Base de dados : LILACS
Pesquisa : G07.345.500.325.235 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 606 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 61 ir para página                         

  1 / 606 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-886620
Autor: CORVINO, SILVANA B; DAMASCENO, DÉBORA C; SINZATO, YURI K; NETTO, ALINE O; MACEDO, NATHÁLIA C D; ZAMBRANO, ELENA; VOLPATO, GUSTAVO T.
Título: Comparative analysis of two different models of swimming applied to pregnant rats born small for pregnant age
Fonte: An. acad. bras. ciênc;89(1):223-230, Jan,-Mar. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT The aim of this study was to compare two models of swimming applied to pregnant rats born small for pregnancy age (SPA). Diabetes was chemically induced in adult female rats to develop an inadequate intrauterine environment, leading to birth of a SPA offspring. In adulthood, the female SPA rats were mated and submitted to different swimming programs. The exercise program 1 (Ex1) consisted of swimming for 15 minutes, followed by 15 minutes of rest and another 15 minutes of swimming, 3 days a week before and during pregnancy. Another program (Ex2) was applied during 60 minutes uninterrupted a day, 6 days/week during pregnancy. The pregnant rats presented no interference on body weight and glycemia. The rats submitted to Ex2 model showed decreased insulin and blood glucose levels by oral glucose tolerance test, and reduction in area under curve values. The offspring from dams submitted to both exercise protocols presented an increased rate of newborns SPA. However, the offspring from Ex2 dams showed percentage twice higher of newborns SPA than Ex1 offspring. Our data suggests that continuous exercise of 60 min/day ameliorated the enhanced peripheral insulin sensitivity in growth-restricted females. However, this protocol employed at pregnancy leads to intrauterine growth restriction.
Descritores: Condicionamento Físico Animal/fisiologia
Condicionamento Físico Animal/métodos
Natação/fisiologia
Desenvolvimento Fetal/fisiologia
-Efeitos Tardios da Exposição Pré-Natal/fisiopatologia
Efeitos Tardios da Exposição Pré-Natal/metabolismo
Valores de Referência
Fatores de Tempo
Glicemia/análise
Glicemia/metabolismo
Peso Corporal/fisiologia
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Modelos Animais
Diabetes Mellitus Experimental/fisiopatologia
Diabetes Mellitus Experimental/metabolismo
Retardo do Crescimento Fetal/fisiopatologia
Retardo do Crescimento Fetal/metabolismo
Teste de Tolerância a Glucose
Animais Recém-Nascidos/fisiologia
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Gravidez
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR1.1 - BIREME


  2 / 606 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-475297
Autor: Buzzio Veramendi, Ytala; Pacora Portella, Percy; Ingar, Wilfredto; Santivañez Pimentel, Alvaro César.
Título: El índice ponderal neonatal de fetos sanos en una población de Lima / Neonatal ponderal index of healthy fetuses in a population from Lima, Peru
Fonte: An. Fac. Med. (Perú);66(2):113-118, abr. 2005. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo: Establecer los valores del índice ponderal (IP) de un grupo de recién nacidos sanos hijos de mujeres peruanas residentes en Lima, que tuvieron embarazos simples sanos. Materiales y Métodos: Estudio retrospectivo, analítico y transversal, en el cual se revisó la base de datos maternas y perinatales SIP del Departamento de Obstetricia y Pediatría del Hospital Nacional Docente Madre-Niño "San Bartolomé", entre el 1 de enero de 1991 y el 31 de diciembre de 1999. Se seleccionó los embarazos simples de mujeres sanas entre 20 y 30 años, con IMC entre 20 y 25, sin complicaciones obstétricas, con diferencia ± 2 semanas entre la fecha de última regla y edad gestacional por examen físico del neonato vivo y sano. Se definió IP como peso al nacer en gramos x 100/[talla en cm]3. Resultados: El índice ponderal [percentil 50 (percentil 10-percentil 90)] de 5,443 recién nacidos sanos en Lima para gestaciones de 35,36, 37,38, 39, 40, 41 y 42 semanas fueron 2,55 (2,22-2,84), 2,59 (2,36-3,04), 2,71 (2,42-3,03), 2,73 (2,44-3,05), 2,72 (2,44-3,05), 2,74 (2,44-3,06), 2,79 (2,45-3,03) y 2,79 (2,42-3,03) g/cm3 , respectivamente. El IP en fetos a término fue mayor en las multíparas que en las nulíparas (p<0,001).No hubo diferencia del IP según sexo. Conclusiones: El feto sano crece en forma simétrica conforme aumenta el tiempo de gestación. El índice ponderal normal varía entre 2,44 y 3,05 g/cm3. Valores fuera de estos límites nos permiten determinar estados de malnutrición fetal. El índice ponderal del feto sano a término es influenciado por la paridad y el estado nutricional materno y no es influenciado por el sexo.
Descritores: Peso-Estatura
Desenvolvimento Fetal
Feto
Limites: Recém-Nascido
Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE13.1 - Oficina de Biblioteca, Hemeroteca y Centro de Documentación


  3 / 606 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-88948
Autor: Oliver Paredes, Ernesto.
Título: Pasta de coca y descendencia
Fonte: Psicoactiva;3(1):115-33, ene.-jun. 1989. tab.
Idioma: es.
Resumo: Se plantea que la pasta de coca o PBC, por sus características de elaboración y modalidad de consumo, condicionaría en el adicto ciertos cambios estructurales a nivel cromosómico tales de alterar el desarrollo embrional y fetal de su descendencia. En relación a lo panteado, se hace un estudio en base a 400 niños de ambos sexos, con edades entre 1 y 11 años, de los cuales 200 de ellos son hijos de consumidores de pasta de coca. Como resultados se señalan las probables alteraciones psicopatológicas, las alteraciones del equilibrio de la salud corporal y del desarrollo infantil, y las probables interferencias en la escolardidad de los niños con ambos padres, el padre o la madre, dependientes de PBC
Descritores: Desenvolvimento Infantil
Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias
Desenvolvimento Fetal
Aprendizagem
Cocaína
Limites: Lactente
Pré-Escolar
Criança
Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: PE51.1 - Centro de Documentación


  4 / 606 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-722017
Autor: Briozzo, Leonel; Coppola, Francisco; Gesuele, Juan Pablo; Tomasso, Giselle.
Título: Restricción de crecimiento fetal, epigenética y transmisión trans generacional de las enfermedades crónicas y la pobreza / Fetal growth restriction, epigenetic and trans generational transmission of chronic diseases and poverty
Fonte: Horiz. méd. (Impresa);13(4):45-53, oct.-dic. 2013. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El conjunto de las enfermedades crónicas denominadas tradicionalmente como “no transmisibles” (s¡ndrome metabólico, diabetes, obesidad, hipertensión, resistencia a la insulina, entre otras) podr¡an originarse tempranamente en la vida fetal y en la primera infancia por medio de la activación de mecanismos epigenéticos, aun no suficientemente conocidos pero que claramente no implicar¡an cambios estructurales en las secuencias génicas. El presente artículo, intenta poner a punto el conocimiento disponible desde una perspectiva perinatal. Además, se propone una hipótesis por la cual existiría la posibilidad de la transmisión trans generacional de las enfermedades crónicas en el contexto de la pobreza y la exclusión social. La activación epigenética del denominado “genotipo ahorrador”, se encuentra de manera más prevalente en los sectores socio económicos, más vulnerables y vulnerados y tienden a aumentar el riesgo en su progenie. Se propone que estas enfermedades crónicas son en realidad socialmente transmisibles y se evalúa cómo este conocimiento cambiar  el manejo clínico de la restricción de crecimiento intrauterino. Por último; se analizan las ventanas de oportunidad que las políticas públicas tienen para revertir este círculo vicioso.

The set of chronic diseases traditionally referred to as “non-communicable” (metabolic syndrome, diabetes, obesity, hypertension, insulin resistance, etc.) could arise early in fetal life and early childhood through activation of epigenetic mechanisms, not yet sufficiently known but clearly not involve structural changes in the gene sequences. This article attempts to overhaul the knowledge available from a perinatal perspective. Furthermore, a hypothesis for which there would be the possibility of trans-generational transmission of chronic diseases in the context of poverty and social exclusion is proposed. Epigenetic activation of the so-called “thrifty genotype” is most prevalent way violated the most vulnerable and socio-economic sectors and tend to increase the risk in their offspring.It is proposed that these chronic diseases are actually socially communicable and evaluated how this knowledge will change the clinical management of intrauterine growth restriction. Finally the windows of opportunity that public policies have to reverse this vicious cycle are analyzed.
Descritores: Desenvolvimento Fetal
Doença Crônica
Epigênese Genética
Pobreza
Limites: Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


  5 / 606 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-502983
Autor: Oliveros Donohue, Miguel.
Título: Crecimiento intrauterino / Intrauterine growth
Fonte: Diagnóstico (Perú);47(2), abr.-jun. 2008.
Idioma: es.
Descritores: Desenvolvimento Fetal
Estado Nutricional
Recém-Nascido Pequeno para a Idade Gestacional
Recém-Nascido de Baixo Peso
Retardo do Crescimento Fetal
Limites: Humanos
Gravidez
Recém-Nascido
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


  6 / 606 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-483666
Autor: Falen Boggio, Juan.
Título: Crecimiento y desarrollo en el ande / Growth and development in the andean
Fonte: Diagnóstico (Perú);29(5/6):85-91, mayo-jun. 1992. ilus, tab.
Idioma: es.
Descritores: Crescimento e Desenvolvimento
Crescimento/fisiologia
Desenvolvimento Fetal/fisiologia
Desenvolvimento Infantil/fisiologia
Limites: Humanos
Recém-Nascido
Lactente
Pré-Escolar
Criança
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


  7 / 606 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-56806
Autor: Ramírez Saldaña, Tulio; Cajahuaman F., Sonia; Gonzáles Rengifo, Gustavo; Carrillo, Carlos.
Título: El peso de la placenta en las grandes alturas / Placental weight in the high altitude
Fonte: Diagnóstico (Perú);19(3):74-6, mar. 1987. tab.
Idioma: es.
Resumo: Se han estudiado 224 placentas en Cerro de Pasco (4340 m) y se les ha evaluado estadísticamente según sexo del recién nacido, gravidez, peso del recién nacido, talla del recién nacido, peso y talla de la madre y edad gestacional. Los resultados demuestran que el peso de la placenta no se modifica con el sexo del recien nacido, con el número de embarazos previos, ni con el peso y talla maternal. El peso placentario a igualdad de peso del recién nacido es mayor conforme aumenta la altitud de residencia. El peso placentario aumenta con el peso del recién nacido; a diferencia de lo que ocurre a nivel del mar, donde al final del embarazo el peso fetal aumenta a mayor velocidad que el placentario, en Cerro de Pasco aumenta a igual velocidad que el peso fetal
Descritores: Tamanho do Órgão
Placenta/crescimento & desenvolvimento
Desenvolvimento Fetal
Altitude
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


  8 / 606 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Texto completo
Id: biblio-1103446
Autor: Castro, María J.
Título: Programación fetal / Fetal programming
Fonte: Revista Digital de Postgrado;9(2):214, ago. 2020.
Idioma: es.
Resumo: El término Origen Temprano de las Enfermedades del Adulto explica la aparición temprana de las condiciones anormales cardiovasculares y metabólicas en la vida adulta, mayor riesgo de morbilidad y muerte asociados a factores ambientales, especialmente nutricionales, que actúan en las primeras etapas de la vida. Estas respuestas programadas dependen de la naturaleza del estímulo o noxa, del tiempo de exposición y del momento de ocurrencia de la noxa, pudiendo un solo genotipo original varios fenotipos y estarían condicionadas por criterios críticos en los cuales se desarrollarían cambios a largo plazo pudiendo ser reversibles o no. La Programación Fetal explica que respuestas adaptativas embrionarias y fetales en un ambiente subóptimo genera consecuencias adversas permanentes. La desnutrición, así como la sobrenutrición fetal aumenta el riesgo de desarrollar alteraciones en el peso y composición corporal fetal, y posteriormente obesidad, síndrome metabólico, incremento en la adiposidad, alteración en el metabolismo de la glucosa y / o insulina, alteración del metabolismo lipídico, alteraciones hepáticas y de las cifras tensionales. La impronta genómica es esencial para el desarrollo y defectos en la misma puede originar alteraciones de la identidad parental transmisibles a las siguientes generaciones. Esta programación fetal puede ser explicada por la epigenética, definida como la serie de alteraciones hereditarias de la expresión genética a través de modificaciones del ADN y las histonas centrales sin cambios en la secuencia de ADN. Estas modificaciones epigenéticas alteran la estructura y condensación de la cromatina, afectando la expresión del genotipo y fenotipo. Este artículo desarrolla los aspectos involucrados en la Programación Fetal y los posibles mecanismos sobre la misma(AU)

The term Early Origin of Adult Diseases explains the early onset of abnormal cardiovascular and metabolic conditions in adult life, increased risk of morbidity and death associated with environmental factors, especially nutritional factors, that act in the early stages of life. These programmed responses depend on the nature of the stimulus or noxa, the time of exposure and the moment of occurrence of the noxa, with a single original genotype being able to have several phenotypes and would be conditioned by critical criteria in which long-term changes could develop, reversibles or not. Fetal Programming explains that embryonic and fetal adaptive responses in a suboptimal environment generate permanent adverse consequences. Fetal malnutrition as overnutrition increases the risk of developing alterations in fetal body weight and composition, and subsequently obesity, metabolic syndrome, increased adiposity, impaired glucose and / or insulin metabolism, impaired lipid metabolism, liver disorders and altered blood pressure. The genomic imprint is essential for development and defects in it can cause alterations of the parental identity and are transmitted to the following generations. This fetal programming can be explained by epigenetics, defined as the series of inherited alterations of genetic expression through modifications of DNA and central histones without changes in the DNA sequence. These epigenetic modifications alter the structure and condensation of chromatin, affecting the expression of the genotype and phenotype. This article develops the aspects involved in Fetal Programming and the possible mechanisms on it(AU)
Descritores: Transtornos da Nutrição Fetal
Desenvolvimento Fetal
Noxas
Doenças Nutricionais e Metabólicas
-Composição Corporal
Hipotálamo/anatomia & histologia
Erros Inatos do Metabolismo
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


  9 / 606 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Barros, Sônia Maria Oliveira de
Moron, Antonio Fernandes
Id: lil-242104
Autor: Barros, Sônia Maria Oliveira de; Juliano, Yara; Moron, Antônio Fernandes.
Título: Crescimento e desenvolvimento de fetos humanos expostos ao misoprostol e sua avaliaçäo perinatal / Growth and developement of foetus exposed to Misoprostol and perinatal evaluation
Fonte: Acta paul. enferm;11(2):7-19, maio-ago. 1998.
Idioma: pt.
Resumo: Este trabalho teve como objetivo analisar a evoluçäo das gestaçöes de mulheres que utilizaram o misoprostol na tentativa frusta de interrupçäo da gestaçäo, e sua influência no crescimento e desenvolvimento fetal. Foi estudada uma populaçäo de 135 mulheres no período de um ano, divididas em dois grupos: Grupo I ou grupo experimental, constituído por 45 gestantes que usaram misoprostol na tentativa frusta de interrupçäo da gestaçäo, e Grupo II ou grupo controle, constituído por 90 mulheres que deram à luz no mesmo serviço e que näo utilizaram misoprostol durante a gestaçäo. Foram estudadas variáveis maternas e neonatais. O estudo prospectivo ultra-sonográfico mostrou que o crescimento e desenvolvimento dos fetos humanos expostos ao misoprostol mantiveram-se dentro dos padröes de normalidade. Embora näo tenha sido objetivo deste trabalho, observou-se associaçäo significante entre o uso do misoprostol e a presença de malformaçöes congênitas. Os dados antropométricos dos recém-nascidos mantiveram-se dentro dos padröes de normalidade.
Descritores: Misoprostol
Desenvolvimento Fetal/efeitos dos fármacos
-Anormalidades Congênitas
Idade Gestacional
Limites: Humanos
Responsável: BR21.1 - Biblioteca J Baeta Vianna- Campus Saúde UFMG


  10 / 606 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Cuba
Texto completo
Id: biblio-1094101
Autor: Blanco Pereira, María Elena; Gonzáles Gil, Alcides; Luna Ceballos, Elsa Juana; Almeida Torre, Liam; Torres Del Valle, Frank David; Bethencourt Herrera, Esteban Alejandro.
Título: Epigenética y ontogenia humana, baluarte inestimable en la promoción de salud y prevención de enfermedad / Epigenetics and human ontogeny, invaluable bulkward in health promotion and disease prevention
Fonte: Rev. medica electron;41(4):959-978, jul.-ago. 2019.
Idioma: es.
Resumo: RESUMEN La ontogenia humana está basada en fundamentos genéticos y epigenéticos. Con el objetivo de estructurar los referentes teóricos sobre el papel relevante de la epigenética en la ontogenianormal y defectuosa que contribuyan a la promoción de salud y prevención de enfermedad, se realizó la revisión de 37 referencias bibliográficas. La epigenética es el conjunto de procesos químicos dependientes del ambiente que modifican la expresión del ácido desoxirribonucleico, sin alterar su secuencia. Su acción está presente durante toda la vida, especialmente en la prenatal cuando, por modificaciones ambientales intraútero ocurre la programación epigenética que hace al humano susceptible a defectos en la ontogenia, incluso a padecer ulteriormente de enfermedades crónicas no transmisibles. Se han reportado factores ambientales inductores de marcas epigenéticas, entre ellos: alimentación, hábitos tóxicos, estrés, consumo inadecuado de ácido fólico y técnicas de reproducción asistida, todos modificables; su conocimiento constituye un baluarte inestimable en la promoción de salud y prevención de enfermedad.

ABSTRACT Human ontogeny is based in genetic and epigenetic fundaments. 37 bibliographic references were reviewed with the objective of structuring the theoretical referents on the relevant role of epigenetics in normal and defective ontogeny to contribute to health promotion and disease prevention. Epigenetics is the whole of chemical processes depending from the environment that modify the deoxyribonucleic acid expression without modifying its sequence. Its action is present during all lifetime, especially at pre-natal times; when due to intrauterine environmental modifications the epigenetic programming takes place, making humans susceptible to defects in ontogeny, even to subsequently suffer non-communicable chronic diseases. Environmental factors inducing epigenetic marks have been reported: food, toxic habits, stress, folic acid inadequate intake and assisted reproduction techniques, all modifiable. Its knowledge is an invaluable bulkward in health promotion and disease prevention.
Descritores: Serviços Preventivos de Saúde
Desenvolvimento Fetal/genética
Prevenção de Doenças
Epigenômica
Genética Humana
Genética Médica
Promoção da Saúde
-Impactos na Saúde
Riscos Ambientais
Código Genético
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU424.1 - Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas



página 1 de 61 ir para página                         
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde