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Id: lil-797462
Autor: Morales L, Liliana A; Rincón R, Diego F; Rincón Orozco, Bladimiro.
Título: Avances en el desarrollo de nuevas vacunas profilácticas y terapéuticas contra el Virus del Papiloma Humano / Advances in the development of new prophylactic and therapeutic vaccines against Human Papillomavirus
Fonte: Rev. Univ. Ind. Santander, Salud;48(3):385-391, jul.-set. 2016. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El uso de vacunas profilácticas contra el Virus del Papiloma Humano (VPH) de alto riesgo ha adquirido gran importancia debido al alto potencial oncogénico, de estos virus, especialmente por su asociación con el cáncer de cuello uterino, uno de los canceres más comunes y de mayor mortalidad en mujeres a nivel mundial. El objetivo de este artículo es describir las vacunas profilácticas y terapéuticas disponibles actualmente contra el VPH, analizando las características, ventajas, desventajas y estudios científicos sobre su uso y seguridad en la población. Se llevó a cabo una revisión de literatura de los últimos avances en el desarrollo de vacunas profilácticas y terapéuticas contra el VPH. La vacunación profiláctica es efectiva y esencial para la prevención del cáncer de cuello uterino causadas por VPH-16 y -18, pero no genera protección cruzada contra otros VPH de alto riesgo, esto ha encaminado a la creación de nuevas vacunas nanovalentes que protegen contra un número mas amplio de VPHs de alto riesgo. Por otra parte, las vacunas terapéuticas han demostrado en sus fases de estudio iniciales ser promisorias en la regresión de lesiones premalignas o malignas in situ.

Prophylactic vaccines against high risk HPV has become important because of the high oncogenic potential of the virus and its association with cervical cancer development, one of the most common and fatal cancers among women worldwide. The objective of this article is describe the state of the art of the current prophylactic and therapeutic HPV vaccines, analyzing their characteristics, advantages, disadvantages and scientific reports on its use and safety in the population. A systematic revision of the latest advances in the development of prophylactic and therapeutic vaccines against HPV was performed. Prophylactic vaccination is effective and essential for the prevention of uterine cervical cancer; new therapeutic vaccines have been shown at the initial phases to be promising contributing in the regression of premalignant or malignant in situ lesions.
Descritores: Vacinas contra Papillomavirus
-Oncogenes
Neoplasias do Colo do Útero
Papillomavirus Humano 16
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO48.1 - Biblioteca Médica


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Id: biblio-957518
Autor: Plata S, Laura M; Oviedo L, Julián F; Rincón-Orozco, Bladimiro.
Título: Revisión sistemática: estrategias virales para la inducción de cáncer "virus de Epstein-Barr: latencia y mecanismos asociados a la oncogénesis viral" / Viral strategies for cancer induction "Epstein-Barr virus: latency and mechanisms associated with viral oncogenesis"
Fonte: Rev. Univ. Ind. Santander, Salud;50(3):257-268, jul.-set. 2018. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen La infección crónica con virus oncogénicos es responsable de aproximadamente el 20% de todos los cánceres reportados en humanos, este proceso de oncogénesis viral presenta una naturaleza compleja, multietapa y multifactorial. Un ejemplo de ello es el Virus de Epstein- Barr (EBV), un herpesvirus que infecta de manera latente a más del 90% de la población. Aunque la infección a menudo cursa de manera asintomática, el EBV es capaz de modificar su expresión genómica estableciendo diferentes fases de latencia, alterando así el metabolismo de sus células blanco, como son los linfocitos B y las células epiteliales, proceso que resulta determinante en la aparición y desarrollo de diferentes patologías que van desde la mononucleosis infecciosa hasta procesos oncológicos como el linfoma de Burkitt, el cáncer gástrico o el cáncer nasofaríngeo.

Abstract Chronic infection with oncogenic viruses is responsible for approximately 20% of all cancers worldwide in humans, this viral transformation represents a complex, multistage and multifactorial process. An example is the Epstein-Barr virus (EBV), a herpesvirus that latently infects over 90% of the population. Although the infection often courses asymptomatically, EBV is able to modify its genomic expression by establishing different latency phases, thus altering the B lymphocytes and epithelial cells metabolism, a determinant process in the appearance and development of different pathologies ranging from infectious mononucleosis to oncological processes such as Burkitt's lymphoma, gastric cancer and nasopharyngeal cancer.
Descritores: Herpesvirus Humano 4
-Oncogenes
Proteínas Virais
Expressão Gênica
Latência Viral
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO48.1 - Biblioteca Médica


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Texto completo SciELO Brasil
Chauffaille, Maria de Lourdes L. F
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Id: lil-741871
Autor: Chauffaille, Maria de Lourdes Lopes Ferrari; Bandeira, Ana Carolina de Almeida; Silva, Aline Schiavoni Guarnieri da.
Título: Diversity of breakpoints of variant Philadelphia chromosomes in chronic myeloid leukemia in Brazilian patients
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;37(1):17-20, Jan-Feb/2015. tab.
Idioma: en.
Resumo: Background: Chronic myeloid leukemia is a myeloproliferative disorder characterized by the Philadelphia chromosome or t(9;22)(q34.1;q11.2), resulting in the break-point cluster regionAbelson tyrosine kinase fusion gene, which encodes a constitutively active tyrosine kinase protein. The Philadelphia chromosome is detected by karyotyping in around 90% of chronic myeloid leukemia patients, but 5-10% may have variant types. Variant Philadelphia chromosomes are characterized by the involvement of another chromosome in addition to chromosome 9 or 22. It can be a simple type of variant when one other chromosome is involved, or complex, in which two or more chromosomes take part in the translocation. Few studies have reported the incidence of variant Philadelphia chromosomes or the breakpoints involved among Brazilian chronic myeloid leukemia patients. Objective: The aim of this report is to describe the diversity of the variant Philadelphia chromosomes found and highlight some interesting breakpoint candidates for further studies. Methods: the Cytogenetics Section Database was searched for all cases with diagnoses of chronic myeloid leukemia during a 12-year period and all the variant Philadelphia chromosomes were listed. Results: Fifty (5.17%) cases out of 1071 Philadelphia-positive chronic myeloid leukemia were variants. The most frequently involved chromosome was 17, followed by chromosomes: 1, 20, 6, 11, 2, 10, 12 and 15. Conclusion: Among all the breakpoints seen in this survey, six had previously been described: 11p15, 14q32, 15q11.2, 16p13.1, 17p13 and 17q21. The fact that some regions get more fre- quently involved in such rare rearrangements calls attention to possible predisposition that should be further studied. Nevertheless, the pathological implication of these variants remains unclear. .
Descritores: Oncogenes
Brasil
Cromossomo Filadélfia
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Leucemia Mieloide
Pontos de Quebra do Cromossomo
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: biblio-927378
Autor: Renault, Ilana Zalcberg.
Título: Biologia e perfil imunocelular das leucemias: rearranjo gênico em desordens linfoproliferativas.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 1998. xix,143 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz. Curso de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Estudos multidisciplinares de pacientes com leucemia podem determinar a origem celular, clonalidade das células envolvidas e alterções gênicas de valor diagnóstico e prognóstico, contribuindo para a melhoria destes, e para a detecção de genes, envolvidos no processo de transformação maligna. Estes estudos, aqui apresentados, tem sido úteis para o estabelecimento de uma classificação das leucemias linfociticas e linfobláticas. Um estudo da distribuição da doença foi feito em um grupo padrão de LeucemiasLinfóides Agudas (LLA) da infância.A análise imunológica de fluxo foi realizada em 152 pacientes. A análise molecular dos genes das Imunoglobinas (Ig) e do Receptor de Células T (RCT) foi usado para determinar a origem celular das Leucemias Linfóides Agudas T (LLA T) mais indiferenciadas, leucemias bifenotípicas e Leucemias Agudas de origem Indeterminada (LAI), definidas pela imunofenotipagem. Estes estudos foram úteis para aferir a oriegem celular dos casos indeterminados e redefinir o grupo de leucemias bifenotípicas em leucemias de origem mielóide ou multipotente. A percentagem de rearranjos inapropriados dos genes da Ig e do RCT nos casos de LLA de origem T e B respectivamente sugerem o uso de rotina da abordagem molecular para a classificação e entendimento biológico das LLAs.A utilização da reação em cadeia pela polimerase (PCR) para determinação da clonalidae nas leucemias T e B de acordo com a imunofenotipagem mostrou resultados consistentes. A técnica de PCR deve ser utilizada preferencialmente à imunofenotipagem nos casos de desordens linfoproliferativas T. Uma vez implantado, nosso protocolo possibilitou a avaliação de doença residual mínima e recaída.Finalmente, o estudo dos aspectos biológicos das leucemias em geral e da regulação dos genes da Ig e do RCT em particular, à partir do estudo do desenvolvimento das regiões 14q32 e 14q11 onde se situam os genes das Ig e o RCT, respectivamente, em diferentes tipos de LLA foi realizado.O estabelecimento de uma nova linhagem celular (cemo-1) possibilitou a clonagem de um novo oncogenese, o BCL-9.

Multidisciplinary studies of leukaemic patients may precisely identify cellular origin, clonality and genomic rearrangements, providing valuable data for diagnosis, prognosis and for the identification of genes involved in malignant transformation. These studies, herein carried out, have been most helpful in establishing a classification of lymphoblastic and lymphocytic leukaemias. Different aspects of the disease were studied in a standard group of childhooh Acute Lymphoblastic Leukaemias. Immunologic analyses, with flow cytometry, were carried out in 152 patients while molecular analyses of Immunoglobulin (Ig) and T-cell receptor (TCR) genes were used for determining the cellular origin of the acute, most-undifferentiated lymphoblastic leukaemias, biphenotypic leukaemias, and leukaemias of unknown origin previously characterized by immunophenotyping. These analyses were useful for identifying unknown cellular origin as well as for reconsidering the group of bifenotypic leukaemias in respect to myeloid or multipotent origins. The percentage of inapropriate Ig and TCR gene rearrangements in T and B acute lymphoblastic leukaemias respectively indicated that molecular analyses must be routinely used for understanding the biology of the disease. The use of PCR in conjunction with immunophenotyping for diagnosing clonality in T and B leukaemias showed consistent results in B cell leukaemias. Conversely, PCR was preferable to immunophenotyping for diagnosis of T cell leukaemias. Our protocol, once established, was also useful for monitoring minimum residual disease and relapse. Finally, general aspects of leukaemia biology, regulation of Ig and TCR genes, and involvements of l4q32 and l4qll regions, where these genes are respectively located, were studied in different types of acute leukaemias. The establishment of a new cell line (CEMO-l) lead to the identification and cloning of the new oncogene BCL-9.
Descritores: Leucemia Linfocítica Crônica de Células B
Leucemia/classificação
Oncogenes
Limites: Masculino
Feminino
Humanos
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I
BR440.1; 616.99419, R296b T HCI


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Costa, Lino Joäo da
Birman, Esther Goldenberg
Id: biblio-851111
Autor: Costa, Lino João da; Birman, Esther Goldenberg.
Título: Imunologia dos tumores / Tumors immunology
Fonte: J. Health Sci. Inst = Rev. Inst. Ciênc. Saúde;14(1):27-31, jan. -jun. 1996.
Idioma: pt.
Resumo: Foram analisados os mecanismos do sistema imunológico frente à transformação maligna da célula, bem como, os meios que podem ser utilizados objetivando o diagnóstico precoce dos processos neoplásicos, além dos recursos terapêuticos imunológicos que encontram-se disponíveis atualmente para o tratamento desta patologia
Descritores: Imunoterapia/efeitos adversos
Neoplasias de Cabeça e Pescoço/diagnóstico
Oncogenes/imunologia
-Formação de Anticorpos/imunologia
Terapia Genética
Neoplasias Bucais/terapia
Tipo de Publ: Artigo de Revista
Estudo Comparativo
Responsável: BR501.1 - Biblioteca de Ciências da Saúde / Sede Botânico


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Id: biblio-847737
Autor: Santos, Edmilson Ozorio dos.
Título: Investigação das quinases Aurora A e Aurora B na tumorigenicidade mediada pelo oncogene KRAS / Investigation of Aurora kinases A and B in KRAS-induced lung tumorigenesis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2017. 179 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer de pulmão é a principal causa de morte relacionada ao câncer no mundo. Mutações em KRAS são altamente prevalentes no câncer e têm sido diretamente associadas ao processo tumorigênico. Apesar disso, até hoje todas as terapias visando inibir KRAS diretamente falharam e a caracterização de alvos indiretos, importantes para a oncogênese mediada por KRAS, é fundamental para o desenvolvimento de novas terapias contra o câncer de pulmão. Nós mostramos previamente que as quinases Aurora A (AURKA) e B (AURKB) são alvos a jusante de KRAS, importantes para o crescimento, viabilidade e oncogenicidade de linhagens celulares derivadas de tumores pulmonares mediados por KRAS. Aqui, nós aprofundamos os nossos estudos para melhor caracterizar AURKA e AURKB como potenciais alvos terapêuticos no câncer de pulmão. Os objetivos deste trabalho foram (1) investigar o mecanismo de perda de viabilidade induzido pela inibição de AURKA e/ou AURKB; (2) avaliar como a inibição de AURKA e/ou AURKB afeta propriedades oncogênicas relacionadas à agressividade tumoral; e (3) como a inibição destas quinases afeta o crescimento tumoral in vivo. Para tanto, nós utilizamos dois modelos celulares: (1) células A549 e H358, que apresentam mutações em KRAS, geneticamente modificadas para a expressão estável e induzível de shRNAs contra AURKA ou AURKB, e (2) células tumorais H1703, que não apresentam mutações em KRAS, geneticamente modificadas para a expressão induzível de KRASG12V, tratadas ou não com inibidores farmacológicos das quinases Aurora. A inibição farmacológica ou por interferência de RNA de AURKA e/ou AURKB em células H358 e A549 reduziu a proliferação celular, sendo esta inibição acompanhada de anomalias mitóticas, além de aneuploidia e poliploidia. A inibição destas quinases também induziu morte celular in vitro, tanto em mitose, quanto em interfase. Mais interessantemente, a inibição farmacológica dual de AURKA e AURKB induziu morte celular in vitro em células H1703, somente na presença de KRASG12V, indicando que a inibição das quinases Aurora afeta preferencialmente células portadoras de mutações em KRAS. Além disso, a inibição de AURKA e/ou AURKB reduziu propriedades malignas celulares relacionadas à agressividade tumoral, como migração, invasão e adesão. Finalmente, a inibição de AURKA por RNA de interferência em células A549 também reduziu a formação de tumores in vivo. Entretanto, como a inibição destas quinases levou a anomalias mitóticas e à instabilidade genética, nós resolvemos investigar se a inibição de TPX2, um substrato e ativador de AURKA, poderia ser uma abordagem alternativa para inibir esta via em câncer de pulmão induzido por KRAS. Primeiramente, nós observamos nos nossos modelos celulares que KRAS regula positivamente a expressão de TPX2. Além disso, a inibição de TPX2 em células pulmonares portadoras de KRAS oncogênica reduziu a viabilidade e proliferação celulares e induziu morte celular. Mais interessantemente, esses efeitos ocorreram preferencialmente em células que expressam KRAS oncogênica. Em conclusão, nossos resultados apoiam a hipótese de que a ativação de AURKA/TPX2 e AURKB por KRAS são eventos importantes no câncer de pulmão e sugerem a inibição destas vias, possivelmente em combinação com outras terapias citotóxicas, como uma nova abordagem terapêutica para o câncer de pulmão induzido por KRAS

Lung cancer is the leading cause of cancer-related deaths worldwide. KRAS mutations are widespread in lung cancer and have been causally linked to tumorigenesis. Nonetheless, therapies targeting KRAS directly have so far failed and characterization of indirect KRAS targets, which play important roles in KRAS-mediated oncogenesis, is crucial for the development of new therapies for lung cancer. We have previously shown that mitotic kinases Aurora A (AURKA) and B (AURKB) are downstream targets of oncogenic KRAS, important for the growth, viability, and oncogenicity of KRAS-transformed lung cancer cell lines. Here, we studied these kinases more in depth in order to better characterize them as potential therapeutical targets for KRAS-induced lung cancer. The aims of this study were (1) to investigate the mechanism leading to loss of viability upon AURKA and/or AURKB targeting; (2) to evaluate how AURKA and/or AURKB inhibition affects malignant properties associated with tumor aggressiveness; and (3) to determine whether AURKA and/or AURKB inhibition reduces KRAS-induced tumor growth in vivo. For that purpose, we used two cell-based models: (1) KRAS mutant A549 and H358 cells with stable and inducible shRNA-mediated knockdown of AURKA or AURKB, and (2) KRAS wildtype H1703 tumor cell lines, genetically engineered to inducibly express oncogenic KRASG12V treated or not with Aurora kinase pharmacological inhibitors. Targeting AURKA and/or AURKB pharmacologically or by RNA interference in H358 and A549 cells led to decreased cell proliferation, which was accompanied by mitotic abnormalities, leading to aneuploidy and hyperploidy. Aurora kinase targeting also induced cell death in vitro, both during mitosis and interphase. More importantly, AURKA and AURKB inhibition with a dual pharmacological inhibitor in H1703 cells induced cell death in vitro, but only in the presence of KRASG12V, indicating that Aurora kinase targeting affects preferentially lung cells harboring oncogenic KRAS. Furthermore, AURKA and/or AURKB targeting reduced malignant properties associated with tumor aggressiveness, such as cell migration, invasion and adhesion. Finally, AURKA targeting by RNA interference in A549 cells also reduced growth of xenograft tumors in vivo. Nonetheless, since Aurora targeting was associated with mitotic abnormalities and genetic instability, we decided to investigate if targeting TPX2, a substrate and an activator of AURKA, could constitute an alternative approach to targeting this pathway in KRAS-induced lung cancer. First, using our cell-based models, we determined that KRAS positively regulates TPX2 expression. In addition, TPX2 inhibition by RNA interference in KRAS-positive lung cells reduced cell viability and proliferation and induced cell death. Finally, these effects occurred preferentially in cells harboring oncogenic KRAS. In conclusion, our results support the hypothesis that activation of AURKA/TPX2 and AURKB by KRAS are important events in lung cancer and suggest inhibition of these pathways, possibly in combination with other cytotoxic therapies, as a new approach for KRAS-induced lung cancer therapy
Descritores: Aurora Quinase A/análise
Aurora Quinase B/análise
Oncogenes/genética
-Células A549
Testes de Carcinogenicidade
Sobrevivência Celular
Neoplasias Pulmonares/complicações
Pesquisa/métodos
Tipo de Publ: Técnicas In Vitro
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.88, S237in. 30100025962-Q


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Id: lil-795536
Autor: Monzón, Otto Gabriel; Mora Padilla, Edmundo; Torres Tobar, Lilian.
Título: Bases moleculares del cáncer / The molecular fundamentals of cancer
Fonte: Repert. med. cir;20(4):210-216, 2011.
Idioma: es.
Resumo: El cáncer es una enfermedad caracterizada por la proliferación anormal de células neoplásicas, dada en esencia por alteraciones genéticas y epigenéticas. El control de las diferentes funciones celulares está dado por los genes codificados en el ADN, por lo tanto algunas alteraciones en genes que codifican para las proteínas involucradas en el ciclo de proliferación celular pueden inducir una cascada de eventos que llevan a la producción del fenotipo cancerígeno. La transformación maligna requiere que ocurran alteraciones en genes específicos que controlan la proliferación celular, la apoptosis y el mantenimiento de la integridad del ADN en la misma célula. Las mutaciones tienen la posibilidad de aparecer de manera esporádica o de heredarse, pueden ser sustituciones de bases, adiciones, deleciones o cambios epigenéticos. El presente artículo revisa conceptos moleculares involucrados en la génesis del cáncer...

Cancer is a disease featured by the abnormal proliferation of neoplastic cells mainly given by genetic and epigenetic alterations. The various functions of cells are controlled by the genes encoded in the DNA, thus, alterations in the genes encoded for the proteins involved in the cell proliferation cycle may be involved in a cascade of events which lead to the development of a cancer phenotype. Malignant transformation requires alterations to occur in specific genes which control cell proliferation, apoptosis and maintenance of the DNA integrity in the cell itself. Mutations may be inherited or may sporadically occur, they may be base substitutions, additions, deletions or epigenetic changes. This article reviews the molecular concepts involved in cancer progression...
Descritores: Neoplasias
Células Neoplásicas Circulantes
-Apoptose
Genes Supressores
Oncogenes
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO304.1 - Biblioteca Arturo Aparicio Jaramillo


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Texto completo SciELO Saúde Pública
Barros, Marilisa Berti de Azevedo
Texto completo
Id: lil-756007
Autor: Francisco, Priscila Maria Stolses Bergamo; Donalisio, Maria Rita; Gabriel, Filomena de Jesus Oliveira; Barros, Marilisa Berti de Azevedo.
Título: Hepatitis B vaccination in adolescents living in Campinas, São Paulo, Brazil / Vacinação contra hepatite B em adolescentes residentes em Campinas, São Paulo, Brasil
Fonte: Rev. bras. epidemiol;18(3):552-567, Jul.-Sep. 2015. tab.
Idioma: en.
Projeto: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico.
Resumo: INTRODUCTION:

Viral hepatitis is an important public health problem in Brazil and around the world.

OBJECTIVE:

To evaluate vaccination coverage against hepatitis B in adolescents and to identify the associated factors and reasons for non-adherence.

METHODS:

A cross-sectional population-based study with sampling by clusters and in two stages, carried out from records of 702 adolescents aged 11 to 19 years old, non-institutionalized, living in an urban area of Campinas, São Paulo, Brazil, in 2008/2009. The data were obtained from the Health Survey in the city of Campinas (ISACamp).

RESULTS:

The prevalence of vaccination (3 doses) was 72.2%. An independent and negative association with the vaccine was observed for the adolescents who were not born in the municipality. The orientation of a health care provider was positively and significantly associated with vaccination. The main reasons for non-adherence were the lack of orientation and not considering the vaccine necessary. Socioeconomic factors, health behaviors and conditions did not restrict the access to vaccination, but the coverage was below the target established by the Ministry of Health in Brazil.

CONCLUSION:

Health education programs, addressing the importance of vaccination to prevent the disease; strategies to actively reach out adolescents that did not complete the schedule; as well as orientation from the health care professional about the benefits of the vaccine to the adolescents, parents and guardians can extend the vaccination coverage.

.

INTRODUÇÃO:

As hepatites virais constituem importante problema de saúde pública no Brasil e em todo o mundo.

OBJETIVO:

Avaliar a cobertura vacinal contra hepatite B em adolescentes e identificar os fatores associados e motivos da não adesão.

MÉTODOS:

Estudo transversal de base populacional com amostra por conglomerados e em 2 estágios realizado a partir de 702 registros de adolescentes com idade entre 11 e 19 anos, não institucionalizados, residentes em área urbana no município de Campinas, São Paulo, em 2008/2009. Os dados foram obtidos do Inquérito de Saúde no município de Campinas (ISACamp).

RESULTADOS:

A prevalência de vacinação (3 doses) foi de 72,2%. Associação independente e negativa com a vacina foi observada para os adolescentes não naturais do município. A orientação de profissional de saúde esteve positiva e fortemente associada à vacinação. Os principais motivos para a não adesão foram a falta de orientação e não considerar a vacina necessária. Condições socioeconômicas, comportamentos e condições de saúde não restringiram o acesso à vacinação, mas a cobertura esteve abaixo da meta estabelecida pelo Ministério da Saúde.

CONCLUSÃO:

Programas de educação em saúde, abordando a importância da vacinação na prevenção da doença, estratégias para busca ativa aos adolescentes que não completaram o esquema, bem como a orientação do profissional de saúde sobre os benefícios da vacina aos adolescentes, pais e responsáveis podem ampliar as coberturas vacinais.

.
Descritores: Autofagia/efeitos dos fármacos
Cloroquina/farmacologia
Oncogenes
Proteínas ras/metabolismo
-Linhagem Celular Tumoral
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
HEKABORTION, INCOMPLETEABATTOIRS CELLS
Neoplasias Pulmonares/patologia
Fagossomos/efeitos dos fármacos
Fagossomos/metabolismo
/metabolismo
TUMOR SUPPRESSOR PROTEIN PDIPETALONEMA INFECTIONS/metabolismo
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-751422
Autor: Sato, Renato Cesar; Sato, Graziela Tiemy Kajita.
Título: Probabilistic graphic models applied to identification of diseases / Modelos probabilísticos gráficos aplicados à identificação de doenças
Fonte: Einstein (Säo Paulo);13(2):330-333, Apr-Jun/2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Decision-making is fundamental when making diagnosis or choosing treatment. The broad dissemination of computed systems and databases allows systematization of part of decisions through artificial intelligence. In this text, we present basic use of probabilistic graphic models as tools to analyze causality in health conditions. This method has been used to make diagnosis of Alzheimer´s disease, sleep apnea and heart diseases.

RESUMO A tomada de decisões é um aspecto fundamental na conduta de um diagnóstico ou tratamento. A ampla difusão dos sistemas computacionais e dos bancos de dados permite sistematizar, por meio do uso da inteligência artificial, parte dessa tomada de decisão. Neste texto, é apresentada, de modo básico, a possibilidade de uso dos modelos gráficos probabilísticos como ferramenta de análise na causalidade das condições de saúde. Essa metodologia vem sendo utilizada para diagnósticos da doença de Alzheimer, apneia do sono e doenças cardiológicas.
Descritores: Transformação Celular Neoplásica/genética
Trato Gastrointestinal/patologia
Oncogenes
-Neoplasias Gastrointestinais/patologia
MICE, INBRED CABDOMENABDOMINAL INJURIESBL
Técnicas de Cultura de Órgãos
Limites: Animais
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-751312
Autor: Jalalvand, Fatemeh; Amoli, Mahsa M.; Yaghmaei, Parichehreh; Kimiagar, Masoud; Ebrahim-Habibi, Azadeh.
Título: Acarbose versus trans-chalcone: comparing the effect of two glycosidase inhibitors on obese mice
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);59(3):202-209, 06/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Objective Acarbose and trans-chalcone are glucosidase inhibitors whose beneficial effects have been demonstrated in diabetes. The present study aimed at investigating their potential effects in obesity.Materials and methods NMRI male mice (n = 48) were subjected to a high fat diet for four weeks, which induced an initial state of obesity. One control group was given normal rodent diet. Obese animals were then switched to normal rodent diet, and divided to four groups (n = 12 in each): untreated, sham (receiving grape seed oil), and experimental groups receiving acarbose and trans-chalcone (12 mg/kg) during eight weeks. Body weight, blood glucose and other biochemical parameters including triglycerides (TG), cholesterol, HDL, AST, and ALT were measured, as well as leptin, adiponectin, TNF-α, and total antioxidant capacity (TAC). Histological studies were performed on adipose cells and liver tissue samples.Results All factors were affected in a positive manner by acarbose, save for body weight, blood sugar and leptin levels, on which acarbose effects, although observable, were not statistically significant. Grape seed oil, used as a solvent for trans-chalcone was found to possess significant effect on TG and TAC, and had beneficial effects on other factors including liver enzymes and cholesterol. Trans-chalcone effects were significant on HDL, leptin and ALT. All compounds seemed to be able to affect fat deposition in liver tissue, and decrease the size of adipose tissue cells to some extent.Conclusion In conclusion, the tested compounds were able to affect lipid accumulation in tissues and influence adipokines, which may result in an enhanced state with regard to inflammation and oxidative stress. Arch Endocrinol Metab. 2015;59(3):202-9.
Descritores: /metabolismo
ANTIGENS, CDTISSUE ADHESIONS/metabolismo
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/imunologia
Citocinas/metabolismo
Neoplasias Pulmonares/imunologia
Receptor de Morte Celular Programada 1/metabolismo
Receptores ErbB/metabolismo
Linfócitos T/imunologia
Evasão Tumoral
-/genética
ANTIGENS, CDTISSUE ADHESIONS/genética
Linhagem Celular
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/metabolismo
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Ativação Linfocitária
Neoplasias Pulmonares/metabolismo
Camundongos Transgênicos
MICE, INBRED CABDOMENABDOMINAL INJURIESBL
Oncogenes
Receptor de Morte Celular Programada 1/genética
Receptores ErbB/genética
Transdução de Sinais
Microambiente Tumoral
Limites: Animais
Humanos
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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