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Id: biblio-1119873
Autor: Moraes, Gabriela Nestal de.
Título: Avaliação de survivina e XIAP e dos fatores de transcrição foxo3a e foxM1 como potenciais biomarcadores de quimiorresistência no câncer de mama / [Evaluation of survivin and XIAP and transcription factors foxo3a and foxM1 as potential chemoresistance biomarkers in breast cancer].
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2013. xxv, 147 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer de mama é a neoplasia que apresenta maior mortalidade entre as mulheres ao redor do mundo, apesar dos avanços na descoberta de novas modalidades terapêuticas e marcadores prognósticos. A resistência ao tratamento quimioterápico é uma das principais causas de falha terapêutica, apontando para a necessidade da identificação de biomarcadores preditivos de resposta. Evidências científicas mostram que a superexpressão de FoxM1 e das proteínas antiapoptóticas Survivina e XIAP, bem como a inativação do fator de transcrição Foxo3a, estão associados a quimioresistência e a um prognóstico desfavorável no câncer de mama. Dessa forma, o objetivo desse estudo é avaliar o papel das proteínas Survivina, XIAP, Foxo3a e FoxM1 como potenciais fatores de resistência à doxorrubicina (doxo), quimioterápico amplamente empregado no tratamento no câncer de mama. Nossos dados mostram que a doxo foi capaz de inibir a viabilidade celular nas linhagens celulares derivadas de carcinoma de mama MCF7 (não-invasiva, positiva para receptores de estrogênio e Her2) e MDA-MB-231 (invasiva, triplo-negativa), como avaliado pelo ensaio de MTT. A droga induziu a perda da adesão celular e fragmentação do DNA, como observado pela análise morfológica com quantificação das células não-aderidas e avaliação do conteúdo de DNA por citometria de fluxo. A análise da ativação das caspases-3, -7 e -9 por Western blotting revelou que a doxo induziu apoptose em células com diferentes status de p53. Em paralelo, o tratamento com a doxo resultou na redução dos níveis proteicos e de RNAm de XIAP e Survivina, como avaliado por Western blotting e PCR em tempo real, respectivamente. Entretanto, a indução da superexpressão da Survivina, por transfecção plasmidial, não foi capaz de conferir resistência ao quimioterápico. Corroborando esses resultados, observamos que o silenciamento gênico por siRNA de XIAP e Survivina, isoladamente ou em combinação, não sensibilizou as células à morte celular induzida pela doxo, indicando que tais proteínas não desempenham papel na resistência à droga. Contrariando dados da literatura, a doxo foi capaz de induzir a fosforilação de Foxo3a e Akt e reduzir a expressão de seu alvo transcricional Bim e dos níveis de RNAm de FOXO3A. De maneira consistente, a droga promoveu a translocação de Foxo3a do núcleo para o citoplasma, como examinado por fracionamento subcelular, apontando para a inativação da sua função. Além disso, a expressão do fator de transcrição FoxM1 foi reduzida, mediante o estímulo apoptótico induzido pela doxo. A indução da superexpressão de FoxM1 foi capaz de reverter a sensibilidade das células MDA-MB-231 à doxo, processo que envolveu a indução dos níveis de Survivina e XIAP. O mesmo efeito não foi observado nas células MCF7 superexpressando FoxM1, uma vez que se mantiveram sensíveis ao quimioterápico e apresentaram inalterados níveis de Survivina e XIAP. O conjunto dos nossos dados indica que a via de sinalização oncogênica mediada pelo fator de transcrição FoxM1 é capaz de promover a resistência à doxo e sugere que a combinação clínica de inibidores de FoxM1 com a doxo tem o potencial de sobrepujar a quimiorresistência no câncer de mama, principalmente em tumores triplo-negativos.

Breast cancer is the leading cause of deaths in women around the world, despite recent advances regarding novel therapeutic options and identification of prognostic factors. Resistance to therapy is the main cause of treatment failure and still there is no predictive biomarker for response to systemic therapy available. Increasing evidence shows that Survivin and XIAP antiapoptotic proteins and FoxM1 overexpression, as well as the inactivation of Foxo3a transcription factor, are closely associated with chemoresistance and poor prognosis in breast cancer. Thus, this study aimed to investigate Survivin, XIAP, Foxo3a and FoxM1 potential role on resistance to doxorubicin (dox), a chemotherapeutic agent widely used to treat breast cancer. Our data demonstrates that dox inhibited cell viability in the breast cancer derived cell lines MCF7 (non-invasive, Her2 and estrogen receptor positive) and MDA-MB- 231 (invasive, triple-negative), as evaluated through the MTT assay. The drug induced loss of cell adhesion and DNA fragmentation, as examined by morphological analysis followed by quantification of non-adherent cells and flow cytometry DNA content analysis. Western blotting evaluation of caspases-3, -7 and -9 activation revealed that dox induced apoptosis in cells with different p53 activation status. In parallel, exposure to dox resulted in reduction in Survivin and XIAP protein and mRNA levels, as evaluated by Western blotting and real time PCR, respectively. However, when we transfected cells with a Survivin-encoding plasmid, we did not observe a cell death-resistant phenotype. Accordingly, XIAP and Survivin silencing through siRNA, individually or in combination, had little effect on breast cancer cells sensitivity towards dox, suggesting that the drug can induce apoptosis independently of their expression. Contrasting data in the literature, dox treatment induced Foxo3a and Akt phosphorylation and reduced the expression of its transcriptional target Bim and FOXO3A mRNA levels. In agreement, dox-exposed cells displayed Foxo3a expression in cytoplasm, differently from predominantly nuclear Foxo3a observed in untreated cells, as examined through subcellular localization. These data point to dox-induced Foxo3a inactivation in breast cancer cells. In addition, we observed that FoxM1 transcription factor expression was inhibited upon dox-mediated apoptotic stimuli. Importantly, FoxM1 overexpression could counteract apoptosis in MDA-MB-231 cells, along with induction of Survivin and XIAP expression. This effect was not observed in MCF7 cells, which remained similarly sensitive to dox and displayed Survivin and XIAP levels unaltered. Altogether, our results demonstrate that FoxM1 signaling pathway can promote dox resistance and suggest that combining FoxM1 inhibitors with dox has the potential to circumvent chemoresistance in breast cancer, specially in triple negative tumors.
Descritores: Neoplasias da Mama/genética
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Survivina
-Proteínas Inibidoras de Apoptose Ligadas ao Cromossomo X
Proteína Forkhead Box M1
Proteína Forkhead Box O3
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I
BR440.1


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Id: lil-692408
Autor: Buleje S, José; Yábar B, Alejandro; Guevara-Fujita, María; Fujita, Ricardo.
Título: Características genético-moleculares de los tumores estromales gastrointestinales (GIST) / Molecular and genetic features of gastrointestinal stromal tumors (GIST)
Fonte: Rev. gastroenterol. Perú;32(4):394-399, oct.-dic. 2012. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Los tumores estromales gastrointestinales (GIST) son neoplasias mesenquimales que típicamente surgen a nivel del estómago, intestino delgado, colon, y otros sitios en la cavidad abdominal y su identificación se ha incrementado por mejoras en los criterios de detección. La mayor parte de los tumores GIST son causados por mutaciones activadoras en los genes de receptores transmembranares tirosina quinasa c-KIT y receptor alpha del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA). Las mutaciones causales de GIST se restringen solo a ciertas regiones del gen que corresponden a importantes zonas funcionales de c-KIT o PDGFRA. Se reporta que hasta 70% de casos de GIST se debe a mutaciones en el exón 11 del gen c-Kit que corresponde a la región yuxtamembrana del receptor. La región y el tipo de mutación determinan diferencialmente cómo se desarrolla la neoplasia, el pronóstico y su respuesta a inhibidores de las tirosina quinasas como el Imanatib. Por tal motivo, el genotipado de KIT y PDGFRA es importante para el diagnóstico y establecimiento de la sensibilidad a los inhibidores tirosina quinasa.

Gastrointestinal stromal tumors (GISTs) are mesenchymal neoplasms typically arising in the stomach, small intestine, colon, and other sites in the abdominal cavity and its identification has improved dramatically mainly due to better criteria in its detection. Most GISTs tumors harbor activating mutations in the tyrosine kinase receptor c-KIT or platelet derived growth factor receptor-alpha (PDGFRA). Those mutations are restricted to a few regions corresponding to important functional domains of c-KIT or PDGFRA. Upto 70% of cases are due to mutations in exon 11 of c-KIT corresponding to its juxtamembrane region of the receptor. The location and type of mutation will differentially determine the development of the disease, its prognosis and the response to inhibitors of tyrosine kinases as Imanatib. For this reason, genotyping c-KIT and PDGFRA is important for GIST diagnosis and assessment of sensitivity to tyrosine kinase inhibitors.
Descritores: Neoplasias Gastrointestinais/metabolismo
Tumores do Estroma Gastrointestinal/metabolismo
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit/metabolismo
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
Biomarcadores Tumorais/metabolismo
-Antineoplásicos/uso terapêutico
Benzamidas/uso terapêutico
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Neoplasias Gastrointestinais/tratamento farmacológico
Neoplasias Gastrointestinais/genética
Tumores do Estroma Gastrointestinal/tratamento farmacológico
Tumores do Estroma Gastrointestinal/genética
Mutação
Piperazinas/uso terapêutico
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit/genética
Pirimidinas/uso terapêutico
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/genética
Resultado do Tratamento
Biomarcadores Tumorais/genética
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-553315
Autor: Santos, Mariana Lopes dos.
Título: Análise de expressão gênica diferencial em linhagens celulares de mama com diferentes perfis de expressão de ERBB2 na presença e ausência de docetaxel / Analysis of differentially expressed genes in normal mammary cell lines expressing different levels of ERBB2 with or without docetaxel.
Fonte: São Paulo; s.n; 2006. 125 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer de mama é o de maior ocorrência na população feminina e a segunda causa de óbitos por câncer em mulheres. A expressão aumentada do gene ERBB2 é encontrada em 15-30% dos tumores de mama, e está associada a um pior prognóstico e a quimioresistência a diversas drogas anti-tumorais, incluindo os taxanos, paclitaxel e docetaxel. O docetaxel é, no momento, a droga mais efetiva no tratamento de tumores de mama avançados. Utilizando-se a técnica de SAGE, foi determinado o perfil de expressão gênica de duas linhagens de células de mama normal, HB4a e C5.2, que apresentam diferentes níveis de expressão de ERBB2, na ausência e na presença do tratamento intensivo com docetaxel, visando identificar genes associados a quimioresistência... A comparação do transcriptoma das linhagens celulares HB4a e C5.2 antes e após o tratamento com docetaxel revelou diferenças substanciais no padrão de expressão gênica. Vinte e um genes encontrados diferencialmente expressos nas células HB4a e C5.2, na ausência e na presença do tratamento com docetaxel, foram analisados por qPCR... O uso da técnica de SAGE nos permitiu a identificação de um grande número de genes potencialmente regulados por ERBB2, que atuam em diversos processos celulares, como proliferação celular, apoptose, adesão celular e organização de citoesqueleto, e podem estar envolvidos na resistência ao docetaxel. Entretanto, um maior número de estudos experimentais e clínicos deve ser realizado para que seja confirmado o potencial destes genes como marcadores de resposta à quimioterapia em câncer de mama (AU)

Breast cancer is the most commonly diagnosed malignancy and the second leading cause of mortality related to cancer in women. Over-expression of ERBB2 gene occurs in 15-30% of breast tumors and is associated with poor prognosis and chemoresistance to a variety of anticancer drugs, including the taxanes, paclitaxel and docetaxel. Docetaxel is currently the most effective chemotherapeutic drug for the treatment of advanced breast cancer. Using SAGE technique, we obtained the gene expression profiles from two normal mammary cell lines, HB4a and C5.2, expressing different levels of ERBB2, before and after intensive exposure to docetaxel, aiming to identify genes involved in chemoresistance. The parental cell line HB4a expresses basal levels of ERBB2, and its clone C5.2 expresses high levels of ERBB2. A total of 307,506 tags were generated from HB4a (81,684 tags; 30,854 unique tags), HB4a treated with docetaxel (70,715; 31,546 unique tags), C5.2 (79,948 tags; 30,568 unique tags) and C5.2 treated with docetaxel (75,159; 31,293 unique tags). Comparisons of the transcriptome of the cell lines before and after docetaxel exposure revealed substantially different expression patterns. Twenty-one differentially expressed genes between HB4a and C5.2 cell lines, before and after docetaxel treatment, were further analyzed by qPCR. The alterations in the expression patterns in HB4a and C5.2 cell lines in response to docetaxel treatment observed by SAGE analysis were confirmed by qPCR in the majority of genes analyzed, including TPM1, SPARC, RUVBL1, LGALS1 and MGC11242. The use of SAGE technique allowed us to identify a large number of potential ERBB2 target genes implicated with a variety of cellular processes including cell proliferation, cell adhesion, apoptosis and cytoskeleton organization. However, additional experimental and clinical studies are needed to confirm the predictive value of these genes in chemotherapy response in breast cancer (AU)
Descritores: Expressão Gênica
GENES ERBB-TEMEFOS
Neoplasias da Mama
Tratamento Farmacológico
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Anders, Jane Cristina
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Id: lil-747322
Autor: Senna, Monique Haenscke; Silva, Cândida Custódio da; Gelbcke, Francine Lima; Anders, Jane Cristina; Mesquita, Maria Patrícia Locks de.
Título: A segurança do trabalhador de enfermagem na administração de quimioterápicos antineoplásicos por via endovenosa / Nursing workers' safety during intravenous administration of antineoplastic chemotherapeutics / Seguridad de los trabajadores de enfermería en la administración de quimioterápicos antineoplásicos por vía intravenosa
Fonte: Rev. enferm. UERJ;22(5):649-655, sept.-out. 2014. tab.
Idioma: pt.
Resumo: A exposição ocupacional dos trabalhadores que manipulam drogas quimioterápicas antineoplásicas pode ocorrer durante o preparo, administração e seu descarte, sendo imprescindível o uso correto de equipamentos de proteção individual (EPIs). Estudo de natureza qualiquantitativa, realizado no sul do Brasil. Objetivou-se identificar o conhecimento dos trabalhadores acerca do uso correto dos EPI's, e analisar o processo de administração dos agentes químicos, pelos trabalhadores de enfermagem, em unidade de clínica médica e ambulatório de quimioterapia de um hospital universitário. Na coleta de dados, em 2010, foram utilizados questionário e observação de campo. Identificou-se que os trabalhadores conhecem os cuidados de proteção, mas não os realizam efetivamente na unidade de internação, diferente do observado no ambulatório, onde o serviço é especializado no manuseio de tais drogas, gerando um comprometimento maior com a sua segurança. Os resultados revelaram a necessidade de educação permanente para conscientização do risco de exposição às drogas antineoplásicas...

Occupational exposure of workers handling antineoplastic chemotherapy drugs may occur during preparation, administration and disposal, and correct use of personal protective equipment (PPE) is essential. This qualitative and quantitative study was conducted in southern Brazil in order to identify workers' knowledge of proper use of PPE, and to analyze the process of administration of these chemical agents by nursing staff on an internal medicine ward and an outpatient chemotherapy unit at a university hospital. Data were collected in 2010 by questionnaire and field observation. It was ascertained that workers knew what protection precautions to take, but did not actually taken them on the ward, unlike what was seen at the outpatient clinic, where the service specializes in handling these drugs, leading to greater commitment to security. The results revealed the need for continuing education to build awareness of the risk of exposure to antineoplastic drugs...

La exposición ocupacional de trabajadores que manipulan fármacos antineoplásicos puede acaecer durante la preparación, administración y descarte de los medicamentos, siendo esencial el correcto uso de equipos de seguridad (ESs). Estudio de carácter cualitativo y cuantitativo, realizado en el sur de Brasil. Su objectivo fue identificar el conocimiento de trabajadores sobre el uso correcto de ESs y analizar el proceso de administración de los fármacos, en unidad clínica y unidad de quimioterapia ambulatorial de un hospital universitario. En la recolección de datos, en 2010, fueron utilizados cuestionario y observación de campo. Se identificó que los trabajadores conocen los cuidados de protección, pero no los realizan con eficacia en la unidad de hospitalización, diferente del observado en ambulatorio, donde el servicio es especializado en el manoseo de eses fármacos, generando mayor compromiso con su seguridad. Los resultados revelaron la necesidad de educación contínua para el conocimiento de la exposición al riesgo de los fármacos antineoplásicos...
Descritores: Equipamentos de Proteção
Tratamento Farmacológico
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Riscos Ocupacionais
Saúde do Trabalhador
-Brasil
Pesquisa
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR1366.1 - Biblioteca Biomédica B - CB/B (Odontologia e Enfermagem)


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-487307
Autor: Marques, Patrícia Andréa Crippa; Pierin, Angela Maria Geraldo.
Título: Factors that affect cancer patient compliance to oral anti-neoplastic therapy / Fatores que influenciam a adesão de pacientes com câncer à terapia antineoplásica oral / Factores que influyen en la adhesión de pacientes con cáncer a la terapia antineoplásica oral
Fonte: Acta paul. enferm;21(2):323-329, 2008. tab.
Idioma: en; pt.
Resumo: OBJECTIVES: To identify factors that can affect compliance to treatment with neoplastic oral drugs in a group of cancer patients. METHODS: Interviews were performed on 61 patients diagnosed with cancer and under anti-neoplastic oral therapy in a private hospital. The interviews were carried out using instruments to assess compliance. RESULTS: Most patients (95 percent) reported the oral treatment was not difficult. The Morisky and Green Test were positive in 28 percent of the patients. Factors that may affect following the treatment were significantly (p<0.05) associated with the time variable; patients who presented more difficulty had more treatment time. CONCLUSIONS: Patients presented positive attitudes toward the use of this anti-neoplastic oral treatment therapy, however 28 percent were considered non-compliant in the Morisky and Green Test.

OBJETIVOS: Identificar fatores associados à adesão ao tratamento com drogas de ação antineoplásica por via oral em pacientes com câncer. MÉTODOS: Foram entrevistados 61 pacientes com câncer sob terapia antineoplásica via oral em hospital particular, com a aplicação de instrumentos para avaliar a adesão. RESULTADOS: A maioria dos pacientes (95 por cento) referiu que o tratamento oral não é difícil. O Teste Morisky e Green foi positivo em 28 por cento dos pacientes. Os fatores que podem influenciar a realização do tratamento se associaram de forma significativa (p<0,05) com a variável tempo, os pacientes que apresentaram mais dificuldade, tinham mais tempo de tratamento. CONCLUSÕES: Os pacientes apresentaram atitudes positivas frente ao tratamento com medicamentos antineoplásicos orais, porém foram considerados não aderentes em 28 por cento no Teste Morisky e Green.

OBJETIVOS: Identificar los factores asociados a la adhesión al tratamiento con drogas de acción antineoplásica por vía oral en pacientes con cáncer. MÉTODOS: Fueron entrevistados 61 pacientes con cáncer sometidos a terapia antineoplásica por vía oral en un hospital particular, con la aplicación de instrumentos para evaluar la adhesión. RESULTADOS: La mayoría de los pacientes (95 por ciento) refirió que el tratamiento oral no es difícil. El test Morisky y Green fue positivo en el 28 por ciento de los pacientes. Los factores que pueden influir en la realización del tratamiento se asociaron de forma significativa (p<0,05) con la variable tiempo, los pacientes que presentaron más dificultad, tenían más tiempo de tratamiento. CONCLUSIONES: Los pacientes presentaron actitudes positivas frente al tratamiento con medicamentos antineoplásicos orales, no obstante fueron considerados no adherentes en el 28 por ciento en el Test Morisky y Green.
Descritores: Aceitação pelo Paciente de Cuidados de Saúde
Antineoplásicos/uso terapêutico
Cooperação do Paciente
Neoplasias/tratamento farmacológico
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Limites: Humanos
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central


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Simöes, Belinda Pinto
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Id: lil-582750
Autor: Simões, Belinda Pinto; Braga Junior, José Wilson Ramos; Rego, Maria Aparecida do Carmo; Souza, Cármino Antônio de.
Título: Importance of monitoring and early switch to second generation tyrosine kinase inhibitors for the prognosis of patients with chronic myeloid leukemia with imatinib resistance or intolerance
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;33(1):65-72, Feb. 2011. tab.
Idioma: en.
Resumo: Imatinib mesylate was the first BCR-ABL-target agent approved for the treatment of chronic myeloid leukemia. Although most patients respond well to imatinib therapy, the literature shows that one third develops resistance or intolerance. The timing of second-line treatment after failure of initial treatment may have a significant impact on long-term outcome. Thus, appropriate monitoring to identify resistance and/or intolerance is crucial to early intervention with second generation tyrosine kinase inhibitors and attainment of better results.
Descritores: Prognóstico
Pirimidinas/uso terapêutico
Resistência a Medicamentos
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/tratamento farmacológico
Monitoramento de Medicamentos
Receptores Proteína Tirosina Quinases
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Monitoramento
Mesilato de Imatinib
Antineoplásicos/administração & dosagem
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: biblio-839294
Autor: Song, L; Duan, P; Gan, Y; Li, P; Zhao, C; Xu, J; Zhang, Z; Zhou, Q.
Título: MicroRNA-340-5p modulates cisplatin resistance by targeting LPAATβ in osteosarcoma
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(5):e6359, 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: MicroRNAs (miRNAs) play an important role in drug resistance and modulate the efficiency of chemotherapy. A recent study indicated that miR-340 functions as a tumor suppressor in various types of cancer. However, the role of miR-340 in chemotherapy has not been reported yet. In this study, we found that miR-340 enhanced cisplatin (CDDP)-induced cell death. Induction of miR-340-5p expression decreased the IC50 of CDDP and increased the apoptosis of CDDP-resistant MG-63 and Saos-2 cells. Moreover, miR-340-5p decreased the accumulation of MRP1 and MDR1. We further explored the mechanism underlying the promoting effects of miR-340-5p on CDDP-induced cell death. We identified a potential target of miR-340 in the 3′ untranslated region of lysophosphatidic acid acyltransferase (LPAATβ) using the online program Targetscan (http://www.microrna.org). Luciferase reporter assays showed that miR-340 binds to the 3′UTR of LPAATβ. Enforced expression of miR-340-5p decreased the accumulation of LPAATβ in both MG-63 and Saos-2 cells. Silencing LPAATβ decreased the IC50 of CDDP and increased the apoptosis of CDDP-resistant MG-63 and Saos-2 cells, which is consistent with the effect of miR-340-5p on CDDP-induced cell death. Moreover, induced expression of LPAATβ compromised the effects of miR-340-5p on CDDP-induced cell death and accumulation of MRP1 and MDR1. Taken together, our data indicated that miR-340-5p enhanced the sensitivity to CDDP by targeting LPAATβ.
Descritores: Aciltransferases/fisiologia
Antineoplásicos/farmacologia
Neoplasias Ósseas/tratamento farmacológico
Cisplatino/farmacologia
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos/fisiologia
MicroRNAs/fisiologia
Osteossarcoma/tratamento farmacológico
-Aciltransferases/análise
Aciltransferases/efeitos dos fármacos
Apoptose/efeitos dos fármacos
Western Blotting
Neoplasias Ósseas/fisiopatologia
Linhagem Celular Tumoral
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Regulação para Baixo
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos/efeitos dos fármacos
Luciferases
MicroRNAs/análise
MicroRNAs/efeitos dos fármacos
Osteossarcoma/fisiopatologia
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-769712
Autor: Lin, Lawrence H.; Bernardes, Lisandra S.; Hase, Eliane A.; Fushida, Koji; Francisco, Rossana P.V..
Título: Is Doppler ultrasound useful for evaluating gestational trophoblastic disease?
Fonte: Clinics;70(12):810-815, Dec. 2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Doppler ultrasound is a non-invasive method for evaluating vascularization and is widely used in clinical practice. Gestational trophoblastic neoplasia includes a group of highly vascularized malignancies derived from placental cells. This review summarizes data found in the literature regarding the applications of Doppler ultrasound in managing patients with gestational trophoblastic neoplasia. The PubMed/Medline, Web of Science, Cochrane and LILACS databases were searched for articles published in English until 2014 using the following keywords: “Gestational trophoblastic disease AND Ultrasonography, Doppler.” Twenty-eight articles met the inclusion criteria and were separated into the 4 following groups according to the aim of the study. (1) Doppler ultrasound does not seem to be capable of differentiating partial from complete moles, but it might be useful when evaluating pregnancies in which a complete mole coexists with a normal fetus. (2) There is controversy in the role of uterine artery Doppler velocimetry in the prediction of development of gestational trophoblastic neoplasia. (3) Doppler ultrasound is a useful tool in the diagnosis of gestational trophoblastic neoplasia because abnormal myometrial vascularization and lower uterine artery Doppler indices seem to be correlated with invasive disease. (4) Lower uterine artery Doppler indices in the diagnosis of gestational trophoblastic neoplasia are associated with methotrexate resistance and might play a role in prognosis. CONCLUSION: Several studies support the importance of Doppler ultrasound in the management of patients with gestational trophoblastic neoplasia, particularly the role of Doppler velocimetry in the prediction of trophoblastic neoplasia and the chemoresistance of trophoblastic tumors. Doppler findings should be used as ancillary tools, along with human chorionic gonadotropin assessment, in the diagnosis of gestational trophoblastic neoplasia.
Descritores: Doença Trofoblástica Gestacional
Ultrassonografia Doppler/métodos
-Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Doença Trofoblástica Gestacional/tratamento farmacológico
Neovascularização Patológica
Valor Preditivo dos Testes
Reprodutibilidade dos Testes
Limites: Feminino
Humanos
Gravidez
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-749976
Autor: Castro-Rojas, Carlos; Ortiz-López, Rocío; Rojas-Martínez, Augusto.
Título: Farmacogenómica del tratamiento de primera línea en el cáncer gástrico: avances en la identificación de los biomarcadores genómicos de respuesta clínica / Pharmacogenomics of the first-line treatment for gastric cancer: advances in the identification of genomic biomarkers for clinical response to chemotherapy
Fonte: Invest. clín;55(2):185-202, jun. 2014. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Debido a la inespecificidad de los síntomas, el cáncer gástrico (CG) es diagnosticado frecuentemente en etapas avanzadas, lo que da cuenta de los altos índices de mortalidad debido a esta neoplasia a nivel mundial. El esquema de tratamiento adyuvante o neoadyuvante en los países occidentales incluye el uso de fluoropirimidinas citotóxicas y compuestos de platino formadores de aductos en el ADN. La respuesta clínica al tratamiento con estos fármacos depende principalmente de la sensibilidad del tumor, la cual a su vez está condicionada por el nivel de expresión de los blancos terapéuticos y de las enzimas de reparación del ADN. Sumado a esto, algunos polimorfismos de línea germinal en genes asociados al metabolismo y a la respuesta a estos fármacos, han mostrado asociación con respuestas pobres y con el desarrollo de eventos adversos, incluso con resultados fatales. La identificación de biomarcadores genómicos, en la forma de polimorfismos genéticos o la expresión diferencial de genes específicos asociados a la respuesta quimioterapeútica ha sido motivo de intensa investigación como base para la aplicación de la farmacogenómica en el establecimiento de una terapia farmacológica racional y personalizada del CG. Sin embargo, ante la eventual aplicación de la farmacogenómica en el ámbito clínico, es necesario establecer el valor pronóstico real de dichos biomarcadores mediante los estudios de asociación genotipo-fenotipo, así como su prevalencia en el contexto de cada población de pacientes. Estos aspectos son indispensables al evaluar la relación costo-efectividad de la introducción de los productos de la medicina genómica predictiva en el tratamiento del CG.

Gastric cancer (GC) is often diagnosed at later stages due to the lack of specificity of symptoms associated with the neoplasm, causing high mortality rates worldwide. The first line of adjuvant and neoadjuvant treatment includes cytotoxic fluoropyrimidines and platin-containing compounds which cause the formation of DNA adducts. The clinical outcome with these antineoplastic agents depends mainly on tumor sensitivity, which is conditioned by the expression level of the drug targets and the DNA-repair system enzymes. In addition, some germ line polymorphisms, in genes linked to drug metabolism and response to chemotherapy, have been associated with poor responses and the development of adverse effects, even with fatal outcomes in GC patients. The identification of genomic biomarkers, such as individual gene polymorphisms or differential expression patterns of specific genes, in a patient-by-patient context with potential clinical application is the main focus of current pharmacogenomic research, which aims at developing a rational and personalized therapy (i.e., a therapy that ensures maximum efficacy with no predictable side effects). However, because of the future application of genomic technologies in the clinical setting, it is necessary to establish the prognostic value of these genomic biomarkers with genotype-phenotype association studies and to evaluate their prevalence in the population under treatment. These issues are important for their cost-effectiveness evaluation, which determines the feasibility of using these medical genomic research products for GC treatment in the clinical setting.
Descritores: Antineoplásicos/farmacocinética
Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/uso terapêutico
Neoplasias Gástricas/tratamento farmacológico
-Antineoplásicos/efeitos adversos
Antineoplásicos/classificação
Biomarcadores
Transporte Biológico/genética
Biotransformação/genética
Terapia Combinada
Combinação de Medicamentos
Desoxicitidina/efeitos adversos
Desoxicitidina/análogos & derivados
Desoxicitidina/farmacocinética
Desoxicitidina/uso terapêutico
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos/genética
Enzimas/genética
Grupos Étnicos/genética
Fluoruracila/efeitos adversos
Fluoruracila/análogos & derivados
Fluoruracila/farmacocinética
Fluoruracila/uso terapêutico
Gastrectomia
México
Terapia de Alvo Molecular
Compostos Organoplatínicos/farmacocinética
Ácido Oxônico/farmacocinética
Seleção de Pacientes
Farmacogenética
Medicina de Precisão
Pró-Fármacos/farmacocinética
Neoplasias Gástricas/genética
Neoplasias Gástricas/cirurgia
Tegafur/farmacocinética
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-746680
Autor: Homedes, Núria; Ugalde, Antonio.
Título: El ciclo de los medicamentos: su impacto en el acceso y el uso adecuado / The medication cycle: its impact on access to and adequate use of drugs
Fonte: Salud colect;11(1):5-8, ene.-mar. 2015.
Idioma: es.
Descritores: Antineoplásicos/uso terapêutico
Proteínas de Neoplasias/antagonistas & inibidores
Neoplasias/tratamento farmacológico
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/antagonistas & inibidores
-Antineoplásicos/farmacologia
Ensaios Clínicos como Assunto
Reparo do DNA/efeitos dos fármacos
DNA de Neoplasias/efeitos dos fármacos
DNA de Neoplasias/metabolismo
Sistemas de Liberação de Medicamentos
Desenho de Fármacos
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais
Sinergismo Farmacológico
Dacarbazina/administração & dosagem
Dacarbazina/análogos & derivados
Dacarbazina/farmacologia
Camundongos Knockout
Proteínas de Neoplasias/fisiologia
Neoplasias/enzimologia
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/química
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/deficiência
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/genética
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/fisiologia
Tolerância a Radiação/efeitos dos fármacos
Limites: Animais
Humanos
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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