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Id: biblio-996722
Autor: Schmidt, Leucinéia; Soder, Taís Fátima; Benetti, Fábia.
Título: Nutrigenômica como ferramenta preventiva de doenças crônicas não transmissíveis / Nutrigenomics as a preventive tool for chronic non-communicable diseases / NUTRIGENOMICS AS A PREVENTIVE TOOL FOR CHRONIC NON-COMMUNICABLE DISEASES
Fonte: Arq. ciências saúde UNIPAR;23(2):127-138, maio-ago. 2019.
Idioma: pt.
Resumo: A nutrigenômica representa uma ciência emergente que estuda a relação entre os nutrientes e os genes humanos. Dessa forma, as necessidades de alimentos, compostos bioativos e nutrientes variam entre os indivíduos, por conta dos polimorfismos gênicos, principalmente os de nucleotídeo único, podendo resultar no desenvolvimento de diversas doenças crônicas não transmissíveis (DCNTs). Este artigo objetiva conhecer as mais recentes informações sobre a nutrigenômica e os principais polimorfismos genéticos relacionados às DCNTs, bem como o impacto dos nutrientes na modulação da expressão gênica e prevenção destas patologias. Para o levantamento bibliográfico, optou-se pela busca de artigos nas bases de dados PubMed e SciELO, nos idiomas Português e Inglês. Aplicou-se a combinação dos seguintes descritores: "nutrigenômica e necessidades nutricionais", "nutrigenômica e obesidade", "nutrigenômica e diabetes mellitus tipo 2", "nutrigenômica e câncer" e "nutrigenômica e doença inflamatória intestinal". Evidências indicam que diversos tipos de polimorfismos estão associados à incidência, progressão e gravidade de doenças como a obesidade, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), câncer e doenças inflamatórias intestinais (DIIs). Os principais polimorfismos encontrados que se relacionam com as DCNTs são: rs9939609 do fat mass and obesity associated (FTO), rs174547 do Fatty acid desaturase 1 (FADS1), Gln27Glu do receptor ß-adrenérgico 2 (ADRB2), Lys656Asn do receptor de leptina (LEPR), -174C/G da interleucina 6 (IL-6), Pro12Ala do receptor ativado por proliferador de peroxissoma gama 2 (PPAR-gama2), rs4315495 da lipina 1 (LPIN1), rs266729 no gene da adiponectina, rs10920533 em adiponectina receptor 1 (AdipoR1), Pro12Ala do receptor ativado por proliferador de peroxissoma γ (PPARγ), rs1440581 da Protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent 1K (PPM1K), alelo G para o polimorfismo -11377C>G, alelo A para o polimorfismo 11391 G>A, Cdx2 do receptor de vitamina D (RVD), genes de selenoproteínas sob baixas concentrações de selênio (DIO1, DIO2, GPX-1, GPX-3, SEPHS1, SEPSECS e TXNRD2) e alelo G do rs12212067 do Forkhead box O3 (FOXO3). É fundamental entender as interações gene-nutriente nestas doenças e as diferentes respostas metabólicas envolvidas, para que assim se possa orientar a alimentação de cada indivíduo conforme a sua herança genética. Enfim, os estudos não são conclusivos sobre o papel de cada fator na alteração dos genes, e a nutrigenômica é um fator importante e complexo que precisa avançar com a ciência nutricional.

Nutrigenomics represents an emerging science that studies the relation between nutrients and the human genes. Thus, the need for food, bioactive composts and nutrients vary from person to person due to genic polymorphisms, mainly single nucleotide polymorphism, which can result in the developing of many Chronic Non-Communicable Diseases (NCDs). This article aims at making a scientific literature review regarding the most recent information on nutrigenomics and the main polymorphisms related to the NCDs, as well as the impact of nutrients on the modulation of the genic expression and prevention of those pathologies. For the literature survey, a search was performed in PubMed and SciELO databases, in Portuguese and English using the combination of the following descriptors: "nutrigenomics and nutritional requirements", "nutrigenomics and obesity", "nutrigenomics and diabetes mellitus, type 2", "nutrigenomics and cancer", and "nutrigenomics and inflammatory bowel disease". Evidence has shown that many types of polymorphisms are associated with the incidence, progression and severity of diseases such as obesity, type 2 diabetes mellitus (T2DM), cancer, and inflammatory bowel diseases (IBD). The main polymorphisms found to be related to NCDs are: rs9939609 of the fat mass and obesity associated (FTO), rs174547 of the fatty acid desaturase 1 (FADS1), Gln27Glu of the ß-adrenergic receptor 2 (ADRB2), Lys656Asn of the leptin receptor (LEPR), -174 G/C of the interleukin-6 (IL-6), Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptor gamma 2 (PPAR-gama2), rs4315495 of lipin 1 (LPIN1), rs266729 in the adiponectin gene, rs10920533 in adiponectin receptor 1 (AdipoR1), Pro12Ala of Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), rs1440581 of Protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent 1K (PPM1K), G allele of the -11377C>G polymorphism, allele A of the 11391 G>A polymorphism, Cdx2 of the vitamin D receptor (VDR), selenoprotein genes under low selenium concentrations (DIO1, DIO2, GPX-1, GPx-3, SEPHS1, SEPSECS and TXNRD2), and G allele of the Forkhead box O3 (FOXO3) rs12212067. It is fundamental to understand the interaction between gene-nutrients in these diseases and the different metabolic answers involved to guide the eating habits of each person according to their genetic heritage. Finally, the studies are not conclusive on the role of each factor in the alteration of the genes, and nutrigenomics is an important and complex factor that needs to advance with nutritional science.
Descritores: Doença Crônica/prevenção & controle
Nutrigenômica
Doenças não Transmissíveis/prevenção & controle
Obesidade/prevenção & controle
-Polimorfismo Genético
Selênio
Vitamina D
Doenças Inflamatórias Intestinais/prevenção & controle
Expressão Gênica
Nutrientes
Apoptose
Leptina
Diabetes Mellitus Tipo 2
Alelos
Adiponectina
Selenoproteínas
Ciências da Nutrição
Genes
Neoplasias
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR513.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1849
Autor: Valente, Maria Anete; Barbosa, Maria Cristina; Rodrigues, Cibele; Vieira, Patrícia Aparecida; Barbosa, Meire.
Título: Nutrigenômica/nutrigenética na elucidação das doenças crônicas / Nutrigenomics/nutrigenetics in the elucidation of chronic diseases
Fonte: HU rev;40(3/4):239-248, jul.-dez. 2014.
Idioma: pt.
Resumo: A Nutrição contemporânea está centrada em pesquisas visando a promoção da saúde e a prevenção de doenças. A nutrigenômica e a nutrigenética tornam possível o estudo das interações entre dieta, nutrientes e genes. Esse artigo teve como objetivo identificar as interações entre os fatores genéticos e os fatores ambientais na etiologia das doenças crônicas como obesidade, doença celíaca, diabetes mellitus tipo 2, desordens cardiovasculares e câncer. Para utilização da nutrigenômica/nutrigenética como ferramenta para terapia nutricional são essenciais mais pesquisas básicas, estudos epidemiológicos e estudos de intervenção para entender como os nutrientes modulam in vivo os mecanismos das doenças crônicas.
Descritores: Doença Crônica
Nutrigenômica
-Doença Celíaca
Nutrientes
Terapia Nutricional
Prevenção de Doenças
Ciências da Nutrição
Genes
Promoção da Saúde
Neoplasias
Obesidade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR378.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-648118
Autor: Cruz, Robinson.
Título: Nutrición molecular: la nutrigenómica y la Nutrigenética / Molecular nutrition: nutrigenomics and Nutrigenetics
Fonte: ReNut;4(14):696-704, oct.-dic. 2010. ilus.
Idioma: es.
Descritores: DNA
Biologia Molecular
Nutrigenômica
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-646648
Autor: Cruz, Robinson.
Título: Aplicaciones de la nutrigenética y nutrigenómica en la nutrición / applications of the nutrigenetics and nutrigenomics in nutrition
Fonte: ReNut;3(8):402-404, abr.-jun. 2009. graf.
Idioma: es.
Descritores: DNA
Biologia Molecular
Genoma
Ciências da Nutrição
Nutrigenômica
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-646622
Autor: Cruz Gallo, Robinson.
Título: De la dietoterapia a la nutrigenómica: las tareas pendientes / From the diet therapy to nutrigenomics: the remaining tasks
Fonte: ReNut;1(2):43-44, ago.-dic. 2007.
Idioma: es.
Descritores: Dietoterapia
Ciências da Nutrição
Nutrigenômica
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: biblio-1087510
Autor: Orellana Centeno, José Eduardo; Hernández Ramírez, José Cutberto.
Título: Odontología y nutrigenómica / Dentistry and nutrigenomics
Fonte: Rev. ADM = ADM;76(6):332-335, nov.-dic. 2019.
Idioma: es.
Resumo: La salud bucal está relacionada con varios factores que son considerados dañinos o protectores para poder estar en un equilibrio de la salud, desde el punto de vista preventivo debemos de enfocarnos cada vez más a aquellos factores protectores, como lo es la nutrición, ya que el alimentarnos adecuadamente nos ayuda a estar sanos, no solamente de la cavidad bucal sino de todo nuestro cuerpo. Una de las ciencias que ha tenido un creciente avance para el entendimiento de este fenómeno es la nutrigenómica, ya que nos ayuda a entender como los alimentos y sus contenidos desde el punto de vista genético colaboran a tener una mejor salud (AU)

Oral health is related to several factors that are considered harmful or protective to be in a balance of health, from the preventive point of view we must focus increasingly on those protective factors, such as nutrition, since to feed ourselves properly helps us to be healthy, not only of the oral cavity but of our whole body. One of the sciences that has had a growing advance for the understanding of this phenomenon is the nutriogenomic, since it helps us to understand how foods and their contents from the genetic point of view collaborate to have a better health (AU)
Descritores: Saúde Bucal
Odontologia
Nutrigenômica
-Doenças Periodontais/prevenção & controle
Doenças Cardiovasculares/prevenção & controle
Doença Crônica/prevenção & controle
Limites: Humanos
Responsável: AR29.1 - Biblioteca


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Id: biblio-981779
Autor: Fujii, Tatiane Mieko de Meneses.
Título: Polimorfismos de nucleotí­deo único associados à adiposidade corporal e ao metabolismo lipí­dico em indiví­duos adultos participantes do estudo de base populacional (ISA-Capital) / Not available.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 107 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Saúde Pública. Departamento de Nutrição para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: no contexto das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), vários estudos associam a presença de determinados polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) ao risco de desfechos metabólicos, como a obesidade e a dislipidemia. Objetivo: avaliar a presença de SNP associados à adiposidade corporal e ao metabolismo lipídico sobre o índice de massa corporal (IMC), o consumo alimentar, o perfil lipídico e a concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios em indivíduos adultos participantes do estudo de base populacional (ISA-Capital). Métodos: 244 indivíduos adultos de ambos os gêneros (idade entre 20-59 anos) participaram do estudo, no qual foram realizadas as avaliações antropométricas e do consumo alimentar por meio do questionário de 24 horas (R24h) e a coleta de sangue para avaliação da concentração de biomarcadores inflamatórios. O índice de qualidade da dieta revisado (IQDR) foi utilizado no estudo. Foi realizada a genotipagem de oito genes e 13 SNP (FTO rs9939609, rs8050136, rs9930506; LDLR rs688, rs5925; APOB rs693, rs1367117, APOA5 rs662799; LIPC rs2070895, rs1800588; FADS1 rs174546; MYRF rs174537 e ELOVL2 rs953413) pelo sistema TaqMan Open Array. A partir dos resultados da genotipagem, foi elaborado um escore de risco genético (ERG). Resultados: foi verificada associação negativa entre o consumo de vegetais totais (P=0,004) e vegetais verdes-escuros e alaranjados e leguminosas (P=0,002) e leite e derivados (P=0,009) com o IMC. O consumo de cereais totais (P=0,029) e de carboidratos totais (P=0,011) mostrou interação negativa para o ERG, enquanto o consumo de carnes, ovos e leguminosas teve interação positiva (P=0,028) ao influenciar o IMC. As concentrações plasmáticas de HDL-c tiveram associação negativa (P=0,026) com o IQDR e associação positiva (P=0,007) com o componente Gord_AA (valor energético proveniente da gordura sólida, álcool e açúcar de adição). Foi encontrada interação significativa entre o consumo de óleos (lipídios insaturados) (P=0,019) e de Gord_AA (P<0,001). Concentrações plasmáticas de HDL-c e de LDL-c são significativamente menores nos carreadores do alelo variante T para os SNP que correspondem às atividades das enzimas dessaturases (FADS1 e MYRF). As concentrações do ácido oleico foram maiores nos indivíduos com genótipo CT/TT no gene da FADS1 e AG/GG no gene da ELOVL2 em relação aos genótipos selvagens. Apenas os carreadores do alelo T tanto em FADS1 quanto em MYRF tiveram concentrações de ácido linoleico e linolênico superiores em relação aos genótipos selvagens. Por outro lado, as concentrações de ácido araquidônico, de ácido docosapentaenoico (DPA), de ácidos graxos saturados e de poli-insaturados totais foram menores nos indivíduos carreadores dos alelos variantes para os três polimorfismos avaliados. O conteúdo de ácido eicosapentaenoico (EPA) foi menor nos carreadores do alelo T dos genes FADS1 e MYRF, enquanto o conteúdo de ácido esteárico foi menor apenas nos carreadores do alelo G do gene ELOVL2, sendo que nestes indivíduos as concentrações plasmáticas do conteúdo total de ácidos monoinsaturados foram significativamente maiores quando comparados ao genótipo selvagem (AA). Observou-se também que a atividade estimada da enzima estearoil CoA dessaturase (SDC_18) é maior nos genótipos CT/TT da FADS1 e da ELOVL2. Contudo, a estimativa da atividade da enzima delta-5 dessaturase (D5D) foi estatisticamente menor na presença do alelo polimórfico para os três SNP estudados (FADS1 CT/TT; MYRF GT/TT; ELOVL2 AG/GG). Apenas para os carreadores do alelo T da FADS1 (CT/TT), a estimativa da atividade da enzima delta-6 dessaturase (D6D) foi estatisticamente menor em relação ao genótipo selvagem CC. Conclusões: a presença dos SNP estudados na população de São Paulo mostraram associações em relação ao aumento do risco para adiposidade corporal e dislipidemias, podendo também apresentar associações com a qualidade da dieta dos participantes. Nesse sentido, a aplicação do IQDR junto com o ERG pode ser uma ferramenta útil na identificação de associações entre gene-nutriente e o impacto nas doenças metabólicas.

Introduction: excess weight and changes in lipid profile may be associated with environmental factors, such as diet quality, and non-modifiable factors, such as genetic inheritance. In the context of chronic noncommunicable diseases (NCDs), several studies associate the presence of certain single nucleotide polymorphisms (SNP) to the risk of metabolic outcomes, such as obesity and dyslipidemia. Objective: to evaluate the presence of SNP associated with body fat and lipid metabolism on body mass index (BMI), dietary intake, lipid profile and plasma concentration of inflammatory biomarkers in adult individuals participating in the population-based study (ISA-Capital). Methods: 244 adult subjects of both genders (ages 20-59 years) participated in the study, in which the anthropometric traits were evaluated, and food consumption evaluations were performed using the 24- hour questionnaire (R24h) and blood collection for evaluation of concentration of inflammatory biomarkers. The Brazilian healthy eating index revised (BHEIR) was used in the study. Genotyping of eight genes and 13 SNP (FTO rs9939609, rs8050136, rs9930506; LDLR rs688, rs5925; APOB rs693, rs1367117, APOA5 rs662799; LIPC rs2070895, rs1800588; FADS1 rs174546; MYRF rs174537 and ELOVL2 rs953413) were performed by the TaqMan Open Array system. From the results of the genotyping, a genetic risk score (GRS) was elaborated. Results: there was a negative association between the consumption of total vegetables (p = 0.004) and dark green and orange vegetables and legumes (p = 0.002), milk and dairy (p=0.009) with BMI. Total cereal consumption (p = 0.029) and total carbohydrates (p = 0.011) showed negative interaction for GRS (categories 3 to 5), while meat, egg and legume consumption had a positive interaction (p = 0.028) influence BMI. Of the BHEIR components, plasma HDL-c concentrations were negatively associated (p = 0.026) with the BHEIR and positive association (p = 0.007) with the SoFAAS component (energy value from solid fat, alcohol and addition sugar). Significant interaction was observed between the consumption of oils (unsaturated lipids) (p = 0.019) and SoFAAS (p <0.001). About the enzymes associated with biosynthesis of omega 3 and polyunsaturated fatty acids 6, plasma HDL-c and LDL-c plasma concentrations are significantly lower in carriers of the T variant allele for SNP that correspond to the activities of desaturases (FADS1 and MYRF). Oleic acid concentrations were statistically higher in individuals with CT / TT genotypes in the FADS1 and AG / GG gene in the ELOVL2 gene in relation to wild genotypes. In addition, only the T allele carriers in both FADS1 and MYRF had higher concentrations of linoleic and linolenic acid than wild genotypes. The concentrations of arachidonic acid, docosapentaenoic acid (DPA), saturated fatty acids and total polyunsaturated fatty acids were lower in the carriers of the variant alleles for the three evaluated polymorphisms. The eicosapentaenoic acid (EPA) content was lower in the T allele carriers of the FADS1 and MYRF genes, while the stearic acid content was lower only in the G allele carriers of the ELOVL2 gene, where in these individuals the plasma concentrations of the total content of monounsaturated acids were significantly higher when compared to the wild-type (AA) genotype. It was also observed that the estimated activity of the stearoyl CoA desaturase enzyme (SDC_18) is higher in the CT / TT genotypes of FADS1 and ELOVL2. However, the estimate of the activity of the enzyme delta-5 desaturase (D5D) was statistically lower in the presence of the polymorphic allele for the three SNP studied (FADS1 CT/ TT; MYRF GT / TT; ELOVL2 AG / GG). Only for the FADS1 (CT / TT) allele carriers, the estimate of the activity of the enzyme delta-6 desaturase (D6D) was statistically lower than the wild-type CC genotype. Conclusions: the presence of SNP studied in the population of São Paulo showed associations in relation to the increased risk for body fatness and dyslipidemia and may also present associations with the quality of the participants' diet. In this sense, the application of BHEIR together with GRS may be a useful tool in the identification of genenutrient associations and the impact on metabolic diseases.
Descritores: Consumo de Alimentos
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Metabolismo dos Lipídeos/genética
Nutrigenômica
Obesidade
-Biomarcadores/sangue
Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia
Genética Populacional
Inflamação
Metabolismo/genética
Limites: Humanos
Adulto
Responsável: BR67.1 - CIR - Biblioteca - Centro de Informação e Referência
BR67.1; DR1469


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Id: biblio-881184
Autor: Cominetti, Cristiane; Horst, Maria Aderuza; Rogero, Marcelo Macedo.
Título: Brazilian Society for Food and Nutrition position statement: nutrigenetic tests
Fonte: Nutrire Rev. Soc. Bras. Aliment. Nutr;42:1-11, Dec. 2017. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Position statement: The Brazilian Society for Food and Nutrition (SBAN) bases the following position statement on acritical analysis of the literature on nutritional genomics and nutrigenetic tests: (1) Nutrigenetic tests are predictive and not diagnostic, should not replace other evaluations required to treatment, and should only be used as an additional tool to nutritional prescription; (2) Nutritionists/registered dietitians and other health professionals must be able to interpret the nutrigenetic tests and properly guide their patients, as well as build their professional practice ongeneral ethical principles and those established by regulatory authorities; (3) It is extremely important to highlight that them is interpretation of nutrigenetic tests can cause psychological and health problems to the patient; (4) Currently, there is insufficient scientific evidence for the recommendation of dietary planning and nutritional supplementation based only on nutrigenetic tests. This position statement has been externally reviewed and approved by the board of SBAN and has not gone through the journal's standard peer review process.
Descritores: Nutrigenômica/ética
Nutrigenômica/métodos
Nutrigenômica/normas
-Epigenômica/tendências
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Conferência de Consenso
Responsável: BR1208.1 - BSEN - Biblioteca Setorial de Enfermagem e Nutrição


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Id: biblio-846565
Autor: Cruz, Raquel Santana da.
Título: Nutrição e origem fetal do câncer de mama: efeito da deficiência ou suplementação com zinco no período gestacional de camundongos na suscetibilidade da progênie à carcinogênese mamária / Nutrition and fetal origin of breast cancer: effect of zinc deficiency or supplementation during gestational phase of mice on offspring's susceptibility to mammary carcinogenesis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2016. 94 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer de mama é um importante problema de saúde pública, sendo o mais frequente em mulheres no mundo. A alimentação influencia diretamente o desenvolvimento do câncer de mama. Assim, por exemplo, dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados ômega 3 (AGPI ω-3), flavonóides, vitaminas A e E, bem como em minerais, incluindo selênio e zinco, têm sido associadas a redução de risco desta neoplasia. Neste contexto, zinco tem-se destacado por regular mecanismos celulares e moleculares como reparo de DNA, controle de ciclo celular e controle de fatores transcricionais. Uma hipótese pouco descrita na literatura, ainda que biologicamente plausível, aponta a origem do câncer de mama já na vida intrauterina, período em que a glândula mamária estaria mais suscetível à influência da alimentação e níveis hormonais maternos. A dieta materna no período gestacional parece ter importante influência na modulação do ambiente intrauterino e, consequentemente, na programação do risco de desenvolvimento do câncer de mama na progênie. Assim, fatores dietéticos e níveis hormonais poderiam induzir modificações na morfologia da glândula mamária durante as fases iniciais do desenvolvimento, alterando, assim, o risco para o desenvolvimento do câncer de mama. Do ponto de vista molecular, a modulação inadequada do epigenoma no início da vida pode ter implicações para os descendentes ao longo da vida, modificando a suscetibilidade ao risco de doenças crônicas não transmissíveis, incluindo o câncer de mama. Sugere-se que a exposição, durante o período fetal, ao zinco parece também modular a suscetibilidade ao desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. Dessa forma, propôs-se avaliar se o zinco representa fator dietético que modula o risco de câncer de mama já no início da vida. Camundongos fêmeas C57BL/6 foram expostas, durante a gestação, a dieta controle (AIN-93G; grupo CO); dieta deficiente em zinco (8 ppm; grupo ZND) e dieta suplementada com zinco (45 ppm; grupo ZnS). Neoplasias mamárias foram induzidas na prole feminina com 6 semanas de idade com a administração subcutânea de 15 mg de medroxiprogesterona, seguida pela administração oral de 1 mg 7,12-dimetilbenz [a] antraceno uma vez por semana durante 4 semanas. As glândulas mamarias da prole feminina com 7 semanas de idade não iniciadas, de todos os grupos, foram usadas para análise morfológica, proliferação celular, apoptose e análise molecular. Em relação a prole feminina do grupo CO, a do ZnS apresentou aumento (p<0,05) da incidência final de neoplasias mamária, proliferação celular (Ki67) e apoptose. A expressão da proteína p21 foi maior (p=0,06) no grupo ZnS em relação ao grupo CO. Em relação a prole do grupo ZnD, ZnS apresentou maior (p<0,05) nível de expressão da proteína p53. Sem diferença (p>0,05) em relação a estas variáveis entre o grupo CO e ZnD. Em relação a prole femina do grupo CO, ZnS apresentou aumento (p=0,08) marginal da expressão dos genes RASSF1 e STAT3. Em relação a prole feminina do grupo ZnD, ZnS apresentou maior (p=0,02) expressão de ZPF382. H3K9me3 e H4K20me3 foram regulados positivamente (p<0,05) na glândula mamária da prole feminina do grupo ZnD em relação aos grupos CO e ZnS. A suplementação com zinco, mas não a deficiência, no início de vida foi associado com aumento da susceptibilidade de câncer de mama na vida adulta

Breast cancer is an important public health problem, representing the main cause of women death worldwide. Dietetic factors, such as omega-3 fatty-acids, flavonoids, vitamins A and E, and micronutrients have been associated with the reduction of breast cancer risk. Zinc is a micronutrient of remarkable importance for health, essential for several cellular mechanisms, which may influence the development of breast cancer through epigenetic mechanisms, among others. A hypothesis not frequently addressed in the literature, although biologically plausible, considers the fetal origin of breast cancer, a developmental stage in which the mammary gland would be more sensitive to the influence of maternal diet and hormone levels. The maternal diet during pregnancy seems to have significant influence in the modulation of the intrauterine environment and, consequently, in programming the risk of development of breast cancer in offspring through the induction of morphological and molecular changes. The inadequate modulation of the epigenome in early life may have implications for the offspring throughout life, modulating the susceptibility to the risk of chronic diseases, including breast cancer. The exposure during the fetal period, to zinc, seems also to modulate the susceptibility to the development of chronic diseases, such as cardiovascular diseases and renal dysfunctions. Thereby, it would be interesting to evaluate the effects of zinc deficiency or supplementation in maternal diet during pregnancy period in the susceptibility of breast cancer in offspring. In this context, we propose to evaluate if zinc is a dietary factor that may modify the risk of breast cancer during early life, by modulation of morphological, molecular and epigenetic events. C57BL/6 female mice consumed during pregnancy control diet (AIN-93G; CO group); zinc-deficient diet (8 ppm; ZnD group) and zinc-supplemented diet (45 ppm; ZnS group). Mammary tumors were induced by subcutaneous administration of 15mg of medroxyprogesterone to 6-week-old female offspring, followed by oral administration of 1mg 7, 12-dimethylbenz[a]anthracene once-a-week for 4 weeks. Non-initiated mammary glands of 7-week-old female offspring from all groups were used to morphological, cell proliferation, apoptosis and molecular analysis. Compared to CO group offspring, ZnS presented increased (p<0.05) mammary tumor incidence, cell proliferation (Ki67) and apoptosis. Expression levels of p21 protein was higher (p=0.06) in ZnS compared to the CO group. Compared to ZnD group offspring, ZnS showed higher (p<0.05) expression level of p53 protein. There were no differences (p≥0.05) concerning these variables between CO and ZnD group. Compared to CO offspring group, ZnS also showed marginal increased (p=0.08) expression of RASSF1 and STAT3 genes. Compared to ZnD offspring group, ZnS showed higher (p=0.02) expression of ZPF382. H3K9me3 and H4K20me3 were upregulated (p<0.05) in the mammary gland of ZnD female offspring compared to CO and ZnS groups. Thereby, zinc-supplementation, but not zinc-deficiency, in early-life was associated with an increased susceptibility to breast cancer development in adulthood
Descritores: Neoplasias da Mama/prevenção & controle
Ciências da Nutrição/educação
Zinco/análise
-Repressão Epigenética
Desenvolvimento Fetal
Nutrigenômica/instrumentação
Ciências da Nutrição
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 641.1 C957n, C957n. 30100021971-F


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Id: biblio-834506
Autor: González, Victoria Carolina; Perovic, Nilda Raquel; Defagó, María Daniela.
Título: Polimorfismo C677T de la enzima 5, 10-metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y enfermedad cardiovascular / C677T polymorphism of 5, 10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and cardiovascular disease
Fonte: Diaeta (B. Aires);34(157):40-47, 20160000.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: existe evidencia sobre la relación entre niveles elevados de homocisteína (Hcy) en plasma y riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). El polimorfismo C677T del gen que codifica la enzima 5,10-metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es considerado un determinante genético para la concentración de homocisteína. Vitaminas como el ácido fólico, B12, B2 y B6 participan en el metabolismo de este aminoácido. Objetivo: explorar la evidencia bibliográfica sobre el polimorfismo C677T, el riesgo de enfermedad cardiovascular y aquellos nutrientes que puedan prevenirla.Materiales y Método: se realizó una búsqueda de publicaciones en bases de datos electrónicas MEDLINE, EMBASE y Google académico. Se incluyeron aquellos artículos que contenían las palabras claves o una combinación de ellas, durante 1994-2015. Resultados: 15 artículos fueron incluidos. Se evidenció un aumento del riesgo de ECV en portadores del polimorfismo C677T. El ácido fólico es un importante determinante de la concentración de Hcy en plasma. Portadores homocigotos TT mostraron una disminución del nivel de Hcy en respuesta a la suplementación con vitaminas B12, B2 y B6.Conclusión: los trabajos analizados mostraron la relación entre la menor actividad de la enzima MTHFR, el incremento de Hcy y el riesgo de ECV. Los valores de Hcy en plasma se vieron influenciados por deficiencias de vitaminas del grupo B, siendo éstas un importante determinante de su concentración plasmática en el genotipo TT.
Descritores: Doenças Cardiovasculares
Nutrigenômica
Vitaminas
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR489.1 - Biblioteca



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