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Id: biblio-943436
Autor: Bernado, Vagner Gonçalves.
Título: ANÁLISE COMPARATIVA MOLECULAR DE CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE DIFERENTES SÍTIOS ORAIS / [ COMPARATIVE MOLECULAR ANALYSIS OF SCAMAMOUS CELL CARCINOMAS FROM DIFFERENT ORAL SITES].
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2013. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer de boca é o oitavo tipo de câncer mais freqüente no Brasil, sendo o 5º mais comum entre os homens e o 11º entre as mulheres. O carcinoma de células escamosas (CCE) compreende cerca de 90 a 95% de todas as neoplasias malignas de cavidade oral. O sítio mais comum do CCE intraoral é a língua (50% dos casos). O assoalho de boca é afetado em 35% dos casos. Os demais sítios de acometimento (em ordem decrescente de freqüência) são gengiva, mucosa jugal, mucosa labial e palato duro. Tumores que ocorrem nessas diferentes localidades, apesar de possuírem a mesma histopatologia, apresentam diferentes prognósticos, sugerindo a presença de distintos perfis moleculares entre essas lesões.Os fatores de risco mais associados ao CCE oral são o consumo de tabaco e o consumo excessivo de álcool. Os carcinógenos presentes no tabaco encontram-se, na maioria das vezes, sob a forma de pré-carcinógenos, que precisam ser ativados nos tecidos para exercer suas atividades carcinogênicas. As principais enzimas responsáveis pela ativação são aquelas da família dos citocromos P450 (CYPs). Nossa hipótese é a de que existam diferenças na expressão das diferentes isoformas do citocromo P450 e um perfil diferenciado de mutação em EGFR entre os vários sítios da cavidade oral que expliquem as diferenças observadas em relação a localização dos tumores. A expressão de CYPs foi analisada por RT-PCR seguido por PCR em tempo real em tecidos orais de 5 humanos (com ou sem histórico de tabagismo e etilismo) e de modelos animais (Rato Wistar; Hamster Sirio; Camundongos BALB/c, SV129, C57BL/6) a fim de compreendermos o padrão de expressão fisiológico dessas enzimas...

Oral cancer is the eighth most common cancer in Brazil, being the fifth and the eleventh most common cancer in males and females, respectivelly. Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC) comprises approximately 95% of all oral malignant neoplasms. The most commom site for intraoral carcinomas is the tongue (50% of all intraoral cancers). Carcinoma of the floor of the mouth represents 35% of all intraoral cancers. Other sites affected (in descending order of frequency) are the gingiva, buccal mucosa, labial mucosa and hard palate. Different clinical behaviors are observed comparing cancers from the various oral sites. Different prognosis were associated with lesions sharing the same histopathologic features, suggesting that these lesions, in fact, have different molecular profiles. The main risk factors associated with oral tumors are tobacco and heavy alcohol consumption. Tobacco carcinogens are in fact precarcinogens that require site specific metabolic activation to induce tumors. The main enzymes responsible for pre-carcinogen metabolic activation are Cytochrome P450s (CYPs). Here we hypothesize that there are differences in the expression of CYP enzymes and EGFR mutations among oral sites that may explain, at least in part, different survival and metastatic potential of tumors from different oral regions...
Descritores: Carcinoma de Células Escamosas
CYTOCHROME P-ALDEHYDES CYPTEMEFOSE1
Genes erbB-1
Neoplasias Bucais
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I
BR440.1


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Id: lil-575784
Autor: Lahera Sánchez, Tania; González Hernández, Obdulio Juan.
Título: El receptor del factor de crecimiento epidérmico y su papel en el desarrollo tumoral / Epidermal growth factor receptor and its role in tumor development
Fonte: Rev. habanera cienc. méd;9(2), abr.-jun. 2010.
Idioma: es.
Resumo: El EGFR pertenece a la familia de receptores tirosina quinasa, y está representado por 4 miembros (HER1 o EGFR, HER2, HER3 y HER4), cuyos ligandos son un grupo de factores de crecimiento en especial el EGF y TGF alfa. El EGFR es activado por dimerización, la cual depende de la unión del ligando, aunque también puede ocurrir cuando hay sobreexpresión y alteraciones estructurales del receptor. Además de su función durante la embriogénesis, el EGFR tiene un papel fundamental en el desarrollo tumoral en el que se han encontrado diferentes mutaciones que se correlacionan con un peor pronóstico. En consecuencia, constituye una diana en la terapia de cáncer, mediante anticuerpos monoclonales e inhibidores de la actividad tirosina quinasa. Este artículo ofrece una visión actual del conocimiento sobre EGFR haciendo énfasis en su estructura, mecanismo de activación, papel en el desarrollo normal y tumoral, así como las principales estrategias terapéuticas para su inhibición(AU)

EGFR is a member of the tyrosine kinase family and it is represented by 4 members (ErbB1 or EGFR, ErbB2, ErbB3 and ErbB4) whose ligands are a group of factors of growth especially EGF and TGF alpha. EGFR is activated by dimerización, which depends on the union of the ligand, although it can also happen when there are sobreexpresion and structural alterations of the receptor. Besides their role during the embriogenesis, EGFR plays a fundamental role in the tumoral development where they have been different mutations that are correlated with a worse prognosis. In consequence it constitutes a target in the cancer therapy, by means of monoclonales antibodies and tyrosine kinase inhibitors. This article offers a current vision of the EGFR especially in its structure, activation mechanism, role in the normal and tumoral development, as well as the therapeutic main strategies for its inhibition(AU)
Descritores: Desenvolvimento Embrionário
Fator de Crescimento Epidérmico
Genes erbB-1
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1012562
Autor: Oliveira, Ana Claudia da Silva Mendes de; Silva, Antonio Vinicios Alves da; Alves, Marclesson; Cronemberger, Eduardo; Carneiro, Benedito Arruda; Melo, Juliana Carneiro; Martins Neto, Francisco; Tavora, Fabio.
Título: Molecular profile of non-small cell lung cancer in northeastern Brazil / Perfil molecular do carcinoma pulmonar de células não pequenas no Nordeste brasileiro
Fonte: J. bras. pneumol;45(3):e20180181, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective: To investigate the histological subtypes and mutational profiles of non-small cell lung cancer in Brazil, looking for correlations among histological subtypes, expression of anaplastic lymphoma kinase (ALK), EGFR mutation status, and programmed death-ligand 1 (PD-L1) expression. Methods: We evaluated 173 specimens obtained from patients with lung adenocarcinoma in northeastern Brazil. Expression of PD-L1 and ALK was evaluated by immunohistochemistry; EGFR mutation status was evaluated by sequencing. We categorized the histological subtypes in accordance with the International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society classification. Results: The most common histological subtypes of lung adenocarcinoma were solid predominant (in 46.8%), acinar predominant (in 37.0%), and lepidic predominant (in 9.8%). ALK expression was detected in 10.4% of the samples, and 22.0% of the tumors harbored EGFR mutations. The most common EGFR mutation was an exon 21 L858R point mutation (in 45.5%), followed by an exon 19 deletion (in 36.3%). The tumor proportion score for PD-L1 expression was ≥ 50% in 18.2% of the samples, 1-49% in 32.7%, and 0% in 49.5%. The solid predominant subtype was significantly associated with wild-type EGFR status (p = 0.047). Positivity for PD-L1 expression was not found to be significantly associated with ALK expression or EGFR mutation status. Conclusions: Our results suggest that the molecular profile of non-small cell lung cancer in northeastern Brazil differs from those of populations in other regions of the country, with ALK positivity being higher than the other biomarkers. Further studies including clinical and genetic information are required to confirm these differences, as well as studies focusing on populations living in different areas of the country.

RESUMO Objetivo: Investigar os subtipos histológicos e perfis de mutação do carcinoma pulmonar de células não pequenas no Brasil, bem como as correlações entre os subtipos histológicos, a expressão do gene anaplastic lymphoma kinase (ALK, quinase do linfoma anaplásico), o estado de mutação do gene EGFR e a expressão de programmed death-ligand 1 (PD-L1, ligante de morte celular programada 1). Métodos: Avaliamos 173 espécimes provenientes de pacientes com adenocarcinoma pulmonar no Nordeste brasileiro. A expressão de PD-L1 e ALK foi avaliada por meio de imuno-histoquímica, ao passo que o estado de mutação do EGFR foi avaliado por meio de sequenciamento. Os subtipos histológicos foram classificados de acordo com a International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society. Resultados: Os subtipos histológicos mais comuns de adenocarcinoma pulmonar foram o predominantemente sólido (em 46,8%), o predominantemente acinar (em 37,0%) e o predominantemente lepídico (em 9,8%). A expressão de ALK foi detectada em 10,4% das amostras, e 22,0% dos tumores apresentavam mutações do gene EGFR. As mutações mais comuns do EGFR foram a mutação pontual L858R no éxon 21 (em 45,5%) e a deleção do éxon 19 (em 36,3%). O tumor proportion score relativo à expressão de PD-L1 foi ≥ 50% em 18,2% das amostras, = 1-49% em 32,7% e = 0% em 49,5%. O subtipo predominantemente sólido relacionou-se significativamente com EGFR selvagem (p = 0,047). A expressão positiva de PD-L1 não se relacionou significativamente com a expressão de ALK ou o estado de mutação do EGFR. Conclusões: Nossos resultados sugerem que o perfil molecular do carcinoma pulmonar de células não pequenas no Nordeste brasileiro difere do de populações em outras regiões do país: a expressão positiva de ALK é maior que os demais biomarcadores. Mais estudos com informações clínicas e genéticas são necessários para confirmar essas diferenças, além de estudos que se concentrem em populações em diferentes áreas do país.
Descritores: Adenocarcinoma/patologia
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/patologia
Genes erbB-1/genética
Antígeno B7-H1/análise
Quinase do Linfoma Anaplásico/análise
Neoplasias Pulmonares/patologia
-Valores de Referência
Biópsia
Brasil
Imuno-Histoquímica
Adenocarcinoma/genética
Estudos Retrospectivos
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/genética
Neoplasias Pulmonares/genética
Mutação
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Rocha, José Joaquim Ribeiro da
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Id: biblio-837691
Autor: Carvalho, Thais Inácio de; Novais, Paulo Cezar; Lizarte Neto, Fermino Sanches; Sicchieri, Renata Danielle; Rosa, Marcella Suelma Torrecillas; Carvalho, Camila Albuquerque Mello de; Tirapelli, Daniela Pretti da Cunha; Peria, Fernanda Maris; Rocha, José Joaquim Ribeiro da; Féres, Omar.
Título: Analysis of gene expression EGFR and KRAS, microRNA-21 and microRNA-203 in patients with colon and rectal cancer and correlation with clinical outcome and prognostic factors
Fonte: Acta cir. bras;32(3):243-250, Mar. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To evaluate the expression of EGFR, KRAS genes, microRNAs-21 and 203 in colon and rectal cancer samples, correlated with their age at diagnosis, histological subtype, value of pretreatment CEA, TNM staging and clinical outcome. Methods: Expression of genes and microRNAs by real time PCR in tumor and non-tumor samples obtained from surgical treatment of 50 patients. Results: An increased expression of microRNAs-21 and 203 in tumor samples in relation to non-tumor samples was found. There was no statistically significant difference between the expression of these genes and microRNAs when compared to age at diagnosis and histological subtype. The EGFR gene showed higher expression in relation to the value of CEA diagnosis. The expression of microRNA-203 was progressively lower in relation to the TNM staging and was higher in the patient group in clinical remission. Conclusions: The therapy of colon and rectum tumors based on microRNAs remains under investigation reserving huge potential for future applications and clinical interventions in conjunction with existing therapies. We expect, based on the exposed data, to stimulate the development of new therapeutic possibilities, making the treatment of these tumors more effective.
Descritores: Neoplasias Colorretais/genética
Adenocarcinoma/genética
Expressão Gênica
Proteínas Proto-Oncogênicas p21(ras)/análise
Genes ras
Genes erbB-1
MicroRNAs/análise
-Neoplasias Colorretais/patologia
Neoplasias Colorretais/tratamento farmacológico
Adenocarcinoma/patologia
Adenocarcinoma/tratamento farmacológico
Antígeno Carcinoembrionário/análise
Biomarcadores Tumorais/análise
Estudos Prospectivos
Fatores Etários
Resultado do Tratamento
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Estadiamento de Neoplasias
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-894366
Autor: Galatro, Thais F; Sola, Paula; Moretti, Isabele F; Miura, Flavio K; Oba-Shinjo, Sueli M; Marie, Suely KN; Lerario, Antonio M.
Título: Correlation between molecular features and genetic subtypes of Glioblastoma: critical analysis in 109 cases / Correlação entre as características moleculares e os subtipos genéticos dos glioblastomas: análise crítica de 109 casos
Fonte: MedicalExpress (São Paulo, Online);4(5), Sept.-Oct. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: São Paulo Research Foundation; . CAPES-NUFFIC; . Conselho Nacional de Pesquisa.
Resumo: OBJECTIVE: Glioblastoma, the most common and lethal brain tumor, is also one of the most defying forms of malignancies in terms of treatment. Integrated genomic analysis has searched deeper into the molecular architecture of GBM, revealing a new sub-classification and promising precision in the care for patients with specific alterations. METHOD: Here, we present the classification of a Brazilian glioblastoma cohort into its main molecular subtypes. Using a high-throughput DNA sequencing procedure, we have classified this cohort into proneural, classical and mesenchymal sub-types. Next, we tested the possible use of the overexpression of the EGFR and CHI3L1 genes, detected through immunohistochemistry, for the identification of the classical and mesenchymal subtypes, respectively. RESULTS: Our results demonstrate that genetic identification of the glioblastoma subtypes is not possible using single targeted mutations alone, particularly in the case of the Mesenchymal subtype. We also show that it is not possible to single out the mesenchymal cases through CHI3L1 expression. CONCLUSION: Our data indicate that the Mesenchymal subtype, the most malignant of the glioblastomas, needs further and more thorough research to be ensure adequate identification.

OBJETIVO: O glioblastoma (GBM), o tumor cerebral mais comum e mais letal, é também um dos tipos de tumores de mais difícil tratamento. Análises genômicas integradas têm contribuído para um melhor entendimento da arquitetura molecular dos GBMs, revelando uma nova subclassificação com a promessa de precisão no tratamento de pacientes com alterações específicas. Neste estudo, nós apresentamos a classificação de uma casuística brasileira de GBMs dentro dos principais subtipos do tumor. MÉTODO: Usando sequenciamento de DNA em larga escala, foi possível classificar os tumores em proneural, clássico e mesenquimal. Em seguida, testamos o possível uso da hiperexpressão de EGFR e CHI3L1 para a identificação dos subtipos clássico e mesenquimal, respectivamente. RESULTADOS: Nossos resultados deixam claro que a identificação genética dos subtipos moleculares de GBM não é possível utilizando-se apenas um único tipo de mutação, em particular nos casos de GBMs mesenquimais. Da mesma forma, não é possível distinguir os casos mesenquimais apenas com a expressão de CHI3L1. CONCLUSÃO: Nossos dados indicam que o subtipo mesenquimal, o mais maligno dos GBMs, necessita de uma análise mais aprofundada para sua identificação.
Descritores: Análise de Sequência de DNA/métodos
Glioblastoma/classificação
Genes erbB-1
Proteína 1 Semelhante à Quitinase-3/análise
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-875626
Autor: Brasil. Ministério da Saúde. Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS.
Título: Cetuximabe para o tratamento em primeira linha de pacientes com câncer colorretal metastático com expressão de EGFR, sem mutação do gene RAS / Cetuximab for the first-line treatment of patients with metastatic colorectal cancer with EGFR expression, without RAS gene mutation.
Fonte: Brasília; CONITEC; 2015. graf, ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: CONTEXTO: O câncer colorretal refere-se ao câncer que acomete o intestino grosso (cólon e reto). O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estimou para 2014 a ocorrência de 32.600 novos casos de câncer colorretal (15.070 casos entre homens e 17.530 casos entre mulheres). O câncer colorretal é uma doença tratável e frequentemente curável quando localizada no intestino (sem extensão para outros órgãos) por ocasião do diagnóstico. A recorrência após o tratamento cirúrgico é um relevante evento clínico no curso da doença, constituindo-se na maioria destes casos, na causa primária de morte. O tratamento padrão para o câncer de cólon localizado envolve a ressecção cirúrgica por via aberta do tumor primário e linfonodos regionais. O tratamento cirúrgico do câncer de cólon pode ainda ser indicado com intenção curativa para casos selecionados de doentes com metástase hepática ou pulmonar ressecável, ou com finalidade paliativa, sempre na dependência das condições do doente e da reserva funcional do órgão acometido. TRATAMENTO: O tratamento padrão para o câncer do reto é a ressecção cirúrgica do tumor primário. Mesmo após cirurgia ótima, a taxa de recorrência local do câncer retal justifica a realização de tratamento multidisciplinar para os doentes com doença no estágio II e III. A quimiorradioterapia pode ser administrada antes da cirurgia (prévia ou neoadjuvante) para doentes com a doença classificada como em T3/T4 ou N1, ou após o procedimento cirúrgico (adjuvante) para doentes com doença em estágio II ou III. A quimioterapia paliativa está indicada para doentes com câncer colorretal recidivado inoperável ou com doença no estágio IV ao diagnóstico. Para qualquer das finalidades, empregam-se esquemas quimioterápicos baseados em fluoropirimidina, associada ou não a outros quimioterápicos. A TECNOLOGIA: Cetuximabe - O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR - EpidermalGrowthFactor Receptor -, em inglês) faz parte da via de sinalização envolvida no controle de sobrevivência da célula, progressão do ciclo celular, angiogênese, migração celular e invasão celular/metástase. O cetuximabe é um anticorpo monoclonal quimérico que age como um antagonista competitivo ligando-se ao domínio extracelular do receptor do fator de crescimento epidérmico (Epitelial GrowthFactor Receptor - EGFR), bloqueando desta forma a regulação do crescimento e da proliferação celular. Ele se liga ao EGFR com uma afinidade que é aproximadamente 5 a 10 vezes maior do que o ligante endógeno e bloqueia a ligação de ligantes endógenos do EGFR, resultando em uma inibição da função do receptor. Induz a internalização do EGFR, o que pode levar a uma redução da regulação do EGFR. Também envia células imunoefetoras citotóxicas na direção de células tumorais que expressam EGFR (mecanismo conhecido como Toxicidade Celular Dependente de Anticorpos [ADCC]). O cetuximabe mostrou atividade quando usado como agente único e em combinação com a quimioterapia citotóxica no tratamento do câncer colorretal metastático. EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS: Os ensaios clínicos radomizados presentes mostram que o uso associado do cetuximabe a quimioterapia pode aumentar a taxa de resposta e aumenta a sobrevida livre de progressão, mas a sobrevida global não apresentou aumento significativo, mesmo nos subgrupos geneticamente identificados como do tipo KRAS selvagem. O estudo FIRE-3, estudo de 2014 que comparou a eficácia e segurança de se adicionar cetuximabe ou bevacizumabe ao esquema de quimioterapia habitual foi o fato novo que motivou a empresa demandante a realizar nova proposta de análise na CONITEC. Por esse motivo o estudo foi considerado, quando comumente seria excluído da análise das evidências visto que o comparador não é o tratamento usual no SUS. CONSIDERAÇÕES FINAIS: A evidência atualmente disponível sobre a eficácia e segurança do cetuximabe para o tratamento de primeira linha do câncer colorretal mestatático é baseada em ensaios clínicos randomizados (ECR). Os resultados de eficácia apresentados pelos estudos mostram que o cetuximabe diminuiu a probabilidade da progressão da doença, no entanto o efeito é de pequena magnitude. Pois, no desfecho sobrevida global, não houve aumento de forma estatisticamente significante. A avaliação econômica apresentou a razão de custo-efetividade de um modelo que utilizou como fonte de dados de eficácia a análise de subgrupo realizado após a conclusão do estudo (análise post hoc), sem poder estatístico, portanto para embasar a assertiva de superioridade. Assim, sem a comprovação de ganhos em sobrevida, o estudo de custo-efetividade ficou prejudicado. O impacto orçamentário seguiu as diretrizes. O estudo FIRE-3, estudo de 2014 que comparou a eficácia e segurança de se adicionar cetuximabe ou bevacizumabe ao esquema de quimioterapia habitual foi o fato novo que motivou a empresa demandante a realizar nova proposta de análise na CONITEC. Por esse motivo o estudo foi considerado, quando o padrão seria excluí-lo da análise das evidências visto que o comparador não é o tratamento usual no SUS. DELIBERAÇÃO FINAL: Na reunião do plenário do dia 03/09/2015 foi deliberado, por unanimidade recomendar a não incorporação do cetuximabe para o tratamento em primeira linha de pacientes com câncer colorretal metastático com expressão de EGFR, sem mutação do gene RAS. DECISÃO: PORTARIA Nº 64, de 28 de outubro de 2015 - Torna pública a decisão de não incorporar o cetuximabe para o tratamento em primeira linha de pacientes com câncer colorretal metastático com expressão de EGFR, sem mutação do gene RAS no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS.
Descritores: Cetuximab
Neoplasias Colorretais/tratamento farmacológico
Genes erbB-1
Genes ras
Avaliação da Tecnologia Biomédica
-Brasil
Análise Custo-Benefício/economia
Sistema Único de Saúde
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Relatório Técnico
Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-870242
Autor: Neves, José Ivanildo.
Título: HER2 e carcinomas gástricos: padrão de expressão e metodologias para detecção / HER2 and gastric carcinomas: expression pattern and methodologies for detection.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. 97 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O carcinoma gástrico (CG) representa um sério problema de saúde, sendo a segunda causa de morte relacionada ao câncer no mundo. No Brasil, é o quarto tipo de câncer mais comum entre os homens e o quinto mais comum entre as mulheres. O gene HER2 é um proto-oncogene localizado no cromossomo 17, codifica uma proteína transmembrana que pertence a família dos receptores HER e possue atividade tirosina quinase envolvida em vias de sinalizações relacionadas ao crescimento celular e diferenciação. Alterações no gene HER2 têm sido associadas com o desenvolvimento e progressões de várias neoplasias humanas. Em câncer de mama, a amplificação do HER2 é observada em cerca de 20% dos casos e o tratamento desses casos com o trastuzumabe, um anticorpo monoclonal, tem sido bastante efetivo. Em CG, a amplificação do HER2 tem sido observada em uma freqüência de 7% a 34% dos casos. Esta variabilidade é associada as diferentes metodologias utilizadas para a avaliação da expressão e/ou amplificação do HER2. Os resultados do estudo clinico ToGA mostrararm um aumento considerável nas taxas de sobrevida dos pacientes com CG avançados tratados com trastuzumabe e quiomioterapia comparado aqueles que foram tratados somente com quimioterapia. A correta identificação e seleção dos casos que irão se beneficiar desta terapia é o primeiro e mais importante passo para o sucesso do tratamento. O objetivo deste estudo foi avaliar a expressão proteica e o número de cópias do gene HER2 em 762 CG de pacientes submetidos a ressecção cirúrgica no A.C. Camargo Câncer Center...

Gastric carcinoma (GC) is a serious health problem and is the second leading cause of cancer-related death in the world. In Brazil, it is the fourth most common cancer among men and the fifth most common among women. The HER2 gene is a protooncogene located on chromosome 17, encodes a transmembrane protein which belongs to the HER family of receptors and has tyrosine kinase activity involved in signaling pathways related to cell growth and differentiation. Alterations in HER2 gene have been associated with the development and progression of many human cancers. In breast cancer, amplification of HER2 is observed in approximately 20% of cases, and these treatment of these cases with trastuzumab, a monoclonal antibody, has been quite effective. In GC, the amplification of HER2 has been observed at a frequency of 7% to 34% of cases. This variability is associated with the different methodologies used to evaluate the expression and / or amplification of HER2. The results of the clinical study ToGA showed a considerable increase in patient survival rates with advanced CG treated with trastuzumab and chemotherapy compared those treated with chemotherapy alone. The correct identification and selection of the cases that will benefit from this therapy is the first and most important step to successful treatment. The aim of this study was to evaluate the protein expression and the number of copies of the HER2 gene in 762 GC patients undergoing surgical resection at AC Camargo Cancer Center (São Paulo, Brazil) using the methods of immunohistochemistry and in situ hybridization (FISH and DDISH ) compared: different clones and manufacturers of anti-HER2 primary antibodies (4B5-Ventana clone, SP3-Neomarkers...
Descritores: Determinação/métodos
Genes erbB-1
Imuno-Histoquímica
Hibridização In Situ
Terapia de Alvo Molecular
Neoplasias Gástricas
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


  8 / 22 LILACS  
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Id: biblio-870241
Autor: Queiroz, Natalie Kelner de.
Título: Fatores clínico-patológicos e expressão imunoistoquímica de potenciais marcadores preditivos para metástase cervical em carcinoma epidermóide inicial (T1-T2) de língua e assoalho bucal / Clinical-pathological factors and biomarkers in the prediction of occult lymph node metastasis in early (T1-T2) oral tongue and floor of the mouth carcinoma.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. 126 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O carcinoma epidermóide (CEC) de boca é o câncer mais frequente na região de cabeça e pescoço. Apesar dos avanços no diagnóstico e no tratamento, o prognóstico dos pacientes portadores dessa neoplasia teve apenas discretas mudanças nas últimas décadas. O comprometimento dos linfonodos regionais, comprovado por exame histopatológico, continua sendo o fator mais importante no estabelecimento do prognóstico desses pacientes. A ocorrência de metástase regional no CEC de língua e assoalho bucal é alta, provavelmente devido à ampla rede vascular, linfática e sanguínea, presente nestas regiões. A incidência de metástases ocultas nos linfonodos cervicais de pacientes portadores de CEC de boca, estádios clínicos I e II varia de 14% a 45% e permanece como um forte argumento para a indicação do esvaziamento cervical eletivo. A identificação de moléculas que estão associadas ao processo metastático e a elucidação de seu papel neste processo podem ser importantes para diagnóstico precoce, avaliação prognóstica e padronização de novas estratégias terapêuticas. A seleção criteriosa de pacientes com CEC de boca com maior risco de desenvolverem metástases regionais, com base no conhecimento biológico tumoral, pode vir a ser usada para uma adequada e segura indicação do esvaziamento cervical eletivo...

Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is the most frequent cancer of the head and neck. Despite advances in diagnosis and treatment, prognosis of these patients has remained without any significant change in past decades. The spread to regional lymph nodes has been confirmed by histopathological examination and remains the most important factor in establishing the prognosis for these patients. The occurrence of regional metastasis in oral squamous cell carcinoma of the tongue and floor of the mouth is high, probably due to the rich vascular and lymphatic system in these regions. The incidence of cervical occult metastasis in patients with OSCC, clinical stages I and II, varies from 14% to 45% and remains a strong argument for the indication of elective neck dissection (END). The identification of molecules associated with metastasis and the elucidation of its role in this process is important in early diagnosis, prognostic evaluation and standardization of new therapeutic strategies. Careful selection of patients with OSCC, with greater risk of developing regional metastasis, based on the knowledge of tumor biology, can be used for an adequate and safe indication for elective neck dissection. The aim of this study was to evaluate the incidence of occult lymph node metastasis in patients with early carcinoma (T1 –T2) of the oral tongue and floor of the mouth who underwent elective neck dissection at A.C. Camargo Cancer Center and to evaluate demographic, clinical and histopathological characteristics and the immunohistochemical expression of the biological markers (biomarkers) with potential risk for developing lymph node metastasis in this set of patients...
Descritores: Carcinoma de Células Escamosas/diagnóstico
Genes erbB-1
Neoplasias de Cabeça e Pescoço
Imuno-Histoquímica
Prognóstico
Limites: Humanos
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


  9 / 22 LILACS  
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Id: lil-759954
Autor: Montenegro, Raquel Carvalho.
Título: Estudo de polimorfismos (germline) no gene EGFR (receptor do fator de crescimento epidermal) e possíveis associações com a resposta citotóxica em fibroblastos tratados com inibidores de tirosina quinase / Polymorphisms (germline) gene in EGFR (epidermal growth factor receptor) and possible associations with cytotoxic response in fibroblasts treated with tyrosine kinase inhibitors.
Fonte: Fortaleza; s.n; 2006. 105 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal do Ceará para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Apenas um pequeno número de pacientes beneficiam-se da terapia com inibidores de EGFR. Em razão disso, torna-se importante o entendimento dos mecanismos envolvidos na resposta a estas drogas a fim de encontrar marcadores preditores de eficácia terapêutica, auxiliando, então, na seleção de pacientes que podem se beneficiar com essas drogas. Apesar de mutações somáticas e amplificações gênicas terem sido correlacionadas à eficácia terapêutica dos inibidores de EGFR, foi demonstrado que células neoplásicas e/ou pacientes que possuem expressão de EGFR normal também são sensíveis à estas drogas. Assim, o objetivo deste trabalho foi entender os mecanismos envolvidos na predisposição à sensibilidade aos inibidores de tirosina quinases em células normais por meio de análise de polimorfismos (germline) no gene EGFR. Para isso, foi escolhido um modelo in vitro, utilizando-se 70 amostras de fibroblastos normais. Os estudos citotóxicos foram realizados com dois inibidores de EGFR Gefitinib (GE) e AG1478 (AG). As células foram incubadas por 72 horas com diferentes concentrações (10, 20, 40 e 60 μM para GE e 5, 10, 15 e 20 μM para AG) sendo dissolvidas em DMSO. Para a análise genotípica, foram avaliados quatro polimorfismos: -216G/T, R497K, 787C/T e intron 1 (CA)n. A expressão de EGFR foi analisada por PCR em tempo real. Já para as outras duas drogas, observou-se que estas se comportaram de forma diferente. Os fibroblastos tiveram uma maior variabilidade na resposta para GE (coeficiente de variabilidade entre as quatro doses de 61%) quando comparado a resposta para AG (26%)...
Descritores: Genes erbB-1
Farmacogenética
Polimorfismo Genético
Inibidores de Proteínas Quinases
Responsável: BR6.1 - BCS - Biblioteca de Ciências da Saúde


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Id: lil-759330
Autor: Lopes, Gabriel Lima; Vattimo, Edoardo Filippo de Queiroz; Castro Junior, Gilberto de.
Título: Identifying activating mutations in the EGFR gene: prognostic and therapeutic implications in non-small cell lung cancer / Identificação de mutações ativadoras no gene EGFR: implicações no prognóstico e no tratamento do carcinoma pulmonar de células não pequenas
Fonte: J. bras. pneumol;41(4):365-375, July-Aug. 2015. tab.
Idioma: en.
Resumo: AbstractLung cancer is the leading cause of cancer-related deaths worldwide. Promising new therapies have recently emerged from the development of molecular targeted drugs; particularly promising are those blocking the signal transduction machinery of cancer cells. One of the most widely studied cell signaling pathways is that of EGFR, which leads to uncontrolled cell proliferation, increased cell angiogenesis, and greater cell invasiveness. Activating mutations in the EGFR gene (deletions in exon 19 and mutation L858R in exon 21), first described in 2004, have been detected in approximately 10% of all non-squamous non-small cell lung cancer (NSCLC) patients in Western countries and are the most important predictors of a response to EGFR tyrosine-kinase inhibitors (EGFR-TKIs). Studies of the EGFR-TKIs gefitinib, erlotinib, and afatinib, in comparison with platinum-based regimens, as first-line treatments in chemotherapy-naïve patients have shown that the EGFR-TKIs produce gains in progression-free survival and overall response rates, although only in patients whose tumors harbor activating mutations in the EGFR gene. Clinical trials have also shown EGFR-TKIs to be effective as second- and third-line therapies in advanced NSCLC. Here, we review the main aspects of EGFR pathway activation in NSCLC, underscore the importance of correctly identifying activating mutations in the EGFR gene, and discuss the main outcomes of EGFR-TKI treatment in NSCLC.

ResumoO câncer de pulmão é a principal causa de mortes por câncer no mundo. Recentemente, novas estratégias promissoras de tratamento foram criadas a partir do desenvolvimento de terapias de alvo molecular, particularmente aquelas que interferem em vias de transdução de sinais em células neoplásicas. Uma das vias de transdução de sinais mais estudadas é aquela ativada a partir do EGFR, que leva a perda do controle da proliferação celular, aumento da angiogênese celular e aumento da capacidade de invasão celular. Mutações ativadoras no EGFR (deleções no éxon 19 e mutação L858R no éxon 21), primeiramente descritas em 2004, foram detectadas em aproximadamente 10% dos pacientes com carcinoma de pulmão de células não pequenas (CPCNP) não escamoso em países ocidentais e são os fatores preditivos mais importantes de resposta aos tyrosine-kinase inhibitors (inibidores de tirosina quinase) do EGFR (EGFR-TKIs). Estudos de tratamento de primeira linha com esses EGFR-TKIs (gefitinibe, erlotinibe e afatinibe) em pacientes sem tratamento sistêmico prévio, em comparação com regimes baseados em platinas, têm demonstrado que os EGFR-TKIs resultam em ganhos em sobrevida livre de progressão e taxas globais de resposta, embora somente em pacientes cujos tumores alberguem mutações ativadoras no EGFR. Ensaios clínicos também mostraram a efetividade dos EGFR-TKIs como tratamentos de segunda e terceira linha de CPCNP avançado. Neste artigo, revisamos os principais aspectos da ativação da via do EGFR em CPCNP, reforçamos a importância da identificação correta das mutações ativadoras no EGFR e discutimos os principais resultados do tratamento do CPCNP com EGFR-TKIs.
Descritores: Antineoplásicos/uso terapêutico
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/genética
Genes erbB-1
Neoplasias Pulmonares/genética
Mutação
-Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/tratamento farmacológico
Intervalo Livre de Doença
Cloridrato de Erlotinib/uso terapêutico
Deleção de Genes
Marcadores Genéticos
Neoplasias Pulmonares/tratamento farmacológico
Prognóstico
Quinazolinas/uso terapêutico
Ensaios Clínicos Controlados Aleatórios como Assunto
Receptores ErbB/antagonistas & inibidores
Análise de Sequência de DNA
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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