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Id: lil-795536
Autor: Monzón, Otto Gabriel; Mora Padilla, Edmundo; Torres Tobar, Lilian.
Título: Bases moleculares del cáncer / The molecular fundamentals of cancer
Fonte: Repert. med. cir;20(4):210-216, 2011.
Idioma: es.
Resumo: El cáncer es una enfermedad caracterizada por la proliferación anormal de células neoplásicas, dada en esencia por alteraciones genéticas y epigenéticas. El control de las diferentes funciones celulares está dado por los genes codificados en el ADN, por lo tanto algunas alteraciones en genes que codifican para las proteínas involucradas en el ciclo de proliferación celular pueden inducir una cascada de eventos que llevan a la producción del fenotipo cancerígeno. La transformación maligna requiere que ocurran alteraciones en genes específicos que controlan la proliferación celular, la apoptosis y el mantenimiento de la integridad del ADN en la misma célula. Las mutaciones tienen la posibilidad de aparecer de manera esporádica o de heredarse, pueden ser sustituciones de bases, adiciones, deleciones o cambios epigenéticos. El presente artículo revisa conceptos moleculares involucrados en la génesis del cáncer...

Cancer is a disease featured by the abnormal proliferation of neoplastic cells mainly given by genetic and epigenetic alterations. The various functions of cells are controlled by the genes encoded in the DNA, thus, alterations in the genes encoded for the proteins involved in the cell proliferation cycle may be involved in a cascade of events which lead to the development of a cancer phenotype. Malignant transformation requires alterations to occur in specific genes which control cell proliferation, apoptosis and maintenance of the DNA integrity in the cell itself. Mutations may be inherited or may sporadically occur, they may be base substitutions, additions, deletions or epigenetic changes. This article reviews the molecular concepts involved in cancer progression...
Descritores: Neoplasias
Células Neoplásicas Circulantes
-Apoptose
Genes Supressores
Oncogenes
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO304.1 - Biblioteca Arturo Aparicio Jaramillo


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Id: lil-665227
Autor: Calderón del Valle, Salvador Alberto; Gallón Villegas, Luis Javier.
Título: Cáncer de mama asociado a mutaciones genéticas de los BRCA 1 y 2 / Breast cancer associated to BRCA 1 and 2 genetic mutations
Fonte: CES med;26(2):185-199, jul.-dic. 2012.
Idioma: es.
Resumo: Entre el 5 al 10 % de los cánceres de ovario y mama son atribuidos a una transmisión autosómica dominante de mutaciones heredadas en los genes BRCA 1 y BRCA 2. Estos explican el 90 % y el 50 % de los cánceres hereditarios de ovario y mama, respectivamente. Las mujeres que heredan la mutación en el gen BRCA tienen mayor riesgo de cáncer de mama, de ovario y los varones poseedores de dicho gen tienen un riesgo de cáncer de próstata. Las mujeres con la mutación en el gen BRCA 2 también tienen riesgo (aunque menor) de presentar cáncer de mama y de ovario, y en varones hay un riesgo de cáncer de mama. Sin embargo, hay otros síndromes que explican el cáncer hereditario de mama y ovario y otros genes que aún están por descubrirse. Entre estos están el Lynch II, el síndrome Li-Fraumeni, el síndrome de ataxia – telangiectasia, el síndrome de Cowden y el síndrome de Bloom. En la actualidad es posible ofrecer la identificación de estas mutaciones con base en el DNA y en una historia familiar completa, pero la utilidad de la predicción de las pruebas genéticas requiere de una adecuada asesoría para la interpretación de sus resultados.

Between 5 and 10 % of breast and ovarian cancers can be traced to an autosomal dominant mode of inheritance of hereditary mutations in a pair of genes known as BRCA 1 and BRCA 2. They explain 90 % and 50 % of hereditary breast and ovarian cancer, respectively . Women carrying a mutation in the BRCA 1 gene, have a life risk for developing breast cancer and for ovarian cancer, a higher risk of colon cancer and men have a high risk of prostatic cancer. Women having the BRCA 2 gene mutation also have the same risk to develop breast cancer but the ovarian cancer is lower (10 % at 70 years) and is characterized for a risk of 6 % of breast cancer in men. Besides there are other known causes of these hereditary syndromes, other implicated genes still to be discovered. The more renoume syndromes are Lynch II, Li-Fraumeni, Ataxia – Telangiectasia, Cowden and Bloom syndromes, etc. Currently, it is possible to convey detection of carriers of these mutations based on DNA and a complete family history, but the useful prediction of genetic tests requires a formal counseling to interpret the results.
Descritores: Neoplasias da Mama
Genes Supressores
Mastectomia
Mutação
Limites: Seres Humanos
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO83.1 - Biblioteca Fundadores


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Barros, Alfredo Carlos Simöes Dornellas de
Id: lil-558634
Autor: Barros, Alfredo Carlos Simões Dornellas de.
Título: Genética e epigenética: bases moleculares da formação inicial do câncer de mama / Genetics and epigenetics: molecuclar basis of initial formation of breast cancer
Fonte: Rev. bras. mastologia;20(1):48-54, jan.-mar. 2010. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: O câncer de mama tem origem monoclonal em célula-tronco ou progenitora por meio de mecanismos genéticos (dependentes de lesão no DNA) e epigenéticos (independentes de modificações na sequência do DNA). Através do modelo dos dois eventos nos cromossomos homólogos (teoria de Knudson), é apresentado o processo de inativação de genes supressores para iniciação da carcinogênese mamária tanto no câncer de mama esporádico (não-famíliar) como no hereditário (familiar). São discutidas as mutações genéticas e as alterações epigenéticas que levam ao silenciamento de uma mensagem genética, como a metilação do DNA, modificação nas histonas e microRNA.

Breast cancer originates in monoclonal stem cell or progenitor through genetic mechanisms (dependent DNA damage) and epigenetic (independent of changes in DNA sequence). The model of two events in homologous chromosomes (Knudson's theory) is presented the process of inactivation of tumor suppressor genes for initiation of mammary carcinogenesis both in sporadic breast cancer (non-Family) and in hereditary (familial). It discusses the genetic mutations and epigenetic changes that lead to the silencing of a genetic message, such as DNA methylation, and histone modification in microRNA.
Descritores: Células-Tronco/metabolismo
Epigênese Genética
Genes Supressores
Neoplasias da Mama/genética
Oncogenes/genética
-Histonas/genética
MicroRNAs/genética
Neoplasias da Mama/diagnóstico
Limites: Seres Humanos
Feminino
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-537338
Autor: Saglio, Giuseppe; Cilloni, Daniela; Rege-Cambrin, Giovanna.
Título: O tratamento de LMC com novs inibidres de tirosino-quinases / New TK-inhibitors in chronic myelogenous leukemia
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;29(1,supl.1):21-23, 2007.
Idioma: en.
Resumo: O uso de inibidores do gen de fusao BCR-ABL foi introduzido na prática clínica e o mesilato de imatinibe (MI) se tornou o tratamento de primeira linha na LMC. Porém, um percentual significante de pacientes apresentará resistência primária ou adquirida. Desse modo, novas drogas têm sido desenvolvidas no sentido de superar a resistência ao MI. Dasatinibe e nilotinibe têm demonstrado importância prática. Outros inibidores de TK, principalmente para superar a mutação T3151 estão em desenvolvimento.

The use of BCR-ABL fusion gene was introduced in clinical practice and the imatinib mesylate (IM) became the front line therapy for CML. However, a significant percentage of patients will present primary or acquire resistence. News drugs have been developed in order to overcome resistant to IM. Datatinib and nilotinib demonstrated to be very active and have been introduced in clinical practice. Other TK inhibitors mainly to overcome resistance to T3151I mutation are currently in development.
Descritores: Genes Supressores
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Proteínas Tirosina Quinases
Limites: Seres Humanos
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: lil-526106
Autor: Sanabria, María Carolina; Muñoz, Gerardo; Vargas, Clara Inés.
Título: Análisis de las mutaciones más frecuentes del gen BRCA1 (185delAG y 5382insC) en mujeres con cáncer de mama en Bucaramanga, Colombia / Mutations in the BRCA1 gene (185delAG and 5382insC) are not present in any of the 30 breast cancer patients analyzed from eastern Colombia
Fonte: Biomédica (Bogotá);29(1):61-72, mar. 2009. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. El cáncer de mama es un problema de salud pública a nivel mundial y en Santander es la primera causa de morbimortalidad por cáncer en mujeres. Todo cáncer se considera una enfermedad genética y las mutaciones en los genes BRCA confieren un riesgo de 60% a 80% para el cáncer de mama. Este estudio consistió en buscar las dos mutaciones BRCA1 más frecuentes según la base de datos Breast Cancer Core Information. Objetivo. Determinar la presencia de mutaciones específicas (185delAG, exón 2, y 5382insC, exón 20) en el gen BRCA1 en mujeres con cáncer de mama heredo-familiar, atendidas en los diferentes servicios de oncología de Bucaramanga, Colombia. Materiales y métodos. La muestra incluyó 30 pacientes, de las cuales se obtuvo un consentimiento informado, un cuestionario dirigido y sangre venosa para los estudios moleculares. El análisis molecular se realizó mediante PCR-mismatch, para introducir o eliminar sitios de restricción, y digestión enzimática (HinfI o DdeI). Resultados. No se detectaron dos de las mutaciones más frecuentes en el gen BRCA1 en las 30 pacientes estudiadas. Conclusión. Se requieren más estudios en la región que abarquen la tamización de la totalidad del gen BRCA1, para hacer una mayor contribución al conocimiento de la epidemiología molecular del cáncer de mama en Bucaramanga, Santander, Colombia.

Introduction. Breast cancer is considered a worldwide public health problem, and, in Santander Province, Colombia, it is the first leading cause of morbidity and mortality by cancer in women. All cancers are considered genetic diseases, and mutations in BRCA (BReast CAncer) genes raises the risk for breast cancer by 60%-80%. The current study searched for the two most frequent BRCA1 mutations reported in the Breast Cancer Core Information database.Objective. The presence of specific mutations (185delAG, exon 2 and 5382insC, exon 20) was determined for the BRCA1 gene in women with familial/hereditary breast cancer. Materials and methods. The sample included 30 female patients using the oncology services in Bucaramanga, eastern Colombia; an informed consent, a questionnaire and a blood sample were obtained from each. The molecular analysis was done with PCR-Mismatch, to detect the insertion or eliminatation of a restriction site, and enzymatic digestion methods (HinfI or DdeI).Results. Two of the most frequent BRCA1 mutations in the international database were not found in the 30 patients studied. Conclusion. Additional mutation screening techniques are necessary involving the entire BRCA1 gene, are necessary in order to better characterize the molecular epidemiology of breast cancer in Bucaramanga, Santander, Colombia.
Descritores: Neoplasias da Mama
Genes BRCA1
Genes Neoplásicos
Genes Supressores
Predisposição Genética para Doença
Mutação em Linhagem Germinativa
Responsável: CO42.1 - Biblioteca Nacional de Salud José Celestino Mutis


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Id: lil-487830
Autor: Lima, Vladmir Cláudio Cordeiro de; Castro Junior, Dálvaro Oliveira de.
Título: Câncer de pulmão de células pequenas / Small cell ling cancer
Fonte: In: Kowalski, Luiz Paulo; Guimarães, Gustavo Cardoso; Salvajoli, João Victor; Feher, Olavo; Antoneli, Célia Beatriz Gianotti. Manual de Condutas Diagnósticas e Terapêuticas em Oncologia. São Paulo, Âmbito Editores, 2006. p.489-491.
Idioma: pt.
Descritores: Genes Supressores
Neoplasias Pulmonares
Tabagismo
Tipo de Publ: Manuais
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-470887
Autor: Figueiredo, Maria Stella.
Título: Fatores moduladores da gravidade da evolução clínica da anemia falciforme / Modifiers factors of clinical severity in sickle cell anemia
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;29(3):215-217, jul.-set. 2007. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A anemia falciforme é considerada uma doença heterogênea com diferentes graus de gravidade clínica apesar de ser causada pela mutação de um único nucleotídeo (Glu6Val) no gene da globina b. A total compreensão desta doença permitirá a descoberta de terapias contra alvos fisiopatológicos específicos. Este artigo revisa alguns dos fatores associados à modulação do fenótipo da anemia falciforme, incluindo fatores eritrocitários e fatores extrínsecos aos eritrócitos.

Sickle cell anemia is a heterogeneous disorder with different degrees of clinical severity despite of being caused by a single base pair mutation (Glu6Val) of the ß-globin gene. Understanding this disease will allow us to discover therapies of specific pathophysiological targets. This article reviews some of the factors that can modulate the phenotype of sickle cell anemia, including red blood cell factors and factors extrinsic to the red blood cells.
Descritores: Anemia Falciforme
Genes Supressores
Insuficiência de Múltiplos Órgãos
Mutação
Índice de Gravidade de Doença
Limites: Seres Humanos
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: lil-463868
Autor: Rondinelli, Patrícia Imperatriz Porto; Carvalho Filho, Neviçolino Pereira; Osório, Carlos Alberto Martinez; Novaes, Paulo Eduardo; Lima, Fernanda Teresa.
Título: Crianças portadoras de neurofibromatose tipo 2: o pediatra geral pode reconhecer esta entidade? / Children with neurofibromatosis type 2: can the general pediatrician recognize this entity?
Fonte: Pediatria (Säo Paulo);29(1):15-18, 2007. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A neurofibromatose tipo 2 é uma desordem autossômica dominante causada pela inativação ou perda de ambos os alelos do gene supressor de tumor NF2. Neste artigo estão sumarizados a epidemiologia, genética características clínicas, e os critérios para avaliar e diagnosticar o quadro nas pessoas de risco...
Descritores: Meningioma/patologia
Neoplasias Meníngeas/patologia
/diagnóstico
NEUROFIBROMATOSE TEMEFOS/diagnóstico
-Astrocitoma/patologia
Genes Supressores
/complicações
NEUROFIBROMATOSE TEMEFOS/complicações
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação


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Id: lil-450127
Autor: Degaki, Theri Leica.
Título: Genoma funcional e análise in silico na caracterização e no isolamento de genes envolvidos em gliomas humanos / Caracterization and isolation of genes involved in human gliomas by functional genome and in silico analysis.
Fonte: São Paulo; s.n; 20 set. 2006. 207 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: São poucos os avanços obtidos em intervenções cirúrgicas ou terapias para melhora na qualidade de vida e/ou prognósticos dos pacientes acometidos por gliomas, que são os tumores mais comuns e fatais que acometem o sistema nervoso central. O modelo celular ST1 de glioma de rato responde ao tratamento com hormônio glicocorticóide (GC) com uma reversão fenotípica tumoral-normal in vitro e in vivo e o modelo celular P7 é resistente a este tratamento. Ambas as linhagens são utilizadas, no laboratório, como modelos de estudo de genes associados à origem de neoplasias e controle de proliferação celular, com potenciais aplicações na doença humana. Este trabalho possui dois objetivos gerais: a) clonagem e caracterização funcional do gene NRP/B de rato, previamente descrito no laboratório como sendo induzido durante o tratamento das células ST1 com GC; b) identificação de genes humanos no locus 22q13, frequentemente deletado e associado à progressão tumoral de gliomas. A identificação, clonagem e determinação da seqüência completa de NRP/B de rato, até então desconhecida, foi realizada neste trabalho e depositada no GenBank (número de acesso AY669396). Sua expressão parece ser cérebro-específica, sendo modulada positivamente durante o tratamento com GC nas células ST1. A superexpressão de NRP/B em células ST1 foi realizada para avaliar o papel do gene na reversão fenotípica tumoral-normal induzida por GC. Os resultados obtidos sugerem que NRP/B provoca diminuição da capacidade de crescimento independente de ancoragem em meio semi-sólido e do potencial tumorigênico das células ST1 em ensaios de tumorigênese in vivo. Experimentos preliminares sugerem o envolvimento da expressão de NRP/B no processo de progressão celular e em tumores humanos cerebrais e de mama...
Descritores: Neoplasias do Sistema Nervoso Central
Expressão Gênica
Genoma
Glioma/genética
Biologia Molecular
-Linhagem Celular Tumoral
Genes Supressores
Proliferação Celular
Reação em Cadeia da Polimerase/métodos
Transcrição Genética
Limites: Seres Humanos
Animais
Masculino
Feminino
Criança
Adolescente
Adulto
Meia-Idade
Ratos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; 574.88, D317g


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Id: lil-404236
Autor: Sousa, Fernando Augusto Cervantes Garcia de; Brandão, Adriana Aigotti Haberbeck; Almeida, Janete Dias; Rosa, Luiz Eduardo Blumer.
Título: Alterações gênicas e câncer bucal: uma breve revisão / Genetic alterations and oral câncer: a short review
Fonte: Rev. bras. patol. oral;3(1):20-25, jan.-mar. 2004.
Idioma: pt.
Resumo: Hoje, com os avanços da biologia molecular, o câncer é definido como uma doença genética das células somáticas que resulta da interação de inúmeros genes com o meio ambiente.Conhecer o modo como esses genes interagem, bem como a participação de cada um na carcinogênese bucal possibilita o desenvolvimento de novas terapias, mais eficazes e com menos efeitos colaterais do que as atuais. Além disso, possibilita prever com maior exatidão o comportamento de cada neoplasia em particular, um fator decisivo para o sucesso terapêutico. O presente artigo traz como objetivo descrever as principais alterações gênicas presentes no câncer bucal, enfatizando não só o papel de cada gene na carcinogênese, como também o significado clínico de sua expressão
Descritores: Genes Supressores
Genes Supressores de Tumor
Neoplasias Bucais
Oncogenes
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR1264.1 - Biblioteca Setorial Prof Alberto M Campos



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