates mitochondrial biogenesis and metabolism. This gene-editing cells provided favourable evidence for animal breeding and metabolic diseases.
Descritores: Miostatina/genética
Mitocôndrias/genética
Mitocôndrias/metabolismo
-Biogênese de Organelas
Immunoblotting
Diferenciação Celular
Músculo Esquelético/citologia
Músculo Esquelético/metabolismo
Mioblastos/citologia
Mioblastos/metabolismo
MicroRNAs
Proliferação de Células
Sistemas CRISPR-Cas
Citometria de Fluxo
Edição de Genes
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1053482
Autor: Painelli, Vitor de Salles.
Título: A suplementação com vitamina C e E pode inibir as adaptações ao treinamento físico aeróbio? / Does vitamin C and E supplementation inhibit aerobic exercise training adaptations?
Fonte: Rev. bras. ciênc. mov;27(4):241-251, jul.-set. 2019. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: Cronicamente, o exercício aeróbio promove inúmeros benefícios sobre o desempenho físico e a saúde. No entanto, sessões agudas de exercício aeróbio induzem a produção de Radicais Livres, cujo acúmulo está associado a diversos efeitos prejudiciais sobre a célula, e em última instância, sobre a saúde. Apesar da existência de defesas antioxidantes nas células musculares, e da sugestão de que a presença dos Radicais Livres funcionaria como um importante gatilho para algumas adaptações ao treinamento físico, é crescente o número de trabalhos investigando se a suplementação com antioxidantes, tais como as Vitaminas C e E, pode atenuar o surgimento dos Radicais Livres produzidos durante o exercício e treinamento aeróbio. É igualmente crescente o número de estudos averiguando se a suplementação com antioxidantes poderia interferir com certas adaptações ao treinamento aeróbio. Logo, o objetivo deste Ponto de Vista foi examinar se as evidências literárias permitem concluir se a suplementação com antioxidantes inibe a adaptação das defesas antioxidantes endógenas, de fatores relacionados ao conteúdo e função mitocondriais, e do consumo máximo de oxigênio. Observou-se escassez e controvérsia entre os diferentes estudos, onde fatores relacionados ao baixo número amostral, ao curto período de exposição aos protocolos de treinamento, e à ausência de padronização nas medidas fisiológicas sendo mensuradas bem como da caracterização do estado antioxidante basal ainda causam dificuldade no estabelecimento de conclusões definitivas. Entretanto, as poucas evidências oriundas de estudos bem controlados sugerem que algumas adaptações, em especial aquelas relacionadas à biogênese e atividade mitocondrial, podem ser inibidas com a adição das Vitaminas C e/ou E ao treinamento aeróbio...(AU)

Chronically, aerobic exercise promotes several benefits on exercise performance and health. However, acute sessions of aerobic exercise induce the production of Free Radicals, which accumulation is associated with several harmful effects on the cell, and ultimately on health. Despite the existence of antioxidant defenses within muscle cells, and the suggestion that the presence of Free Radicals would act as an important trigger for some adaptations to exercise training, there is a growing number of studies investigating whether supplementation with antioxidants, such as Vitamins C and E, can attenuate the occurrence of Free Radicals produced during exercise and aerobic training. The number of studies investigating whether antioxidant supplementation could interfere with certain adaptations to aerobic training is also increasing. Therefore, the aim of this Point of View was to examine whether evidence allow us to conclude if antioxidant supplementation inhibits the adaptation of endogenous antioxidant defenses, factors related to mitochondrial content and function, and maximal oxygen uptake. It was observed scarcity and controversy among the different studies, where factors related to the low sample size, the short period of exposure to the training protocols, and the lack of standardization in the physiological measures being measured as well as of the characterization of the basal antioxidant status still cause difficulty in establishing definitive conclusions. However, the few evidence from well-controlled studies suggest that some adaptations, especially those related to mitochondrial biogenesis and activity, may be inhibited with the addition of Vitamins C and/or E to aerobic training...(AU)
Descritores: Exercício Físico
Suplementos Nutricionais
Treino Aeróbico
Antioxidantes
-Educação Física e Treinamento
Ácido Ascórbico
Vitamina E
Biogênese de Organelas
Radicais Livres
Desempenho Físico Funcional
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Revisão Sistemática
Responsável: BR1552.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-846821
Autor: Cerqueira, Fernanda Menezes.
Título: Efeitos da restrição calórica nas vias de sinalização por insulina e óxido nítrico: implicações para biogênese, morfologia e função mitocondriais / Calorie restriction restriction effects on insulin and nitric oxide signaling: implications to mitochondrial biogenesis, morphology and function.
Fonte: São Paulo; s.n; 2012. 129 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A restrição calórica (RC) estende a expectativa de vida de muitos organismos por mecanismos ainda em estudo. Entre os vários efeitos fisiológicos da RC encontra-se o aumento na biogênese mitocondrial, dependente de óxido nítrico (NO•), sintetizado pela enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS). Um dos indutores fisiológicos mais potentes da eNOS é a insulina, cujos níveis plasmáticos são consideravelmente reduzidos nos organismos em RC. O objetivo deste trabalho foi investigar os mecanismos associados ao aumento da sinalização por NO• durante a RC in vivo e in vitro, e as conseqüências celulares do aumento de massa mitocondrial no que diz respeito à longevidade e capacidade respiratória celulares. Submetemos camundongos Swiss fêmeas à RC de 40% e observamos um considerável aumento tecido-específico na fosforilação basal de Akt e eNOS em músculo esquelético, tecido adiposo visceral e cérebro, os quais também apresentaram maior massa mitocondrial. A associação entre a sinalização por insulina, NO• e biogênese mitocondrial foi adicionalmente confirmada em um grupo de camundongos tratados com o desacoplador mitocondrial dinitrofenol (DNP), que também reduz a insulinemia e aumenta a longevidade em camundongos. Para o estudo mecanístico deste fenômeno, usamos soros de ratos Sprague-Dawley submetidos à RC de 40% ou alimentados ad libitum (AL) em cultura celular de células vasculares da musculatura lisa (VSMC), reproduzindo um protocolo descrito para RC in vitro. O uso do soro RC aumentou a fosforilação do receptor de insulina e Akt, a expressão de eNOS e nNOS (forma neural da NOS) e a fosforilação de eNOS, o que se refletiu em maior liberação de nitrito (NO2) no meio de cultura. Inibindo-se a Akt, todos os efeitos promovidos pela RC na sinalização por NO• foram revertidos. Ao se imunoprecipitar do soro a adiponectina, citocina conhecida por aumentar a sensibilidade à insulina, aumentada durante a RC, os efeitos do soro RC na via de sinalização de insulina foram abolidos e, conseqüentemente, os efeitos na sinalização por •NO foram prevenidos. Neurônios de células granulosas de cerebelo, que não expressam eNOS, apenas nNOS, foram cultivados com os soros AL ou RC, e também apresentaram considerável aumento na sinalização por •NO. Estas alterações induziram a biogênese mitocondrial e capacidade respiratória, e foram associadas à maior longevidade celular. Os mesmos efeitos mitocondriais foram observados em células secretoras de insulina, INS1, entretanto a secreção de insulina em resposta à glicose tornou-se inibida, por um mecanismo desconhecido, porém associado a reduzidos níveis intracelulares de espécies oxidantes, moléculas-chave para a secreção de insulina; e à alteração da morfologia mitocondrial, provavelmente devido à maior expressão de mitofusina-2 (Mfn-2). Ao se nocautear a Mfn-2, houve um aumento na geração de EROs e as células em RC passaram a secretar insulina a níveis comparáveis aos das células controle. Concluímos que durante a RC a maior sensibilidade à insulina aumenta a atividade de eNOS, via Akt, associada à maior biogênese mitocondrial. A adiponectina é uma molécula-central nestes eventos. A expressão de nNOS também é afetada, por mecanismos desconhecidos. O aumento de biogênese mitocondrial eleva a capacidade respiratória celular e impacta positivamente a longevidade in vitro. A alteração da morfologia mitocondrial associa-se a alterações na produção de oxidantes intracelulares e mudanças na secreção de insulina

Calorie restriction (RC) is known to extend the lifespan in many organisms, and its mechanisms of action are still under investigation. Enhanced mitochondrial biogenesis driven by nitric oxide (•NO), synthesized by the endothelial nitric oxide synthase (eNOS), is proposed to be a CR central effect. Insulin is one of the most potent physiological activators of eNOS. However, plasmatic insulin levels are dramatically reduced in organisms under CR. The goal of this work was uncover the mechanisms associated with enhanced •NO signaling during CR, in vivo and in vitro, as well as the cellular consequences of increased mitochondrial mass, regarding lifespan and reserve respiratory capability. Female Swiss mice were submitted to 40% of CR. A tissue-specific (skeletal muscle, abdominal adipose tissue and brain) increment in basal Akt and eNOS phosphorylation, which was related to enhanced mitochondrial biogenesis, was observed. Indeed, this association was also verified in tissues from mice treated with low doses of a mitochondrial uncoupler, dinitrophenol (DNP). To unveil the mechanism behind the insulin signaling effects on •NO levels, serum from Sprague-Dawley rats submmited to 40% of CR was used to culture in VSMC cells, an in vitro CR protocol. CR sera enhanced insulin receptor (IR) and Akt phosphorylation, as well as nitrite (NO2-) accumulation in the culture media, the expression of eNOS and nNOS (neural NOS isoform) and eNOS phosphorylation. The effects of CR sera were reversed by Akt inhibition. The immunoprecipitation of serum adiponectin, a cytokine known to improve peripheral insulin sensitivity, also reversed the CR serum effects on insulin and •NO signaling. Cerebellar neurons, which do not express eNOS, just nNOS, were also cultured with CR or AL serum and also presented striking increments in •NO signaling, associated with mitochondrial biogenesis, increased reserve respiratory capability and lifespan extension. The mitochondrial effects promoted by CR were also observed in insulin secreting cells (INS1). However, under the CR condition, insulin secretion stimulated by glucose was impaired. The likely explanations are reduced mitochondrial reactive oxygen species (ROS) generation, or the alteration in mitochondrial morphology, associated, in our model, with enhanced mitofusin-2 expression (Mfn-2). In cells which the Mfn-2 was knocked down, insulin secretion in CR and AL groups was responsive to glucose at the same level, and the intracellular oxidants levels were much higher. Overall, CR improves •NO signaling due to enhanced insulin sensitivity, through Akt, and results in mitochondrial biogenesis. Adiponectin is a key molecule in this phenomenon. Increments in mitochondrial mass enhance the cellular reserve respiratory capability and lifespan. Mitochondrial morphology alterations are associated with possible decreases in ROS generation and impaired insulin release, maintained the low levels of plasmatic insulin
Descritores: Insulina/análise
Óxido Nítrico/análise
Biogênese de Organelas
-Adiponectina
Restrição Calórica/estatística & dados numéricos
Membranas Intracelulares
Síndrome Endotelial Iridocorneana
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Técnicas In Vitro
Estudo de Avaliação
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 574.192, C416e. 30100019894


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Id: lil-430665
Autor: Aponte, Carlos; Sánchez, Mireya.
Título: De la nada absoluta al origen de la vida parte I: de las moléculas esenciales / The anything absolute to the origin of life part I: the molecules essential
Fonte: Acta cient. Soc. Venez. Bioanalistas Esp;8(1):35-40, 2005. ilus, tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Comprender el origen de la vida en nuestro planeta de la comprensión del origen de los elementos químicos básicos constitutivos de la misma. Carbono, hidrógeno, oxígeno, fósforo y azufre (CHONPS) son los bloques esenciales de la vida. El big bang y la nucleosíntesis estelar serán la fuente de los elementos químicos de la vida. Este artículo (I parte), revisa el conocimiento que tenemos sobre la genésis de la materia y en particular, la formación de la materia en el espacio
Descritores: História
Biogênese de Organelas
-Química
Venezuela
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-321560
Autor: Rodríguez Yunta, Eduardo.
Título: El levonorgestrel y su mecanismo de acción / The levonorgestrel and its action mechanism
Fonte: ARS méd. (Santiago);4(6):47-57, 2002.
Idioma: es.
Descritores: Levanogestrel
-Estruturas Embrionárias
Levanogestrel
Biogênese de Organelas
Limites: Humanos
Responsável: CL10.1 - Biblioteca Biomédica


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Id: lil-321559
Autor: Badillo, Robert; Rodríguez Yunta, Eduardo.
Título: El cigoto: inicio de la vida humana desde una perspectiva biológica y metafísica / The zygote: beginning of human life from a biological and methaphysical perspective
Fonte: ARS méd. (Santiago);4(6):31-46, 2002.
Idioma: es.
Descritores: Evolução Biológica
Biogênese de Organelas
Reprodução
Limites: Humanos
Responsável: CL10.1 - Biblioteca Biomédica


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Id: lil-321558
Autor: Bravo Zehnder, Marcela; Metz Baer, Claudia.
Título: Comienzo de la vida: una visión científico-cristiana / Beginning of the life: a scientific-christian view
Fonte: ARS méd. (Santiago);4(6):21-29, 2002.
Idioma: es.
Descritores: Evolução Biológica
Biogênese de Organelas
Reprodução
Limites: Humanos
Responsável: CL10.1 - Biblioteca Biomédica


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Id: lil-317334
Autor: Kotsias, Basilio A.
Título: Alguna vez ardió Troya: Homero y la generación espantánea / Troy in flames: Homer and spontaneous generation
Fonte: Medicina (B.Aires);62(4):377-378, 2002.
Idioma: es.
Descritores: Medicina na Literatura
Biogênese de Organelas
Ferimentos e Lesões
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-313331
Autor: Donceel, S. J., Joseph F.
Título: El punto de vista de un católico liberal / Viewpoint of a liberal catholic
Fonte: Rev. Soc. Chil. Obstet. Ginecol. Infant. Adolesc;8(2):61-64, 2001.
Idioma: es.
Descritores: Catolicismo
Vida
-Biogênese de Organelas
Limites: Humanos
Gravidez
Feminino
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-307219
Autor: Ordoñez, J. Hernando.
Título: Estado vital de la materia: su origen, su evolución y su futuro / Vital status of the substance: its origin, evolution and future
Fonte: Medicina (Bogotá);23(55):14-20, abr. 2001.
Idioma: es.
Resumo: Hace algunas observaciones sobre un estado de la materia (estado vital) propuesto para reemplazar el de materia viva, que se usa habitualmente. La materia en estado vital se organiza por una fuerza interna, calificada como inteligente, que hace que los átomos se orienten y se organicen con determinada finalidad para fabricar células, para moelar órganos y, éstos, para culminar su obra integrándose con la armonía más admirable, para constituírse en organismos ya sea vegetales o animales. Los planetas no tienen materia en estado vital; son masas que giran y giran, aprentemente sin finalidad conocida. En cambio, en nuestro planeta una buena parte de su masa adquirió vida, lo que llamanos biomasa, que abarca todos los organismos vivos, tanto vegetales como animales, en una proporción tal que si se pudiera calcular su peso nos daría cifras astronómicas.
Descritores: Evolução Biológica
Biomassa
Morfogênese
Mutagênese
Biogênese de Organelas
Energia Solar
Responsável: CO5.1 - Centro de Información y Conocimiento



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