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Id: biblio-1281498
Autor: Mehta, Anurag; Vasudevan, Smreti; Sharma, Sanjeev Kumar; Panigrahi, Manoj; Suryavanshi, Moushumi; Saifi, Mumtaz; Batra, Ullas.
Título: Biomarker testing for advanced lung cancer by next-generation sequencing; a valid method to achieve a comprehensive glimpse at mutational landscape
Fonte: Appl. cancer res;40:1-12, Oct. 19, 2020. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Background: Next-generation sequencing (NGS) based assay for finding an actionable driver in non-small-cell lung cancer is a less used modality in clinical practice. With a long list of actionable targets, limited tissue, arduous single-gene assays, the alternative of NGS for broad testing in one experiment looks attractive. We report here our experience with NGS for biomarker testing in hundred advanced lung cancer patients. Methods: Predictive biomarker testing was performed using the Ion AmpliSeq™ Cancer Hotspot Panel V2 (30 tumors) and Oncomine™ Solid Tumor DNA and Oncomine™ Solid Tumor Fusion Transcript kit (70 tumors) on IonTorrent sequencing platform. Results: One-seventeen distinct aberrations were detected across 29 genes in eighty-six tumors. The most commonly mutated genes were TP53 (43% cases), EGFR (23% cases) and KRAS (17% cases). Thirty-four patients presented an actionable genetic variant for which targeted therapy is presently available, and fifty-two cases harbored non-actionable variants with the possibility of recruitment in clinical trials. NGS results were validated by individual tests for detecting EGFR mutation, ALK1 rearrangement, ROS1 fusion, and c-MET amplification. Compared to single test, NGS exhibited good agreement for detecting EGFR mutations and ALK1 fusion (sensitivity- 88.89%, specificity- 100%, Kappa-score 0.92 and sensitivity- 80%, specificity- 100%, Kappa-score 0.88; respectively). Further, the response of patients harboring tyrosine kinase inhibitor (TKI) sensitizing EGFR mutations was assessed. The progression-free-survival of EGFR positive patients on TKI therapy, harboring a concomitant mutation in PIK3CAmTOR and/or RAS-RAF-MAPK pathway gene and/or TP53 gene was inferior to those with sole-sensitizing EGFR mutation (2 months vs. 9.5 months, P = 0.015). Conclusions: This is the first study from South Asia looking into the analytical validity of NGS and describing the mutational landscape of lung cancer patients to study the impact of co-mutations on cancer biology and treatment outcome. Our study demonstrates the clinical utility of NGS testing for identifying actionable variants and making treatment decisions in advanced lung cancer
Descritores: Proto-Oncogenes/genética
Biomarcadores Tumorais/genética
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/genética
Sequenciamento de Nucleotídeos em Larga Escala
Neoplasias Pulmonares/genética
Mutação/genética
-Reprodutibilidade dos Testes
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR30.1 - Biblioteca


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Id: biblio-1171325
Autor: Anon.
Título: Resección y regeneración hepática / Hepatic resection and regeneration
Fonte: Rev. argent. cir;(n.esp):132-143, 2000.
Idioma: es.
Conferência: Apresentado em: Congreso Argentino de Cirugía, 71, Buenos Aires, 2000.
Descritores: Hepatectomia/normas
Insuficiência Hepática/etiologia
Regeneração Hepática
-Aminopirina/diagnóstico
Camundongos
Fator de Crescimento Transformador beta
Fator de Crescimento de Hepatócito
Fatores de Transcrição
Fibrose
Insuficiência Hepática/diagnóstico
Insuficiência Hepática/prevenção & controle
/fisiologia
INTERLEUCINA-ABDOMEN, ACUTE/fisiologia
Lipopolissacarídeos
NF-kappa B
Proto-Oncogenes
Regeneração Hepática/fisiologia
Substâncias de Crescimento/fisiologia
Testes de Função Hepática
Verde de Indocianina/diagnóstico
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1001213
Autor: Silva, Tabata M; Moretto, Fernanda C F; Sibio, Maria T De; Gonçalves, Bianca M; Oliveira, Miriane; Olimpio, Regiane M C; Oliveira, Diego A M; Costa, Sarah M B; Deprá, Igor C; Namba, Vickeline; Nunes, Maria T; Nogueira, Célia R.
Título: Triiodothyronine (T3) upregulates the expression of proto-oncogene TGFA independent of MAPK/ERK pathway activation in the human breast adenocarcinoma cell line, MCF7
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);63(2):142-147, Mar.-Apr. 2019. graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: ABSTRACT Objective: To verify the physiological action of triiodothyronine T3 on the expression of transforming growth factor α (TGFA) mRNA in MCF7 cells by inhibition of RNA Polymerase II and the MAPK/ERK pathway Materials and methods: The cell line was treated with T3 at a physiological dose (10−9M) for 10 minutes, 1 and 4 hour (h) in the presence or absence of the inhibitors, α-amanitin (RNA polymerase II inhibitor) and PD98059 (MAPK/ERK pathway inhibitor). TGFA mRNA expression was analyzed by RT-PCR. For data analysis, we used ANOVA, complemented with the Tukey test and Student t-test, with a minimum significance of 5%. Results: T3 increases the expression of TGFA mRNA in MCF7 cells in 4 h of treatment. Inhibition of RNA polymerase II modulates the effect of T3 treatment on the expression of TGFA in MCF7 cells. Activation of the MAPK/ERK pathway is not required for T3 to affect the expression of TGFA mRNA. Conclusion: Treatment with a physiological concentration of T3 after RNA polymerase II inhibition altered the expression of TGFA. Inhibition of the MAPK/ERK pathway after T3 treatment does not interfere with the TGFA gene expression in a breast adenocarcinoma cell line.
Descritores: Tri-Iodotironina/genética
Neoplasias da Mama/genética
Adenocarcinoma/genética
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/genética
Fator de Crescimento Transformador alfa/genética
Sistema de Sinalização das MAP Quinases/genética
-Tri-Iodotironina/metabolismo
Tri-Iodotironina/farmacologia
Proto-Oncogenes/genética
Neoplasias da Mama/metabolismo
RNA Mensageiro/genética
Adenocarcinoma/metabolismo
Fator de Crescimento Transformador alfa/efeitos dos fármacos
Fator de Crescimento Transformador alfa/metabolismo
Linhagem Celular Tumoral/metabolismo
Células MCF-7/metabolismo
Limites: Humanos
Feminino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-943283
Autor: Robaina, Marcela Cristina da Silva.
Título: Perfil de expressão de microRNAs regulados por C-MYC no linfoma de Burkitt / [Expression profile of C-MYC-regulated microRNAs in Burkitt's lymphoma].
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2016. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O Linfoma de Burkitt (LB), subtipo de linfoma não Hodgkin B mais frequente na infância, é uma neoplasia hematológica altamente agressiva. A assinatura molecular é a translocação (8;14) ou suas variantes: t(2;8) e t(8;22). Ambas as translocações envolvem o proto-oncogene c-MYC que quando translocado é expresso constitutivamente, caracterizando a principal alteração conhecida no LB. Atualmente, tem sido demonstrado que c-MYC regula a expressão de vários miRNAs, dentre eles o cluster de miR-17-92 e a família miR-34, entreoutros. Neste contexto, o balanço entre c-MYC e miRNAs parece ser crítico para a patogênese do LB e necessita ser melhor elucidado. Nesse estudo avaliamos a expressão dos miRNAs regulados por c-MYC (cluster 17-92: miR-17, miR-19a/b, miR-20a, miR-92a e da família miR-34) em 57 amostras tumorais de LB pediátrico. Adicionalmente, avaliamos a correlação entre os níveis de miR-17, miR-19a/b, miR-20a e miR-92a e a expressão de um dos seus principais alvos, a proteína pró-apoptótica BIM. Foi observado que níveis elevados do miR-17 e miR-20a estavam associados com a ausência da expressão de BIM (p<0,001). Em sequência, observamos que o aumento do miR-17 estava fortemente correlacionado com uma sobrevida global (SG) inferior (p=0,007). A análise multivariada revelou também que miR-17 foi um preditor significativo de SG encurtada. A inibição do miR-17 em linhagem de LB resultou em aumento da proteína BIM, reforçando o papel deste miRNA na regulação deBIM...

Burkitt lymphoma (BL) is highly aggressive subtype of B-non-Hodgkin more frequent in childhood and associated with the translocation (8, 14) or its variations: t(2, 8) or t(8, 22). The proto-oncogene c-MYC is involved in all translocations and it is juxtaposed to Igs gene enhancers being expressed constitutively. It has been demonstrated that c-MYC regulates alarge number of miRNAs, including the cluster miR-17-92 and miR-34 family. Thus, the balance between Myc and miRNAs may be critical to the BL pathogenesis and needs furtherelucidation. In this study, we investigated miR-17, miR-19a, miR-19b, miR-20 and miR-92a expression levels in a series of 57 BL tumor samples. In addition, pro-apoptotic BIM proteinexpression was evaluated and then compared to miR-17, miR-19a, miR-19b, miR-20 and miR-92a levels, and patient outcomes. We found that upregulated expression of miR-17, andmiR-20a correlates with lack of pro-apoptotic BIM protein expression (p<0.001). Patients bearing tumors with upregulated miR-17 displayed decreased overall survival (OS) (p=0.007). Moreover, the multivariate analysis revealed that miR-17 was a significant predictor of shortened OS. Using hairpin inhibitor we showed that inhibition of miR-17 resulted inenhanced BIM expression in a BL cell line, suggesting the involvement of this miRNA in the regulation of BIM protein. Besides, low expression levels of miR-34a/b/c were observed in BL tumor samples. Next, we evaluated whether these miRNAs were suppressed by DNAmethylation. So, we analyzed the effect of demethylant agent 5-aza-2-deoxycytidine (decitabine) on miR-34 expression levels in BL cell lines. We observed an increase of miR-34b levels in BL41, Daudi and Raji cell lines in all decitabine concentrations. Then, we also detected that the treatment with higher concentration of decitabine resulted in the c-MYCmRNA reduction in Daudi and Raji (0.83 and 1.4 times, respectively)...
Descritores: Linfoma de Burkitt
Genes myc
MicroRNAs
Proto-Oncogenes
Sobrevida
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I
BR440.1


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Coelho, Luiz Gonzaga Vaz
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Id: biblio-915391
Autor: Cota, Bianca Della Croce Vieira; Lima, Karine Sampaio; Murad, André Márcio; Xavier, Marcelo Antônio Pascoal; Cabral, Mônica Maria Demas Álvares; Coelho, Luiz Gonzaga Vaz.
Título: Expression of the c-MET, HGF and VEGF biomarkers in intestinal and diffuse gastric cancer in the Brazilian population: a pilot study for the standardization of the quantitative PCR technique
Fonte: Appl. cancer res;37:1-8, 2017. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Background: Gastric carcinoma (GC) is the third leading cause of death among malignant tumors worldwide, causing approximately 900,000 deaths/year. Changes in oncogenes that encode tyrosine kinase receptors play an important role in the pathogenesis of GC. MET gene is a proto-oncogene that encodes a tyrosine kinase receptor c-MET and it is required for embryonic development and tissue repair. The hepatocyte growth factor (HGF) is the only known ligand for c-Met receptor. The MET oncogene activation suppresses apoptosis and promotes the survival, proliferation, migration, differentiation and angiogenesis of cells. Among the angiogenic factors, VEGF is the main regulator. Its biological function includes the promotion of endothelial cells mitosis to stimulate cells proliferation. These biomarkers expression in GC is relatively recent and population-based studies are required to define the expression pattern. The aim of this study was to determine qPCR technical standardization to evaluate quantitatively, in paraffin tissue samples, the presence of gene 23 expression of the MET, HGF and VEGF in diffuse and intestinal GC types. Methods: Twenty GC patients were studied, 10 patients were intestinal-type GC (average age 72.1 years) and 10 diffuse-type (average age 50.1 years). In all patients, tissue samples were analyzed from the tumor and distant areas of the tumor tissue. The relative expressions of the tumor markers c-Met, HGF and VEGF were performed by qPCR technique by comparing tumor and non-tumoral samples and they were normalized with the GAPDH constitutive gene. Statistical analysis was performed through T-test. Results: For c-Met, 18/20 (90%) patients expressed the marker and 9/20 (45%) overexpressed this gene, in which three were intestinal-type GC and six were diffuse-type GC. For HGF, only 7/20 (35%) patients expressed this gene and it was overexpressed in 4/20 (20%), in which two were intestinal-type GC and two were diffuse-type GC. For VEGF, 20/20 (100%) patients expressed this marker and in 12/20 (60%) were observed overexpression, in which eight patients had diffuse-type GC and four had intestinal-type GC. Conclusions: qPCR technique was standardized and suitable for expression analysis of the three biomarkers using paraffin embedded tissue samples. Further studies should be carried out to characterize the expression pattern of these biomarkers in GC in the Brazilian population (AU)
Descritores:
Parafina
Estômago
Neoplasias Gástricas/genética
Proto-Oncogenes
Biomarcadores Tumorais
Controle da População
Proteínas Proto-Oncogênicas c-met
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular
-Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR30.1 - Biblioteca


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Id: lil-234148
Autor: Rodríguez Fragoso, Lourdes.
Título: Papel fisiológico y fisiopatológico del factor de crecimiento del hepatocito / Physiological and pathophysiological role of the hepatocyte growth factor
Fonte: Rev. invest. clín;50(4):355-367, jul.-ago. 1998. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El factor de crecimiento del hepatocito (HGF), originalmente descrito como un mitógeno específico de células hepáticas, muestra ser un potente estimulador de la sintesis de DNA en una amplia variedad de tipos celulares. Además de sus efectos mitogénicos, el HGF tiene la capacidad de transmitir información que determina la organización especial de las células epiteliales en los tejidos, e inducir la motilidad celular y promover la invasión de la matriz extracelular en una gran variedad de células de estirpe epitelial. De esta manera, está implicado en procesos fisiológicos, entre ellos embriogénesis y desarrollo hepático, y en la regeneración y carcinogénesis hepáticas. Aunque el papel que juega el HGF en el cáncer no está bien definido, todo hace suponer que este factor influye sobre las células malignas. En este trabajo se presenta una revisión sobre los avances en el conocimiento del HGF, en los procesos normales y en aquéllos relacionados con enfermedades hepáticas
Descritores: Proto-Oncogenes
Fator de Crescimento de Hepatócito
Matriz Extracelular
Expressão Gênica
Regeneração Hepática
Limites: Humanos
Animais
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: biblio-972950
Autor: Gaspar, Juliana Costa; Santana, Lucas Santos de; Souza, Camila Menezes Freire de; Caseiro, Marcos Montani; Giuliani, Rosane Rezende de Souza; Souza, Cleide Barbieri de.
Título: Clonagem molecular do oncogene EZH2 de leucemiamieloide crônica e perspectivas terapêuticas / Molecular cloning of EZH2 oncogene in chronic myeloid leukemia andtherapeutic prospects
Fonte: Mundo saúde (Impr.) = Mundo saude (Impr);39(3):[307-315], set., 23, 2015. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma neoplasia mieloproliferativa originada, em 95% dos casos, por uma anormalidadecitogenética que se caracteriza pela translocação recíproca entre os cromossomos 9 e 22 t(9; 22) (q34; q11), resultandono cromossomo Philadelphia (Ph). Considerando que a cura da LMC só é possível com um transplante de medulaóssea bem-sucedido e que existem casos de resistência ao inibidor de tirosina quinase Mesilato de Imatinibe, fármacode primeira escolha para o tratamento, é importante que se conheça detalhadamente os genes e proteínas alterados naLMC, favorecendo a efetividade de estratégias terapêuticas, a otimização do diagnóstico e a detecção de doença residualmínima. Dentre as novas abordagens terapêuticas para a LMC está a terapia gênica, que dependendo do gene alvo, podetambém ser eficiente para o tratamento de outras neoplasias. Dentro deste contexto, os objetivos do trabalho foram:realizar a clonagem molecular de um fragmento de DNA do gene EZH2, alvo promissor da terapia gênica, que provocaalteração epigenética na LMC e em diversas neoplasias; bem como contribuir para outros trabalhos de manipulação gênicainterespécies, os quais tem grande contribuição para a área da saúde. Para isso, o gene EZH2 foi isolado a partir do DNAgenômico de sangue periférico de pacientes com LMC e posteriormente clonado em sistemas procariotos. Dessa forma,foram realizados, definidos e comprovados os procedimentos de manipulação gênica interespécies e discutido o futuro dabiotecnologia no auxílio a pesquisas e a tratamentos, com foco na LMC.

Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative neoplasia, caused in 95 % of the cases by a cytogenetic abnormalitycharacterized by the reciprocal translocation between chromosomes 9 and 22 t(9; 22) (q34; q11), resulting in Philadelphiachromosome (Ph).Considering that CML cure is only possible with a successful bone marrow transplantation and that thereare resistance cases to the tyrosine kinase inhibitor Imatinib Mesylate, prescribed in first line drug treatment; it is importantto know in detail the genes and proteins that are possibly altered in CML, favoring effective therapeutic strategies, optimizeddiagnosis and minimal residual disease detection. Among the new therapeutic approaches to CML is gene therapy, which,depending on the target gene, can be efficient to other neoplasms treatment. In this context, the aims of this work were:to proceed the molecular cloning of a DNA fragment from EZH2 gene, potential target for gene therapy, that promotesepigenetic alteration in CML and in many neoplasms; as well as to contribute to studies related to interspecies gene transferthat have high contribution to health. For this reason, the EZH2 gene was isolated from peripheral blood genomic DNAfrom CML patients and cloned in prokaryotic systems. Therefore, in this study, we proceed, defined and proved the interspeciesgene transfer procedures and discussed the future of biotechnology in researches and treatments, especially in CML.
Descritores: Biotecnologia
Leucemia
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Clonagem Molecular
Terapia Genética
-Proto-Oncogenes
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: BR599.1 - Coordenação Geral de Documentação e Informação (CGDI)


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Id: biblio-934249
Autor: Mognol, Giuliana Patrícia.
Título: Regulação do Proto-oncogene c-myc pelo Fator de Transcrição NFAT1.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2008. XIV, 87 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt; pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A família de fatores de transcrição NFAT (Fator Nuclear de Células T ativadas) tem diferentes funções regulatórias no ciclo celular, apoptose, diferenciação celular e angiogênese. O proto-oncogene c-myc, que está envolvido em todos estes mecanismos, é reprimido em alguns modelos, em resposta à Ciclosporina A, que inibe a ativação das proteínas NFAT. Dados anteriores de nosso laboratório mostraram que os linfócitos de camundongos NFAT1-/- sensibilizados com ovalbumina, apresentaram níveis aumentados de c-MYC quando comparados com os linfócitos dos camundongos NFAT1+/+. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar se o NFAT1 regula diretamente a expressão de c-MYC. Este estudo mostrou que linfócitos T de camundongos NFAT1-/- naives superexpressam c-MYC em relação aos linfócitos NFAT1+/+, através de ensaios de PCR em tempo real. Uma análise de bioinformática encontrou sete supostos sítios de ligação para NFAT no promotor de c-myc, conservados em humanos e camundongos. Três desses sítios foram confirmados por um ensaio de mudança de mobilidade eletroforética, incluindo o sítio proximal, que é regulado por NFAT2. Além disso, um ensaio de imunoprecipitação de cromatina com linfócitos murinos demonstrou que o NFAT1 se liga diretamente ao promotor de c-myc in vivo. Estes resultados sugerem que o NFAT1 tem um importante papel na regulação do promotor de c-myc, aparentemente regulando negativamente sua expressão.

The Nuclear Factor of Activated T Cells (NFAT) family of transcription factors has different regulatory functions in the cell cycle, apoptosis, cell differentiation and angiogenesis. The c-myc proto-oncogene, which is also involved in those mechanisms, is repressed, in some models, in response to Cyclosporine A that inhibits NFAT activation. Previous data of our laboratory found that lymphocytes from NFAT1-/- mice sensitized with ovalbumin presented higher levels of c-MYC mRNA when compared with the NFAT1+/+. Hence, the aim of this work was to evaluate whether the NFAT1 directly regulates the c-MYC expression. This study showed that T lymphocytes from NFAT1-/- naive mice overexpress c-MYC mRNA when compared with the NFAT1+/+ mice assessed by Real Time PCR. A bioinformatic analysis found seven putative NFAT binding sites in the c-myc promoter, conserved in human and mouse. Three of them were confirmed by an Eletrophoretic Mobility Shift Assay, including the proximal site, which is upregulated by NFAT2. Additionally, a Chromatin Immunoprecipitation Assay with mouse T lymphocytes demonstrated that NFAT1 directly binds to c-myc promoter in vivo. These findings suggest that NFAT1 plays an important role in the regulation of c-myc promoter apparently through the inhibition of this expression.
Descritores: Ciclosporina
Regulação da Expressão Gênica
Genes myc
Fatores de Transcrição NFATC
Proto-Oncogenes
Limites: Masculino
Feminino
Humanos
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I
BR440.1


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Texto completo SciELO Brasil
Cassali, G. D
Texto completo
Id: lil-718087
Autor: Silva, I. L. D; Dias, A. P. M; Bertagnolli, A. C; Cassali, G. D; Ferreira, E.
Título: Analysis of EGFR and HER-2 expressions in ductal carcinomas in situ in canine mammary glands / Análise da expressão de EGFR e HER-2 em carcinomas ductais in situ da glândula mamária canina
Fonte: Arq. bras. med. vet. zootec;66(3):763-768, 06/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Biomolecular evidence has shown that ductal carcinoma in situ (DCIS) may develop into invasive carcinoma of the canine mammary gland, and mutations in proto-oncogenes HER2 and EGFR; two members of the family of epidermal growth factor receptors, may be involved in this process. The purpose of this study was the characterization of the immunohistochemical expression of the EGFR and HER2 proteins in the process of neoplastic transformation, supposedly present in ductal carcinomas in situ in canine mammary glands. Fifteen cases of DCIS were evaluated, with a higher expression of HER2 and EGFR being observed in low-grade carcinomas when compared with high-grade neoplasms, and with a high positive statistical correlation in the latter. Results suggest that aggressive tumors tend to lose the expression of EGFR and HER2 simultaneously. The loss of the expression of these markers may be related to the process of neoplastic progression in canine mammary tumors...

Evidências biomoleculares sugerem que o carcinoma ductal in situ (CDIS) pode progredir para carcinoma invasor na mama canina e que mutações nos proto-oncogenes HER-2 e EGFR, dois membros da família de receptores para fatores de crescimento epidérmicos, podem estar envolvidas neste processo. A partir disso, este trabalho teve por objetivo caracterizar a expressão imuno-histoquímica das proteínas EGFR e HER-2 no processo de transformação neoplásica supostamente presente em carcinomas ductais in situ da glândula mamária canina. Foram avaliados 15 casos de CDIS, sendo observada maior expressão de HER-2 e EGFR em carcinomas de baixo grau em comparação às neoplasias de alto grau, com correlação estatística positiva alta nestes últimos. Os resultados sugerem que tumores mais agressivos tendem a perder, simultaneamente, a expressão de EGFR e HER-2. A perda na expressão desses marcadores pode estar envolvida no processo de progressão neoplásica em tumores mamários caninos...
Descritores: Carcinoma Ductal de Mama/veterinária
Cães
Doenças do Cão/patologia
Genes erbB-1
Neoplasias da Mama/veterinária
-Imuno-Histoquímica/veterinária
Proto-Oncogenes/fisiologia
Limites: Animais
Cães
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: lil-619984
Autor: Ospina Pérez, Mariano; Muñetón Peña, Carlos Mario.
Título: Alteraciones del gen c-Myc en la oncogénesis / C-Myc gene alterations in oncogenesis
Fonte: Iatreia;24(4):389-401, dic. 2011. graf, ilus.
Idioma: es.
Resumo: La familia de protooncogenes MYC (c-Myc, N-Myc y L-Myc) se relaciona con el origen de diversas neoplasias en seres humanos. Estos genes actúan como factores de transcripción y participan en la regulación del ciclo celular, la proliferación y diferenciación celulares, la apoptosis y la inmortalización. Los genes MYC se expresan en diferentes tejidos y responden a diversas señales internas y externas; codifican para la síntesis de factores de transcripción que se unen al ADN para regular la expresión de múltiples genes. El gen más ampliamente estudiado de esta familia es c-Myc, que se expresa en las células con mayor tasa de proliferación. C-Myc se encuentra alterado en un gran número de tumores sólidos, leucemias y linfomas. Las alteraciones de c-Myc encontradas con mayor frecuencia en células cancerosas son las amplificaciones, translocaciones, mutaciones y reordenamientos cromosómicos que involucran el locus de este gen y conducen a que se desregule su expresión en diversas neoplasias humanas. La amplificación de c-Myc es una alteración común en los cánceres de mama, pulmón, ovario y próstata, así como en leucemias y linfomas, mientras que la pérdida de su regulación es común en el cáncer de colon, en tumores ginecológicos y melanoma. En neoplasias con defectos de c-Myc los estudios actuales están dirigidos al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

The family of MYC proto-oncogenes (c-Myc, N-Myc and L-Myc) is related to various types of cancer in humans. These genes act as transcription factors and are involved in cell cycle regulation as well as in the immortalization, apoptosis, proliferation and cell differentiation. They are expressed in different tissues and respond to various internal and external signals. They code for the synthesis of transcription factors that bind to DNA to modulate the expression of different genes. The most widely studied gene in this family is c-Myc, which expresses in cells with higher rate of proliferation. This gene shows alterations in many solid tumors, leukemias, and lymphomas. The most widely found alterations of c-Myc in cancer cells are amplifications, translocations, point mutations, and chromosomal rearrangements that involve its locus and lead to dys-regulation of its expression in different human malignancies. Amplification of c-Myc is frequent in breast, lung, ovarian and prostate cancers, as well as in leukemias and lymphomas. Loss of its regulation is common in colon cancer, gynecological tumors and melanoma. In tumors with c-Myc deffects present studies aim at the development of new therapeutic strategies.
Descritores: Ciclo Celular
Neoplasias
Proto-Oncogenes
Fatores de Transcrição
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO56.1 - Biblioteca



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