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Id: lil-726885
Autor: Rodriguez, Josefa A; Martinez, Lina M; Cruz, Nataly; Cómbita, Alba L.
Título: Terapia génica para el tratamiento del cáncer / Gene therapy for cancer treatment
Fonte: Rev. colomb. cancerol;18(1):27-40, ene.-mar. 2014. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El cáncer es una enfermedad compleja de etiología desconocida. Factores genéticos y epigenéticos se asocian al incremento en el riesgo de desarrollar esta enfermedad. A pesar del avance en los tratamientos tradicionales contra el cáncer, el pronóstico de los pacientes no ha mejorado significativamente. Estudios en la patogénesis molecular del cáncer han evidenciado la existencia de dianas moleculares con potencial terapéutico que permiten trasladar los conocimientos de la investigación básica a la clínica implementando nuevas terapias para el beneficio del paciente. El conocimiento del genoma viral, su función, replicación y los mecanismos de infección a la célula tumoral han permitido el desarrollo de la terapia génica viral que puede ser la herramienta ideal para el tratamiento del cáncer. Este artículo revisa diferentes metodologias desarrolladas para el diseno de una terapia génica contra el cáncer, abordada desde diferentes contextos biológicos, y su aplicación clínica para el tratamiento del cáncer.

Cancer is a complicated disease of unknown etiology. Genetic and epigenetic factors are associated with an increased risk for developing this disease. Despite the progress in the traditional cancer therapies, the prognosis of patients has not improved significantly. Studies on the molecular pathogenesis of cancer have demonstrated the existence of molecular targets with therapeutic potential. Furthermore, knowledge of the viral genome function and replication, as well as of the mechanisms of tumor cell infection, have made it possible to develop an ideal tool for gene therapy against cancer and thus, enable the transfer of knowledge from basic to clinical research for the benefit of patients. This article reviews different methodologies developed to design a cancer gene therapy and its clinical application for treating cancer, addressed from various biological contexts.
Descritores: Terapêutica
Terapia Genética
Genes Neoplásicos
Neoplasias
-Adjuvantes Imunológicos
Terapia Viral Oncolítica
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO40.1 - Biblioteca Médica


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Id: lil-553351
Autor: Almeida, Otávio Machado de.
Título: Correlação entre o perfil de expressão de genes e a evolução clínica em melanomas cutâneos / Gene expression profiling of cutaneous melanoma related to clinical outcome.
Fonte: São Paulo; s.n; 2007. 84 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O melanoma cutâneo representa um tipo de câncer de pele pouco freqüente, porém um dos mais agressivos. ...Vários fatores histológicos e clínicos já foram identificados como prognósticos no melanoma cutâneo, no entanto em muitas situações, pacientes com características clínicas semelhantes e tumores semelhantes,evoluem de maneira diferente. É possível que fatores moleculares estejam envolvidos nesta evolução inesperada. Com o objetivo de tentar identificar possíveis genes relacionados com a biologia do tumor, construímos um banco de dados com 63 pacientes atendidos no Departamento de Oncologia Cutânea do Hospital do Câncer – A. C. Camargo onde foram identificados os fatores clínicos, histológicos e a evolução clínica destes pacientes.... Foi realizada também a comparação de expressão gênica entre os pacientes dividindo-os de acordo com algumas variáveis como sexo, localização do tumor, subtipo histológico, presença de regressão, presença de ulceração, Breslow e índice mitótico. Individualizando-se a variável sexo, o gene JARID1D (AT rich interactive domain 1 D, RBP2 like) apresentou-se mais expresso no sexo feminino numa proporção estatisticamente significativa. Individualizando-se a variável tipo histológico, o gene COL 16 A1 (collagen type XVI alpha 1 ) apresentou-se diferencialmente expresso. No estudo das outras variáveis não foi encontrado nenhum gene diferencialmente expresso de maneira significativa. Apesar de não encontrarmos grande correlação entre o perfil de expressão de genes e a evolução clínica de pacientes com melanoma cutâneo, nosso estudo pode estabelecer um banco de dados que poderá colaborar em projetos futuros.

Cutâneous melanoma is the an uncommon skin cancer but is one of the most aggressive. Although prognosis for early local melanoma is favorable, distant metastasis represent 5-year overall survival between 20 and 40%. Many clinical and histological factors are known to be related to cutaneous melanoma prognostic, but sometimes similar patients with similar tumors have different clinical evolution. We believe that molecular factors must be involved in this unexpected outcome. Aiming to identify possible genes related to cutaneous melanoma biology we made a data bank with 63 patients attended in the Skin Oncology Department of the Hospital do Câncer de São Paulo ­ A. C. Camargo, taking in account clinical and histological factors. Also, tissue sample from the tumors were extracted from each patient (23 primary and 40 metastatic lesions) to isolate RNA. Utilizing cDNA microarray technology, gene profile from each patient was achieved. This gene profile was compared between groups of patients defined by the prognosis expected and the evolution that occurred, if it was expected or unexpected. Two genes differentially expressed, AP3B2 (adapter related protein complex 3, Beta 2 subunit) and UGCGL2 (UDP glucose ceramide, glicosyltransferase like 2) were found after comparing the groups. The gene profile was compared also dividing the patients in some prognostic factors as sex, primary tumor site, histological subtype, regression, ulceration, Breslow index and mitotic rate. Analyzing the factor sex alone, JARID1D gene (AT rich interactive domain 1 D, RBP2 like) presented overexpressed in the female sex. Analyzing the melanoma histological subtype, COL 16 A1 gene (collagen type XVI alpha 1) presented differentially expressed. Analyzing the other factors, no other genes were found differentially expressed. In our study we built a melanoma data bank with clinical, histological and molecular informations. All this data will be very helpful for future studies about melanoma clinical outcome and melanoma gene profile. As conclusion we can say we identified some genes that can be related to cutaneous melanoma biology (AU)
Descritores: Genes Neoplásicos
Melanoma
Metástase Neoplásica
Análise em Microsséries
Perfilação da Expressão Gênica
Limites: Humanos
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


  3 / 19 LILACS  
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Id: lil-553310
Autor: Leerkes, Maarten Rudolph.
Título: Definição in sílico do transcriptoma de diferentes tipos de tumor / In silico definition of the transcriptome of different types of tumor.
Fonte: São Paulo; s.n; 2004. 87 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Nesta tese são apresentados dois estudos in silico de conjuntos de dados de expressão. Ambos os estudos originaram-se de conjuntos de dados de expressão feitas de "Open Reading Frame ESTs" ou ORESTES. Estes ORESTES foram gerados no projeto genoma humano de câncer da FAPESP/LICR. A ênfase da primeira parte da tese está no estudo de expressão diferencial de genes em tumor de mama, enquanto a segunda parte da tese está no estudo da expressão de novos genes em câncer colorretal. A combinação do uso de ORESTES e a informação disponível dos bancos de dados de UniGene e SAGE caracterizaram o transcriptoma de células normais e tumorais de mama. Neste estudo, identificamos 154 genes como candidatos de genes que são super-expressos em células tumorais de mama... Neste trabalho demonstramos que a metodologia ORESTES pode contribuir para a descoberta de novos genes. Em câncer colorretal observa-se um tipo específico de instabilidade genômica, caracterizado por alterações no tamanho das unidades simples de seqüência repetitiva ou microsatélites. Muitos dos transcritos de baixa abundância podem ser essenciais para determinar fenótipos celulares normais e patológicos e podem ser responsáveis pelas diferenças fundamentais poucos compreendidas entre os diferentes fenótipos de câncer colorretal... As análises aqui apresentadas poderão contribuir para o entendimento das diferenças fundamentais em características clínicas, patológicas e moleculares dos cânceres coloretais com estabilidade (MSS) e instabilidade (MSI) de microsatélites. Com a abordagem computacional apresentada, observamos que a metodologia ORESTES pode ser complementar a outras tecnologias de larga escala de expressão gênica (SAGE, bibliotecas normalizadas de ESTs) na identificação de genes novos com importantes papéis em tumorigênese...

In this thesis, two in silico studies of expression datasets are presented. Both studies start with datasets of ORESTES or "Open Reading Frame Expressed Sequence Tags". These ORESTES were produced within the human cancer genome project of the FAPESP I LICR. The emphasis of the first part of the thesis is on the differential expression of genes in breast tumors. The second part of the thesis emphasizes the study o f novel genes in colorectal cancer. The combination o f the use of ORESTES and the publicly available information in the databases o f Uni Gene and SAGE lead to the characterization o f the transcriptome o f normal and tumour breast cells. In this study, we identified 154 genes as candidate up-regulated genes in breast tumour cells. Among these, 28 genes have been shown by others to be overexpressed in breast or other tumours. Using RT-PCR, we tested 11 candidate genes and found that 9 were indeed overexpressed in breast tumour cells. Furthermore, 99 genes were validated in silico by SAGE data. Of the 55 genes that were not confirmed by SAGE, 42 have their corresponding cluster composed solely by ESTs. These 42 clusters have no functional annotation and the function of these genes is unknown. The transcripts of the genes that are represented by these 42 clusters are likely to be expressed at low leveis in breast tissue. These results led to a more profound study of low abundance genes among which probably most of the novel genes can be found. As the majority of novel genes are expressed at low leveis, difficulties are encountered in identifying them with gene expression techniques like SAGE (Serial Analysis of Gene Expression) or EST (Expressed Sequence Tag) libraries. In this work we show the contribution of the ORESTES methodology in identifying novel genes. In colorectal cancer, a specific type of genetic instability characterized by length alterations within simple repeated sequences, termed microsatellite instability (MSI) is seen in the majority of hereditary nonpolyposis colorectal cancers (HNPCCs) and in a subset o f sporadic cancers. Many o f the low abundance transcripts could distinguish between different phases of tumorigenesis. The analyses presented in this work could contribute to the understanding of fundamental clinicai, pathological and molecular differences between colorectal cancers with stability in microsatellites and colorectal cancers with instability in microsatellites. With the described computational approach, we observed that the ORESTES methodology could be complementary to other large scale gene expression technologies (SAGE, normalized EST libraries) in the identification of novel genes with important roles in tumorigenesis (AU)
Descritores: Expressão Gênica
Genes Neoplásicos
Genes Neoplásicos/genética
Genoma Humano
Neoplasias Colorretais
Neoplasias da Mama
-Biologia Computacional
Fenótipo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-761153
Autor: Vain, Néstor E..
Título: Em tempo: como e quando deve ser feito o clampeamento do cordão umbilical: será que realmente importa? / In time: how and when should we clamp the umbilical cord: does it really matter?
Fonte: Rev. paul. pediatr;33(3):258-259, jul.-set. 2015.
Idioma: pt.
Descritores: Metilação de DNA/genética
Genes Neoplásicos
Neoplasias/genética
Software
-Análise por Conglomerados
Perfilação da Expressão Gênica
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Neoplasias/classificação
Transcrição Genética
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-725905
Autor: D'Ottavio, Guillermo E; Wulfson, Adolfo M; Rojman, Jose A.
Título: Carcinogenesis Colorrectal. Nuevas perspectivas e implicancias clínicas para su detección / Colorectal Carcinogenesis. New perspectives and clinical implications for its detection
Fonte: Rev. med. Rosario;80(2):63-74, mayo-ago. 2014. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El cáncer colorrectal (CCR) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Clásicamente se considera a los adenomas como las lesiones precursoras del CCR y se estipula un tiempo de 10 a 15 años para completar la secuencia adenoma-carcinoma. El CCR evoluciona a través de la acumulación progresiva de alteraciones genéticas y epigenéticas, las que conducen a la transformación de la mucosa colónica normal en cáncer invasivo. La identificación de diferentes vías moleculares de carcinogénesis colorrectal ha demostrado la naturaleza heterogénea del cáncer colónico. De reciente descripción, las lesiones aserradas muestran cambios moleculares y patológicos distintos a los adenomas tradicionales, estimándose que presentan un tiempo más acelerado de evolución hacia la malignidad. El objetivo de esta revisión es actualizar conocimientos sobre la génesis tumoral y sus bases biomoleculares a fin de posibilitar su aplicación a etapas clínicas concretas como la prevención y el tratamiento

Colorectal cancer (CRC) is one of the main causes of morbidity and mortality worldwide. Adenomas are classically regarded as precursor lesions of CRC and between 10 and 15 years is thought to elapse to complete the adenoma-carcinoma sequence. CRC evolves through the progressive accumulation of genetic and epigenetic alterations that lead to invasive cancer through the transformation of normal colonic mucosa. The identification of different molecular pathways of colorectal carcinogenesis has demonstrated the heterogeneous nature of colon cancer. Recent description of serrated lesions shows molecular and pathological changes other than traditional adenomas with an estimated faster time of progression to malignancy. The aim of this review is to update the knowledge about tumorigenesis and its biomolecular basis for clinical application in early stages providing firm ground for prevention and treatment
Descritores: Colonoscopia
Prevenção de Doenças
Epigênese Genética/genética
Genes Neoplásicos/genética
Lesões Pré-Cancerosas/patologia
Neoplasias Colorretais/patologia
-Metilação de DNA
Determinação/prevenção & controle
Hereditariedade/genética
Instabilidade Cromossômica/genética
Instabilidade de Microssatélites
Membrana Mucosa/anormalidades
Fenótipo
Literatura de Revisão como Assunto
Limites: Humanos
Adulto
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR16.1 - Biblioteca


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Id: lil-718954
Autor: Salgado, Deborah; Suisiña D, Leandro; Romero, Verónica; Villegas, Juan Pablo; Cortesía, Rosanna.
Título: Cáncer de mama en gemelas: a propósito de un caso / Breast cancer in twins: a case report
Fonte: Rev. venez. oncol;25(1):46-48, ene.-mar. 2013.
Idioma: es.
Resumo: El cáncer de mama es la neoplasia más frecuente en la mujer. Solo 20% de las pacientes que presentan cáncer mamario tienen un antecedente familiar de la enfermedad, lo cual aumenta el riesgo relativo global. Casi en el 5% a 10% de los cánceres mamarios tiene una base hereditaria, sin embargo, solo el 0,1% de los casos están asociados a mutaciones de los genes BCRA-1 y BCRA-2. Actualmente se investigan otros genes relacionados a la enfermedad. Se presenta el caso de dos hermanas gemelas con diagnóstico de cáncer de mama derecha y antecedente familiar de tía materna fallecida por cáncer de mama

Breast cancer is the most frequent woman´s neoplasm. Only 20% from the patients have familiar history of breast cancer, with an increase over the global relative risk. Almost 5% to 10% of the breast cancer patients have a hereditary base, never less, only the 0.1% of the cases has any kind of association with a mutation of the gene BCRA-1 and BCRA-2. Actually, are under research another types of genes associated with the illness. The case of two sister monocygotics twins, with right breast cancer and a familiar history with a maternal aunt dead by complications from her breast cancer, is presented
Descritores: Genes BRCA1
GENES BRCATEMEFOS
Genes Neoplásicos/genética
Neoplasias da Mama/diagnóstico
Neoplasias da Mama/genética
Neoplasias da Mama/terapia
-Ginecologia
Oncologia
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-651911
Autor: Dantas, Élida Lívia Rafael; Sá, Fernando Henrique de Lima; Carvalho, Sionara Melo de Figueiredo de; Arruda, Anderson Pontes; Ribeiro, Evelane Marques; Ribeiro, Erlane Marques.
Título: Genética do câncer hereditário / Genetics of hereditary cancer
Fonte: Rev. bras. cancerol;55(3):263-269, jul.-set. 2009. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Atualmente, o câncer é a doença que mais causa mortes no mundo. Devido a isso, ele tem sido alvo de inúmeras pesquisas, entre as quais se descobriu sua relação com a hereditariedade. Sabe-se que o câncer decorre de alterações em oncogenes, em genes pertencentes ao grupo supressor tumoral ou em genes do grupo que repara o DNA. Muitos desses genes já foram descobertos, identificados e relacionados a certos tipos de câncer. Esses achados proporcionaram a utilização de novos métodos de diagnóstico e tratamento para diversos tipos de neoplasias. O aconselhamento genético para pacientes com suspeita de portar um gene mutante causador de algum tipo decâncer hereditário pode diminuir sua morbi-mortalidade e proporcionar uma melhoria em sua qualidade de vida. Este trabalho apresenta os principais tipos de câncer hereditário, assim como os genes responsáveis pelos respectivos cânceres e discute a melhor conduta a ser realizada para o paciente após a descoberta de um gene mutante.
Descritores: Genes Neoplásicos
Aconselhamento Genético
Hereditariedade
Neoplasias/diagnóstico
Neoplasias/genética
-Neoplasias/etiologia
Qualidade de Vida
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-625727
Autor: Ziv, Elad.
Título: Genetics of breast cancer: Applications to the Mexican population
Fonte: Salud pública Méx;53(5):415-419, sept.-oct. 2011. tab.
Idioma: en.
Resumo: Breast cancer research has yielded several important results including the strong susceptibility genes,BRCA1 and BRCA2 and more recently 19 genes and genetic loci that confer a more moderate risk.The pace of discovery is accelerating as genetic technology and computational methods improve. These discoveries will change the way that breast cancer risk is understood in Mexico over the next few decades.

La investigación en cáncer de mama ha dado varios resultados importantes incluyendo los genes fuertemente susceptibles, BRCA1 y BRCA2, y más recientemente 19 genes y loci genéticos que confieren un riesgo moderado. El ritmo de los descubrimientos se acelera conforme mejora la tecnología y métodos computacionales.Estosdescubrimientoscambiarán la forma en que la investigación del cáncer es comprendida en México en las próximas décadas.
Descritores: Neoplasias da Mama/genética
Genes Neoplásicos
-Neoplasias da Mama/epidemiologia
Doenças em Gêmeos/epidemiologia
Grupos Étnicos/genética
Saúde da Família
Previsões
Frequência do Gene
Genes BRCA1
Testes Genéticos
GENES, BRCATEMEFOS
Predisposição Genética para Doença/genética
México/epidemiologia
Síndromes Neoplásicas Hereditárias/epidemiologia
Síndromes Neoplásicas Hereditárias/genética
Limites: Feminino
Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-625726
Autor: Civetta, María Teresa Martín de; Civetta, Julio Domingo.
Título: Carcinogénesis
Fonte: Salud pública Méx;53(5):405-414, sept.-oct. 2011. tab.
Idioma: es.
Resumo: La división celular es controlada por una serie de sistemas que tienen efectos estimulantes o inhibitorios.El cáncer es de origen monoclonal, y para que una célula normal cambie su fenotipo y se convierta en una célula neoplásica deben ocurrir mutaciones genéticas en la misma.Dichas mutaciones genéticas ocasionan la modificación de los productos que en condiciones normales codificaría el gen y,finalmente,a un cáncer.El cáncer resultante puede ser hereditario (por mutaciones en uno o ambos alelos de las células germinales) o esporádico (por la acción de agentes mutágenos ambientales).A su vez, los mecanismos que pueden conducir a alteraciones en los genes pueden ser genéticos o epigenéticos; los primeros se presentan ante alteraciones estructurales del genoma y los restantes, epigenéticos, por alteraciones de las enzimas o de los sustratos de las mismas.La carcinogénesis consta de tres etapas:iniciación,promoción y progresión.La última de estas etapas,progresión,es exclusiva de la transformación maligna e implica la capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia. Para que se lleve a cabo el proceso metastásico, se requiere de una serie de mecanismos: angiogénesis, degradación de matrices, migración celular, evasión de la respuesta inmune del hospedero y colonización metastásica. Este artículo representa una revisión parcial de la bibliografía actualizada de los conceptos relacionados a la carcinogénesis y la información mínima necesaria para lograr un entendimiento de este complejo proceso.

Cell division is controlled by stimulatory and inhibitory systems.The origin of cancer is monoclonal, and in order that a normal cell switches its phenotype and becomes a neoplastic cell, genetic mutations must occur on it.These genetic mutations modify the products that in normal conditions the gene would codify and, finally, cause cancer. Cancer may be hereditary (due to mutations in one or both of germinal cells alleles) or sporadic (due to action of environmental mutagenic agents).The mechanisms that may cause alterations on genes may be genetic or epigenetic. Genetic mechanisms occur when structural alterations of genome are present and the epigenetic processes occur due to enzymatic alterations or alterations on its substrates. Carcinogenesis has three stages: initiation, promotion and progression.The last of these stages, progression, is exclusive of malignant transformation and implies the capacity to invade surrounding or distant tissues. For metastasis to take place, many mechanisms are required: angiogenesis, matrix degradation, cell migration, evasion of host immune response and metastatic colonization. This article presents a partial review of current bibliography about concepts related to carcinogenesis and conveys the minimum necessary information to achieve an understanding of this complex process.
Descritores: Neoplasias/etiologia
-Carcinógenos
Divisão Celular
Cocarcinogênese
Progressão da Doença
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Genes Neoplásicos
Modelos Biológicos
Mutação
Metástase Neoplásica
Neoplasias/irrigação sanguínea
Neoplasias/induzido quimicamente
Neoplasias/genética
Neoplasias/imunologia
Neoplasias/patologia
Neovascularização Patológica/etiologia
Evasão Tumoral
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-623130
Autor: Syro, Luis V.; Scheithauer, Bernd W.; Kovacs, Kalman; Toledo, Rodrigo A.; Londoño, Francisco J.; Ortiz, Leon D.; Rotondo, Fabio; Horvath, Eva; Uribe, Humberto.
Título: Pituitary tumors in patients with MEN1 syndrome
Fonte: Clinics;67(supl.1):43-48, 2012.
Idioma: en.
Resumo: We briefly review the characteristics of pituitary tumors associated with multiple endocrine neoplasia type 1. Multiple endocrine neoplasia type 1 is an autosomal-dominant disorder most commonly characterized by tumors of the pituitary, parathyroid, endocrine-gastrointestinal tract, and pancreas. A MEDLINE search for all available publications regarding multiple endocrine neoplasia type 1 and pituitary adenomas was undertaken. The prevalence of pituitary tumors in multiple endocrine neoplasia type 1 may vary from 10% to 60% depending on the studied series, and such tumors may occur as the first clinical manifestation of multiple endocrine neoplasia type 1 in 25% of sporadic and 10% of familial cases. Patients were younger and the time between initial and subsequent multiple endocrine neoplasia type 1 endocrine lesions was significantly longer when pituitary disease was the initial manifestation of multiple endocrine neoplasia type 1. Tumors were larger and more invasive and clinical manifestations related to the size of the pituitary adenoma were significantly more frequent in patients with multiple endocrine neoplasia type 1 than in subjects with non-multiple endocrine neoplasia type 1. Normalization of pituitary hypersecretion was much less frequent in patients with multiple endocrine neoplasia type 1 than in subjects with non-multiple endocrine neoplasia type 1. Pituitary tumors in patients with multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome tend to be larger, invasive and more symptomatic, and they tend to occur in younger patients when they are the initial presentation of multiple endocrine neoplasia type 1.
Descritores: Adenoma/genética
Mutação
Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1/genética
Neoplasias Hipofisárias/genética
-Adenoma/patologia
Genes Neoplásicos/genética
Mutação em Linhagem Germinativa/genética
Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1/patologia
Neoplasias Hipofisárias/patologia
Síndrome
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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