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Id: biblio-839254
Autor: Wang, H; Shan, XB; Qiao, YJ.
Título: PDK2 promotes chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells by upregulation of Sox6 and activation of JNK/MAPK/ERK pathway
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(2):e5988, 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: This study was undertaken to clarify the role and mechanism of pyruvate dehydrogenase kinase isoform 2 (PDK2) in chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells (MSCs). MSCs were isolated from femurs and tibias of Sprague-Dawley rats, weighing 300-400 g (5 females and 5 males). Overexpression and knockdown of PDK2 were transfected into MSCs and then cell viability, adhesion and migration were assessed. Additionally, the roles of aberrant PDK2 in chondrogenesis markers SRY-related high mobility group-box 6 (Sox6), type ΙΙ procollagen gene (COL2A1), cartilage oligomeric matrix protein (COMP), aggrecan (AGC1), type ΙX procollagen gene (COL9A2) and collagen type 1 alpha 1 (COL1A1) were measured by quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR). The expressions of c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and extracellular regulated protein kinase (ERK) were measured. Overexpressing PDK2 promoted cell viability, adhesion and inhibited cell migration in MSCs (all P<0.05). qRT-PCR assay showed a potent increase in the mRNA expressions of all chondrogenesis markers in response to overexpressing PDK2 (P<0.01 or P<0.05). PDK2 overexpression also induced a significant accumulation in mRNA and protein expressions of JNK, p38MAPK and ERK in MSCs compared to the control (P<0.01 or P<0.05). Meanwhile, silencing PDK2 exerted the opposite effects on MSCs. This study shows a preliminary positive role and potential mechanisms of PDK2 in chondrogenic differentiation of MSCs. It lays the theoretical groundwork for uncovering the functions of PDK2 and provides a promising basis for repairing cartilage lesions in osteoarthritis.
Descritores: Condrogênese/fisiologia
Proteínas Quinases JNK Ativadas por Mitógeno/fisiologia
Sistema de Sinalização das MAP Quinases/fisiologia
Células Mesenquimais Estromais/fisiologia
Proteínas Serina-Treonina Quinases/fisiologia
Fatores de Transcrição SOXE/fisiologia
-Diferenciação Celular
Ratos Sprague-Dawley
Ativação Transcricional
Regulação para Cima
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-763064
Autor: Wang, Chenghe; Chen, Zhong; Wu, Jia; Zhang, Yan; Hu, Jia; Ge, Qiangqiang; Wang, Tao; Yang, Weimin; Xu, Hua; Liu, Jihong; Ye, Zhangqun.
Título: Small activating RNA induces myogenic differentiation of rat adipose-derived stem cells by upregulating MyoD
Fonte: Int. braz. j. urol;41(4):764-772, July-Aug. 2015. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of PR China.
Resumo: ABSTRACTPurpose:RNA activation (RNAa) is a mechanism of gene activation triggered by promoter-targeted small double stranded RNAs (dsRNAs), also known as small activating RNAs (saRNAs). Myogenic regulatory factor MyoD is regarded as the master activator of myogenic differentiation cascade by binding to enhancer of muscle specific genes. Stress urinary incontinence (SUI) is a condition primarily resulted from urethral sphincter deficiency. It is thus expected that by promoting differentiation of adipose-derived stem cells (ADSCs) into myoblasts by activating MyoD gene through RNAa may offer benefits to SUI.Materials and Methods:Rats ADSCs were isolated, proliferated in vitro, and identified by flow cytometry. Purified ADSCs were then transfected with a MyoD saRNA or control transfected. Real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) and western blotting were used to detect MyoD mRNA and protein expression, respectively. Immunocytochemical staining was applied to determine the expression of desmin protein in transfected cells. Cell viability was measured by using CellTiter 96® AQueous One Solution Cell Proliferation Assay kit.Results:Transfection of a MyoD saRNA (dsMyoD) into ADSCs significantly induced the expression of MyoD at both the mRNA and protein levels, and inhibited cell proliferation. Desmin protein expression was detected in dsMyoD treated ADSCs 2 weeks later.Conclusion:Our findings show that RNAa mediated overexpression of MyoD can promote transdifferentiation of ADSCs into myoblasts and may help treat stress urinary incontinence (SUI)–a condition primarily resulted from urethral sphincter deficiency.
Descritores: Tecido Adiposo/citologia
Diferenciação Celular/genética
Desmina/metabolismo
Proteína MyoD/genética
Mioblastos/citologia
RNA de Cadeia Dupla
Células-Tronco/citologia
-Western Blotting
Sobrevivência Celular
Citometria de Fluxo
Expressão Gênica
Imuno-Histoquímica
Proteína MyoD/metabolismo
Mioblastos/metabolismo
Cultura Primária de Células
Regiões Promotoras Genéticas/fisiologia
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Células-Tronco/metabolismo
Transfecção
Ativação Transcricional/fisiologia
Uretra/patologia
Incontinência Urinária por Estresse/genética
Incontinência Urinária por Estresse/metabolismo
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-748256
Autor: Gomaa, Ola M.; Momtaz, Osama A..
Título: Copper induction and differential expression of laccase in Aspergillus flavus
Fonte: Braz. j. microbiol;46(1):285-292, 05/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Aspergillus flavus was isolated from soil and exhibited laccase activity under both constitutive and copper induced conditions. Spiking the medium with 1 mM copper sulfate resulted in an increase in the activity which reached 51.84 U/mL, a distinctive protein band was detected at 60 kDa. The extracellular enzyme was purified 81 fold using gel filtration chromatography and resulted in two different laccase fractions L1 and L2, the latter had a higher enzymatic activity which reached 79.57 U/mL and specific activity of 64.17 U/μg protein. The analysis of the spectrum of the L2 fraction showed a shoulder at 330 nm which is characteristic for T2/T3 copper centers; both copper and zinc were detected suggesting that this is an unconventional white laccase. Primers of laccase gene were designed and synthesized to recover specific gene from A. flavus. Sequence analysis indicated putative laccase (Genbank ID: JF683612) at the amino acid level suggesting a close identity to laccases from other genera containing the copper binding site. Decolorization of textile waste water under different conditions showed possible application in bioremediation within a short period of time. The effect of copper on A. flavus was concentration dependent.
Descritores: Aspergillus flavus/efeitos dos fármacos
Aspergillus flavus/enzimologia
Cobre/metabolismo
Regulação Enzimológica da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Lacase/biossíntese
Ativação Transcricional/efeitos dos fármacos
-Aspergillus flavus/genética
Aspergillus flavus/isolamento & purificação
Cromatografia em Gel
Meios de Cultura/química
DNA Fúngico/genética
Eletroforese em Gel de Poliacrilamida
Resíduos Industriais
Lacase/química
Lacase/isolamento & purificação
Dados de Sequência Molecular
Peso Molecular
Análise de Sequência de DNA
Homologia de Sequência de Aminoácidos
Microbiologia do Solo
Análise Espectral
Purificação da Água
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-746871
Autor: Rocha, Natália Pereira da.
Título: Identificação do polimorfismo no receptor para TNF-alfa (TNFR1 posição +36A/G) e sua expressão em lesões de colo uterino / Identification of TNF-alfa polymorphism (TNFR1+36A/G) and its expression in uterine cervix lesions.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2013. xv,86 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A infecção pelo HPV é o principal fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma cervical. Contudo, a maioria das mulheres permanece assintomática, desenvolvendo lesões intraepiteliais de baixo e alto grau. Estudos demonstram que polimorfismos nas regiões promotoras de genes de citocinas estão associados com a gravidade de muitas doenças infecciosas. Dentre estas, podemos citar a citocina pró-inflamatória TNF-alfa, onde suas atividades celulares são mediadas pela interação entre a citocina e seus receptores (TNFR1 e R2). Assim, tivemos como objetivo neste estudo, identificar polimorfismos dos receptores de TNF-alfa associar ao aparecimento e progressão da lesão cervical, além de avaliar a expressao da proteína TNFR1 em lesoes cervicais. As técnicas de PCR e RFLP foram realizadas para identificar o polimorfismo de base única (SNP) do gene TNFR1 na posição +36A/G. Para a expressão da proteína foi realizada a imunohistoquimica em fragmentos de tecido parafinado provenientes de lesões cervicais e histerectomias (controle)Foram incluídas 365 mulheres neste estudo, sendo 183 pacientes e 182 controles. O genótipo AA TNFR1+36A/G foi associado com a proteção ao desenvolvimento de lesões de baixo grau (p=0,03) Para a análise da expressão de TNFR1, foram selecionadas 46 mulheres (17 controles, 15 HSIL e 14 LSIL). Foi observado um aumento na expressão deste receptor em células inflamatórias no corion de mulheres portadores de HSIL quando comparadas com o grupo controle (p=0,001). Ao associarmos os genótipos com a expressão da proteina, foi observado que portadoras de TNFR1+36AA não apresentam alterações na expressão TNFR1 independente do grau de lesão cervical. Assim, a presença de TNFR1 pode estar sendo modulada negativamente pela infecção por HPV e este marcador pode ser utilizado como indicador para a progressão de lesões pré-malignas cervicais.

HPV infection is the main risk factor for development of cervical carcinoma. However,most women remain asymptomatic, developing high grade and low intraepitheliallesions. Studies demonstrated that polymorphisms in promoter regions of cytokinesgenes are associated with the severity of many infectious diseases. Among these, wemention the proinflammatory cytokine TNF-alfa, where their cellular activities aremediated by cytokine and their receptors (TNFR1 and R2) interaction. Thus, in thisstudy, we have the aim to identify TNF-alfa receptors polymorphisms and associate withthe onset and progression of cervical lesions, and to evaluate the TNFR1 expression incervical lesions. PCR and RFLP techniques were performed to identify the single basepolymorphism (SNP) TNFR1 gene at position +36 A/G. For protein expression, it wasperformed immunohistochemistry on paraffin tissue fragments from cervical lesionsand hysterectomies (control). Three hundred and sixty five women were included, 183patients and 182 controls. The AA genotype TNFR1 +36 A /G was associated withprotection from developing low-grade lesions (p = 0.03) for the analysis of TNFR1expression, we selected 46 women (17 controls, 15 HSIL and 14 LSIL). It wasobserved an increase in the receptor expression on inflammatory cells from corion ofHSIL women when compared with the control group (p = 0.001). By associatinggenotypes with expression of the protein, it was observed that carriers of TNFR1 +36AA did not show changes in the TNFR1expression, independent cervical lesion degree.Thus, the TNFR1 presence may be negatively being modulated by HPV infection andthis marker can be used as an indicator of premalignant cervical lesions progression.
Descritores: Neoplasia Intraepitelial Cervical
Polimorfismo Genético
Ativação Transcricional
Fator de Necrose Tumoral alfa
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-742546
Autor: Marzi, Marta; Weitz, Darío; Avila, Aylén; Molina, Gabriel; Caraballo, Lucía; Piskulic, Laura.
Título: Efectos adversos cardíacos de la domperidona en pacientes adultos: revisión sistemática / Cardiac adverse effects of domperidone in adult patients: a systematic review
Fonte: Rev. méd. Chile;143(1):14-21, ene. 2015. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Background: Domperidone is widely prescribed in patients with gastrointestinal disorders but some cardiac adverse effects have been recently reported. Aim: To evaluate the risk of QT prolongation, ventricular arrhythmias and sudden cardiac death associated with the use of oral domperidone in adults without cancer. Material and Methods: Systematic searches in MEDLINE, LILACS, SciELO, the Cochrane Library and regulatory agencies websites were performed, followed by a manual search of cited references. The search strategy consisted of combining free and indexed text words without any date or language restriction. Results: Three case-control studies met the inclusion criteria; none of them evaluated QT interval prolongation. With low risk of bias, each study quantified the risk of ventricular arrhythmia or sudden cardiac death (VA/SCD). The odds ratios for these events in these studies were 4.7 (95% confidence interval (CI): 1.4-16), 1.59 (95% CI: 1.28-1.98) and 11.02 (95% CI: 2.02-62.3) respectively. A significantly increased risk was observed in patients older than 60 years of age or receiving doses > 30 mg/day. Conclusions: Heterogeneity between selected studies did not allow the computation of a summary measure. However, evidence was found that an increased risk of VA/SCD is associated with the use of oral domperidone in adults.
Descritores: Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/uso terapêutico
Neoplasias da Mama/tratamento farmacológico
Diterpenos/administração & dosagem
Compostos de Epóxi/administração & dosagem
Paclitaxel/administração & dosagem
-Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/química
Apoptose/efeitos dos fármacos
Neoplasias da Mama/genética
Neoplasias da Mama/metabolismo
Neoplasias da Mama/patologia
Linhagem Celular Tumoral
Sinergismo Farmacológico
Diterpenos/química
Compostos de Epóxi/química
Lactonas/administração & dosagem
Lactonas/química
Camundongos Nus
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/genética
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/metabolismo
Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo
Relação Estrutura-Atividade
Carga Tumoral
Ativação Transcricional/efeitos dos fármacos
Ensaios Antitumorais Modelo de Xenoenxerto
Limites: Animais
Feminino
Seres Humanos
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-731050
Autor: Mello, Victor Villaça Cardoso de; Barbosa, André Cavalcante da Silva; Morais, Mariana Pacheco Lima de Assis; Gomes, Simone Guimarães Farias; Vasconcelos, Márcia Maria Vendiciano Barbosa; Caldas Júnior, Arnaldo de França.
Título: Temporomandibular Disorders in a Sample Population of the Brazilian Northeast
Fonte: Braz. dent. j;25(5):442-446, Sep-Oct/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Temporomandibular disorder (TMD) is a common condition. This study is part of a research group and it investigated the prevalence of TMD and myofascial pain and its association with gender, age and socioeconomic class. The sample comprised 100 subjects, aged 15 to 70, users of the Family Health Units' services, in the city of Recife, PE, Brazil. The TMD degree was evaluated using the Research Diagnostic Criteria for TMD and socioeconomic class by the Economic Classification Criteria Brazil. Categorical variables were analyzed by chi-square test for proportions and Fisher's exact test for 2x2 tables, and binary logistic analysis to track the relationship between the independent and dependent variables. According to the results, 42% of the subjects had TMD and 14% myofascial pain. No statistically significant association could be found between TMD and gender or socioeconomic class, but it was found to have statistically significant association with age, and myofascial pain was associated with socioeconomic class. Considering that the results of the present study should be confirmed by further studies and the fact that this was a pilot study, the prevalence must be analyzed with caution.

Disfunção temporomandibular (DTM) é uma condição comum. Este estudo é parte de um grupo de pesquisa e investigou a prevalência de DTM e dor miofascial e suas associações com sexo, idade e classe socioeconômica. A amostra foi composta por 100 indivíduos, com idades entre 15 e 70 anos, usuários das Unidades de Saúde da Família, na cidade de Recife, PE. O grau de DTM foi avaliado usando os Critérios de Diagnósticos Científicos em DTM, e classe socioeconômica com o Critério de Classificação Econômica Brasil. As variáveis categóricas foram analisadas pelo teste do qui-quadrado para proporções e teste exato de Fisher para tabelas 2x2, e a análise logística binária para traçar a relação entre as variáveis independentes e dependentes. De acordo com os resultados, 42% dos indivíduos tinham DTM e 14% dor miofascial. Não houve associação estatisticamente significativa entre DTM e sexo ou classe socioeconômica, mas houve associação estatisticamente significativa com a idade e a dor miofascial foi associada com a classe socioeconômica. Considerando-se que os resultados do presente estudo devam ser confirmados em outros estudos e por causa de sua natureza piloto, a prevalência deve ser analisada com cautela.
Descritores: Regulação Bacteriana da Expressão Gênica
Óperon
Fenilacetatos/metabolismo
Pseudomonas putida/genética
Pseudomonas putida/crescimento & desenvolvimento
-Técnicas de Cultura de Células
Divisão Celular
Meios de Cultura
Carbono/metabolismo
Coenzima A Ligases/biossíntese
Coenzima A Ligases/genética
Compostos Inorgânicos/metabolismo
Oxigenases/biossíntese
Oxigenases/genética
Pseudomonas putida/metabolismo
Reprodutibilidade dos Testes
Ácido Succínico/metabolismo
Ativação Transcricional
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-665796
Autor: Brazilian Journal of Medical and Biological Research; Zhang, Yafei; Zhang, Bicheng; Zhang, Anran; Li, Xiaohua; Liu, Jian; Zhao, Jie; Zhao, Yong; Gao, Jianfei; Fang, Dianchun; Rao, Zhiguo.
Título: IL-6 upregulation contributes to the reduction of miR-26a expression in hepatocellular carcinoma cells
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;46(1):32-38, 11/jan. 2013. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Foundation of Natural Sciences of China; . China Postdoctoral Science Foundation; . Natural Science Foundation of Hubei Province of China.
Resumo: A recent study showed that miR-26a is downregulated in hepatocellular carcinoma tissues and that this downregulation is an independent predictor of survival. Interestingly, the same study also reported that miR-26a downregulation causes a concomitant elevation of IL-6 expression. Because miR-26a expression was found to be transcriptionally downregulated by oncogene c-Myc in various cancers, and the expression of c-Myc was increased by IL-6 stimulation, we hypothesized that IL-6 contributes to reduction of miR-26a in hepatocellular carcinoma. Serum IL-6 was measured by ELISA and miR-26a was detected by qRT-PCR. The data of 30 patients with hepatocellular carcinoma who had undergone surgical tumor resection revealed that serum IL-6 could be considered to be a predictor of survival up to 5 years for hepatocellular carcinoma patients (log-rank test, P < 0.05). We observed that the serum IL-6 concentration was inversely correlated with miR-26a expression in cancerous tissues (Pearson correlation test, r = -0.651, P < 0.01). Furthermore, by in vitro experiments with HepG2 cells, we showed that IL-6 stimulation can lead to miR-26a suppression via c-Myc activation, whereas in normal hepatocyte LO2 cells incubation with IL-6 had no significant effect on miR-26a expression. Taken together, these results indicate that miR-26a reduction in hepatocellular carcinoma might be due to IL-6 upregulation.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/metabolismo
/metabolismo
INTERLEUKIN-ABDOMEN, ACUTE/metabolismo
Neoplasias Hepáticas/metabolismo
MicroRNAs/metabolismo
-Estudos de Casos e Controles
Carcinoma Hepatocelular/genética
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Imuno-Histoquímica
/genética
INTERLEUKIN-ABDOMEN, ACUTE/genética
Neoplasias Hepáticas/genética
MicroRNAs/genética
MicroRNAs/fisiologia
Recidiva
Ativação Transcricional/genética
Regulação para Cima
Limites: Adulto
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-653244
Autor: Zorrilla Zubilete, María.
Título: Mecanismos moleculares y vías de señalización en la neurobiiología de las adicciones / Molecular mechanisms and signaling pathways of addictions
Fonte: Psicofarmacologia (B. Aires);12(73):9-20, apr. 2012. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Los cambios a largo plazo que se producen en estructura y función del cerebro que acompañan a la exposición crónica a drogas de abuso sugieren que las alteraciones en la regulación de genes contribuyen sustancialmente al fenotipo adictivo. En este capítulo se examinan los múltiples mecanismos por los cuales las drogas alteran el potencial de la transcripción de los genes. Estos mecanismos van desde la movilización o la represión de la maquinaria transcripcional - incluyendo los factores de transcripción DFOSB, el AMP cíclico que responde a las proteínas de elemento de respuesta (CREB) y el factor nuclear-kB (NF-kB) - a la epigenética - incluidas las modificaciones en la accesibilidad de los genes dentro de su estructura de la cromatina nativa inducida por las modificaciones de la cola de histonas y la metilación del ADN, y la regulación de la expresión génica mediante ARN no codificantes. Todas las investigaciones evidencian diversos mecanismos de regulación de genes que inducen las drogas de abuso generando cambios duraderos en el cerebro, y esta revisión describe novedosas propuestas para la terapia de la adicción.

Long-term changes which result from the chronic exposure to substances of abuse suggest that the alterations in the regulation of genes contribute substantially to the pro-addictive phenotype. These drugs after multiple mechanisms, which include the motility or repression of the transcriptional machinery, as well as epigenetics, and non-coding RNAs regions. All the research evidences different gene regulatory mechanisms induce by substances of abuse, which generate sustainable changes in the brain.
Descritores: Ativação Transcricional
Proteína de Ligação ao Elemento de Resposta ao AMP Cíclico
Regulação da Expressão Gênica
Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias/patologia
Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias/terapia
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


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Id: lil-652635
Autor: Mojica Rojas, Ángela; Rada Escobar, Robin; Martínez Caballero, Azucena; Montaña López, Jaime; Rincón Sierra, Oswaldo.
Título: Receptor glucocorticoide humano y sus mecanismos génicos / The human glucocorticoid receptor and its genetic mechanisms
Fonte: Rev. colomb. neumol;23(1), mar. 2011. graf.
Idioma: es.
Resumo: Los glucocorticoides (GC) realizan sus acciones a través de la unión a un receptor intracitoplasmítico específico, llamado receptor glucocorticoide humano (HGR), el cual pertenece a la superfamilia de receptores hormonales nucleares de factores de transcripción activados por ligando (5), su expresión está regulada por el gen NR3C1 localizado en el brazo corto del cromosoma 5 (5q31.3), que genera dos isoformas del receptor altamente homólogas entre sí denominadas alfa y beta (6,7) (15) (14). Al igual que todos los miembros de esta superfamilia, el HGR en su estado dimérico, media la transactivación de genes diana mediante su unión a "Elementos de respuesta a glucocorticoides" (GRE) específicos en una región promotora del DNA (26), y su interacción con determinados coactivadores, darán lugar a los dos mecanismos de acción génica: transactivación (inducción de la transcripción génica) o transrepresion (represión de la transcripción genética) (30), controlando de esta forma la expresión de genes vinculados con procesos de inflamación, respuesta a estrés, homeostasis de la glucosa y del metabolismo lipídico (5). Además, el complejo HGR:GRE tiene otros efectos como por ejemplo, la interacción con el NF-KB para bloquear su actividad transcripcional y evitar la transcripción de citoquinas (IL-8), quimioquinas, moléculas de adhesión celular (selectina E), factores del complemento, y la cicloxigenasa 2 (31). Las actualizaciones sobre estos mecanismos, así, como nuevos efectos sobre el proceso inflamatorio mediado por los glucocorticoides (GC) y la causa de la insensibilidad de respuesta a los glucocorticoides en los tejidos específicos en diferentes trastornos, como: el asma (22), la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, el Lupus eritematoso sistémico, la leucemia linfocítica crónica y los pólipos nasales resistentes a glucocorticoides, será el objetivo de este artículo.
Descritores: Expressão Gênica
Glucocorticoides
Receptores de Glucocorticoides
Ativação Transcricional
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO176.1 - Biblioteca Jorge Bejarano


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Id: lil-633786
Autor: Labeur, Marta; Holsboer, Florian.
Título: Molecular mechanisms of glucocorticoid receptor signaling / Mecanismos moleculares de señalización del receptor de glucocorticoides
Fonte: Medicina (B.Aires);70(5):457-462, oct. 2010. ilus.
Idioma: en.
Resumo: This review highlights the most recent findings on the molecular mechanisms of the glucocorticoid receptor (GR). Most effects of glucocorticoids are mediated by the intracellular GR which is present in almost every tissue and controls transcriptional activation via direct and indirect mechanisms. Nevertheless the glucocorticoid responses are tissue -and gene- specific. GR associates selectively with corticosteroid ligands produced in the adrenal gland in response to changes of humoral homeostasis. Ligand interaction with GR promotes either GR binding to genomic glucocorticoid response elements, in turn modulating gene transcription, or interaction of GR monomers with other transcription factors activated by other signalling pathways leading to transrepression. The GR regulates a broad spectrum of physiological functions, including cell differentiation, metabolism and inflammatory responses. Thus, disruption or dysregulation of GR function will result in severe impairments in the maintenance of homeostasis and the control of adaptation to stress.

Esta revisión destaca los más recientes hallazgos sobre los mecanismos moleculares del receptor de glucocorticoides (GR). La mayoría de los efectos de los glucocorticoides son mediados por los GR intracelulares presentes en casi todos los tejidos y controlan la activación transcripcional por mecanismos directos e indirectos. Las respuestas a los glucocorticoides son específicas para cada gen y tejido. Los GR se asocian en forma selectiva con ligandos producidos en la glándula adrenal, corticosteroides, en respuesta a cambios neuroendocrinos. La interacción del ligando con el GR promueve: a) la unión del GR a elementos genómicos de respuesta a glucocorticoides, modulando la transcripción; b) la interacción de monómeros del GR con otros factores de transcripción activados por otras vías, llevando a la transrepresión. El GR regula un amplio espectro de funciones fisiológicas, incluyendo la diferenciación celular y las respuestas metabólicas e inflamatorias. Así, la desregulación de la función del GR resulta en graves defectos en el mantenimiento de la homeostasis y el control de la adaptación al estrés.
Descritores: Glucocorticoides/metabolismo
Receptores de Glucocorticoides/metabolismo
Transdução de Sinais
-Expressão Gênica/fisiologia
Glucocorticoides/genética
Receptores de Glucocorticoides/genética
Ativação Transcricional
Fatores de Transcrição/metabolismo
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas



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