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Id: biblio-1087510
Autor: Orellana Centeno, José Eduardo; Hernández Ramírez, José Cutberto.
Título: Odontología y nutrigenómica / Dentistry and nutrigenomics
Fonte: Rev. ADM = ADM;76(6):332-335, nov.-dic. 2019.
Idioma: es.
Resumo: La salud bucal está relacionada con varios factores que son considerados dañinos o protectores para poder estar en un equilibrio de la salud, desde el punto de vista preventivo debemos de enfocarnos cada vez más a aquellos factores protectores, como lo es la nutrición, ya que el alimentarnos adecuadamente nos ayuda a estar sanos, no solamente de la cavidad bucal sino de todo nuestro cuerpo. Una de las ciencias que ha tenido un creciente avance para el entendimiento de este fenómeno es la nutrigenómica, ya que nos ayuda a entender como los alimentos y sus contenidos desde el punto de vista genético colaboran a tener una mejor salud (AU)

Oral health is related to several factors that are considered harmful or protective to be in a balance of health, from the preventive point of view we must focus increasingly on those protective factors, such as nutrition, since to feed ourselves properly helps us to be healthy, not only of the oral cavity but of our whole body. One of the sciences that has had a growing advance for the understanding of this phenomenon is the nutriogenomic, since it helps us to understand how foods and their contents from the genetic point of view collaborate to have a better health (AU)
Descritores: Saúde Bucal
Odontologia
Nutrigenômica
-Doenças Periodontais/prevenção & controle
Doenças Cardiovasculares/prevenção & controle
Doença Crônica/prevenção & controle
Limites: Humanos
Responsável: AR29.1 - Biblioteca


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Id: biblio-981779
Autor: Fujii, Tatiane Mieko de Meneses.
Título: Polimorfismos de nucleotí­deo único associados à adiposidade corporal e ao metabolismo lipí­dico em indiví­duos adultos participantes do estudo de base populacional (ISA-Capital) / Not available.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 107 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Saúde Pública. Departamento de Nutrição para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: no contexto das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), vários estudos associam a presença de determinados polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) ao risco de desfechos metabólicos, como a obesidade e a dislipidemia. Objetivo: avaliar a presença de SNP associados à adiposidade corporal e ao metabolismo lipídico sobre o índice de massa corporal (IMC), o consumo alimentar, o perfil lipídico e a concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios em indivíduos adultos participantes do estudo de base populacional (ISA-Capital). Métodos: 244 indivíduos adultos de ambos os gêneros (idade entre 20-59 anos) participaram do estudo, no qual foram realizadas as avaliações antropométricas e do consumo alimentar por meio do questionário de 24 horas (R24h) e a coleta de sangue para avaliação da concentração de biomarcadores inflamatórios. O índice de qualidade da dieta revisado (IQDR) foi utilizado no estudo. Foi realizada a genotipagem de oito genes e 13 SNP (FTO rs9939609, rs8050136, rs9930506; LDLR rs688, rs5925; APOB rs693, rs1367117, APOA5 rs662799; LIPC rs2070895, rs1800588; FADS1 rs174546; MYRF rs174537 e ELOVL2 rs953413) pelo sistema TaqMan Open Array. A partir dos resultados da genotipagem, foi elaborado um escore de risco genético (ERG). Resultados: foi verificada associação negativa entre o consumo de vegetais totais (P=0,004) e vegetais verdes-escuros e alaranjados e leguminosas (P=0,002) e leite e derivados (P=0,009) com o IMC. O consumo de cereais totais (P=0,029) e de carboidratos totais (P=0,011) mostrou interação negativa para o ERG, enquanto o consumo de carnes, ovos e leguminosas teve interação positiva (P=0,028) ao influenciar o IMC. As concentrações plasmáticas de HDL-c tiveram associação negativa (P=0,026) com o IQDR e associação positiva (P=0,007) com o componente Gord_AA (valor energético proveniente da gordura sólida, álcool e açúcar de adição). Foi encontrada interação significativa entre o consumo de óleos (lipídios insaturados) (P=0,019) e de Gord_AA (P<0,001). Concentrações plasmáticas de HDL-c e de LDL-c são significativamente menores nos carreadores do alelo variante T para os SNP que correspondem às atividades das enzimas dessaturases (FADS1 e MYRF). As concentrações do ácido oleico foram maiores nos indivíduos com genótipo CT/TT no gene da FADS1 e AG/GG no gene da ELOVL2 em relação aos genótipos selvagens. Apenas os carreadores do alelo T tanto em FADS1 quanto em MYRF tiveram concentrações de ácido linoleico e linolênico superiores em relação aos genótipos selvagens. Por outro lado, as concentrações de ácido araquidônico, de ácido docosapentaenoico (DPA), de ácidos graxos saturados e de poli-insaturados totais foram menores nos indivíduos carreadores dos alelos variantes para os três polimorfismos avaliados. O conteúdo de ácido eicosapentaenoico (EPA) foi menor nos carreadores do alelo T dos genes FADS1 e MYRF, enquanto o conteúdo de ácido esteárico foi menor apenas nos carreadores do alelo G do gene ELOVL2, sendo que nestes indivíduos as concentrações plasmáticas do conteúdo total de ácidos monoinsaturados foram significativamente maiores quando comparados ao genótipo selvagem (AA). Observou-se também que a atividade estimada da enzima estearoil CoA dessaturase (SDC_18) é maior nos genótipos CT/TT da FADS1 e da ELOVL2. Contudo, a estimativa da atividade da enzima delta-5 dessaturase (D5D) foi estatisticamente menor na presença do alelo polimórfico para os três SNP estudados (FADS1 CT/TT; MYRF GT/TT; ELOVL2 AG/GG). Apenas para os carreadores do alelo T da FADS1 (CT/TT), a estimativa da atividade da enzima delta-6 dessaturase (D6D) foi estatisticamente menor em relação ao genótipo selvagem CC. Conclusões: a presença dos SNP estudados na população de São Paulo mostraram associações em relação ao aumento do risco para adiposidade corporal e dislipidemias, podendo também apresentar associações com a qualidade da dieta dos participantes. Nesse sentido, a aplicação do IQDR junto com o ERG pode ser uma ferramenta útil na identificação de associações entre gene-nutriente e o impacto nas doenças metabólicas.

Introduction: excess weight and changes in lipid profile may be associated with environmental factors, such as diet quality, and non-modifiable factors, such as genetic inheritance. In the context of chronic noncommunicable diseases (NCDs), several studies associate the presence of certain single nucleotide polymorphisms (SNP) to the risk of metabolic outcomes, such as obesity and dyslipidemia. Objective: to evaluate the presence of SNP associated with body fat and lipid metabolism on body mass index (BMI), dietary intake, lipid profile and plasma concentration of inflammatory biomarkers in adult individuals participating in the population-based study (ISA-Capital). Methods: 244 adult subjects of both genders (ages 20-59 years) participated in the study, in which the anthropometric traits were evaluated, and food consumption evaluations were performed using the 24- hour questionnaire (R24h) and blood collection for evaluation of concentration of inflammatory biomarkers. The Brazilian healthy eating index revised (BHEIR) was used in the study. Genotyping of eight genes and 13 SNP (FTO rs9939609, rs8050136, rs9930506; LDLR rs688, rs5925; APOB rs693, rs1367117, APOA5 rs662799; LIPC rs2070895, rs1800588; FADS1 rs174546; MYRF rs174537 and ELOVL2 rs953413) were performed by the TaqMan Open Array system. From the results of the genotyping, a genetic risk score (GRS) was elaborated. Results: there was a negative association between the consumption of total vegetables (p = 0.004) and dark green and orange vegetables and legumes (p = 0.002), milk and dairy (p=0.009) with BMI. Total cereal consumption (p = 0.029) and total carbohydrates (p = 0.011) showed negative interaction for GRS (categories 3 to 5), while meat, egg and legume consumption had a positive interaction (p = 0.028) influence BMI. Of the BHEIR components, plasma HDL-c concentrations were negatively associated (p = 0.026) with the BHEIR and positive association (p = 0.007) with the SoFAAS component (energy value from solid fat, alcohol and addition sugar). Significant interaction was observed between the consumption of oils (unsaturated lipids) (p = 0.019) and SoFAAS (p <0.001). About the enzymes associated with biosynthesis of omega 3 and polyunsaturated fatty acids 6, plasma HDL-c and LDL-c plasma concentrations are significantly lower in carriers of the T variant allele for SNP that correspond to the activities of desaturases (FADS1 and MYRF). Oleic acid concentrations were statistically higher in individuals with CT / TT genotypes in the FADS1 and AG / GG gene in the ELOVL2 gene in relation to wild genotypes. In addition, only the T allele carriers in both FADS1 and MYRF had higher concentrations of linoleic and linolenic acid than wild genotypes. The concentrations of arachidonic acid, docosapentaenoic acid (DPA), saturated fatty acids and total polyunsaturated fatty acids were lower in the carriers of the variant alleles for the three evaluated polymorphisms. The eicosapentaenoic acid (EPA) content was lower in the T allele carriers of the FADS1 and MYRF genes, while the stearic acid content was lower only in the G allele carriers of the ELOVL2 gene, where in these individuals the plasma concentrations of the total content of monounsaturated acids were significantly higher when compared to the wild-type (AA) genotype. It was also observed that the estimated activity of the stearoyl CoA desaturase enzyme (SDC_18) is higher in the CT / TT genotypes of FADS1 and ELOVL2. However, the estimate of the activity of the enzyme delta-5 desaturase (D5D) was statistically lower in the presence of the polymorphic allele for the three SNP studied (FADS1 CT/ TT; MYRF GT / TT; ELOVL2 AG / GG). Only for the FADS1 (CT / TT) allele carriers, the estimate of the activity of the enzyme delta-6 desaturase (D6D) was statistically lower than the wild-type CC genotype. Conclusions: the presence of SNP studied in the population of São Paulo showed associations in relation to the increased risk for body fatness and dyslipidemia and may also present associations with the quality of the participants' diet. In this sense, the application of BHEIR together with GRS may be a useful tool in the identification of genenutrient associations and the impact on metabolic diseases.
Descritores: Consumo de Alimentos
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Metabolismo dos Lipídeos/genética
Nutrigenômica
Obesidade
-Biomarcadores/sangue
Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia
Genética Populacional
Inflamação
Metabolismo/genética
Limites: Humanos
Adulto
Responsável: BR67.1 - CIR - Biblioteca - Centro de Informação e Referência
BR67.1; DR1469


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Id: biblio-881184
Autor: Cominetti, Cristiane; Horst, Maria Aderuza; Rogero, Marcelo Macedo.
Título: Brazilian Society for Food and Nutrition position statement: nutrigenetic tests
Fonte: Nutrire Rev. Soc. Bras. Aliment. Nutr;42:1-11, Dec. 2017. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Position statement: The Brazilian Society for Food and Nutrition (SBAN) bases the following position statement on acritical analysis of the literature on nutritional genomics and nutrigenetic tests: (1) Nutrigenetic tests are predictive and not diagnostic, should not replace other evaluations required to treatment, and should only be used as an additional tool to nutritional prescription; (2) Nutritionists/registered dietitians and other health professionals must be able to interpret the nutrigenetic tests and properly guide their patients, as well as build their professional practice ongeneral ethical principles and those established by regulatory authorities; (3) It is extremely important to highlight that them is interpretation of nutrigenetic tests can cause psychological and health problems to the patient; (4) Currently, there is insufficient scientific evidence for the recommendation of dietary planning and nutritional supplementation based only on nutrigenetic tests. This position statement has been externally reviewed and approved by the board of SBAN and has not gone through the journal's standard peer review process.
Descritores: Nutrigenômica/ética
Nutrigenômica/métodos
Nutrigenômica/normas
-Epigenômica/tendências
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Conferência de Consenso
Responsável: BR1208.1 - BSEN - Biblioteca Setorial de Enfermagem e Nutrição


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Id: biblio-846565
Autor: Cruz, Raquel Santana da.
Título: Nutrição e origem fetal do câncer de mama: efeito da deficiência ou suplementação com zinco no período gestacional de camundongos na suscetibilidade da progênie à carcinogênese mamária / Nutrition and fetal origin of breast cancer: effect of zinc deficiency or supplementation during gestational phase of mice on offspring's susceptibility to mammary carcinogenesis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2016. 94 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer de mama é um importante problema de saúde pública, sendo o mais frequente em mulheres no mundo. A alimentação influencia diretamente o desenvolvimento do câncer de mama. Assim, por exemplo, dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados ômega 3 (AGPI ω-3), flavonóides, vitaminas A e E, bem como em minerais, incluindo selênio e zinco, têm sido associadas a redução de risco desta neoplasia. Neste contexto, zinco tem-se destacado por regular mecanismos celulares e moleculares como reparo de DNA, controle de ciclo celular e controle de fatores transcricionais. Uma hipótese pouco descrita na literatura, ainda que biologicamente plausível, aponta a origem do câncer de mama já na vida intrauterina, período em que a glândula mamária estaria mais suscetível à influência da alimentação e níveis hormonais maternos. A dieta materna no período gestacional parece ter importante influência na modulação do ambiente intrauterino e, consequentemente, na programação do risco de desenvolvimento do câncer de mama na progênie. Assim, fatores dietéticos e níveis hormonais poderiam induzir modificações na morfologia da glândula mamária durante as fases iniciais do desenvolvimento, alterando, assim, o risco para o desenvolvimento do câncer de mama. Do ponto de vista molecular, a modulação inadequada do epigenoma no início da vida pode ter implicações para os descendentes ao longo da vida, modificando a suscetibilidade ao risco de doenças crônicas não transmissíveis, incluindo o câncer de mama. Sugere-se que a exposição, durante o período fetal, ao zinco parece também modular a suscetibilidade ao desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. Dessa forma, propôs-se avaliar se o zinco representa fator dietético que modula o risco de câncer de mama já no início da vida. Camundongos fêmeas C57BL/6 foram expostas, durante a gestação, a dieta controle (AIN-93G; grupo CO); dieta deficiente em zinco (8 ppm; grupo ZND) e dieta suplementada com zinco (45 ppm; grupo ZnS). Neoplasias mamárias foram induzidas na prole feminina com 6 semanas de idade com a administração subcutânea de 15 mg de medroxiprogesterona, seguida pela administração oral de 1 mg 7,12-dimetilbenz [a] antraceno uma vez por semana durante 4 semanas. As glândulas mamarias da prole feminina com 7 semanas de idade não iniciadas, de todos os grupos, foram usadas para análise morfológica, proliferação celular, apoptose e análise molecular. Em relação a prole feminina do grupo CO, a do ZnS apresentou aumento (p<0,05) da incidência final de neoplasias mamária, proliferação celular (Ki67) e apoptose. A expressão da proteína p21 foi maior (p=0,06) no grupo ZnS em relação ao grupo CO. Em relação a prole do grupo ZnD, ZnS apresentou maior (p<0,05) nível de expressão da proteína p53. Sem diferença (p>0,05) em relação a estas variáveis entre o grupo CO e ZnD. Em relação a prole femina do grupo CO, ZnS apresentou aumento (p=0,08) marginal da expressão dos genes RASSF1 e STAT3. Em relação a prole feminina do grupo ZnD, ZnS apresentou maior (p=0,02) expressão de ZPF382. H3K9me3 e H4K20me3 foram regulados positivamente (p<0,05) na glândula mamária da prole feminina do grupo ZnD em relação aos grupos CO e ZnS. A suplementação com zinco, mas não a deficiência, no início de vida foi associado com aumento da susceptibilidade de câncer de mama na vida adulta

Breast cancer is an important public health problem, representing the main cause of women death worldwide. Dietetic factors, such as omega-3 fatty-acids, flavonoids, vitamins A and E, and micronutrients have been associated with the reduction of breast cancer risk. Zinc is a micronutrient of remarkable importance for health, essential for several cellular mechanisms, which may influence the development of breast cancer through epigenetic mechanisms, among others. A hypothesis not frequently addressed in the literature, although biologically plausible, considers the fetal origin of breast cancer, a developmental stage in which the mammary gland would be more sensitive to the influence of maternal diet and hormone levels. The maternal diet during pregnancy seems to have significant influence in the modulation of the intrauterine environment and, consequently, in programming the risk of development of breast cancer in offspring through the induction of morphological and molecular changes. The inadequate modulation of the epigenome in early life may have implications for the offspring throughout life, modulating the susceptibility to the risk of chronic diseases, including breast cancer. The exposure during the fetal period, to zinc, seems also to modulate the susceptibility to the development of chronic diseases, such as cardiovascular diseases and renal dysfunctions. Thereby, it would be interesting to evaluate the effects of zinc deficiency or supplementation in maternal diet during pregnancy period in the susceptibility of breast cancer in offspring. In this context, we propose to evaluate if zinc is a dietary factor that may modify the risk of breast cancer during early life, by modulation of morphological, molecular and epigenetic events. C57BL/6 female mice consumed during pregnancy control diet (AIN-93G; CO group); zinc-deficient diet (8 ppm; ZnD group) and zinc-supplemented diet (45 ppm; ZnS group). Mammary tumors were induced by subcutaneous administration of 15mg of medroxyprogesterone to 6-week-old female offspring, followed by oral administration of 1mg 7, 12-dimethylbenz[a]anthracene once-a-week for 4 weeks. Non-initiated mammary glands of 7-week-old female offspring from all groups were used to morphological, cell proliferation, apoptosis and molecular analysis. Compared to CO group offspring, ZnS presented increased (p<0.05) mammary tumor incidence, cell proliferation (Ki67) and apoptosis. Expression levels of p21 protein was higher (p=0.06) in ZnS compared to the CO group. Compared to ZnD group offspring, ZnS showed higher (p<0.05) expression level of p53 protein. There were no differences (p≥0.05) concerning these variables between CO and ZnD group. Compared to CO offspring group, ZnS also showed marginal increased (p=0.08) expression of RASSF1 and STAT3 genes. Compared to ZnD offspring group, ZnS showed higher (p=0.02) expression of ZPF382. H3K9me3 and H4K20me3 were upregulated (p<0.05) in the mammary gland of ZnD female offspring compared to CO and ZnS groups. Thereby, zinc-supplementation, but not zinc-deficiency, in early-life was associated with an increased susceptibility to breast cancer development in adulthood
Descritores: Neoplasias da Mama/prevenção & controle
Ciências da Nutrição/educação
Zinco/análise
-Repressão Epigenética
Desenvolvimento Fetal
Nutrigenômica/instrumentação
Ciências da Nutrição
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 641.1 C957n, C957n. 30100021971-F


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Id: biblio-834506
Autor: González, Victoria Carolina; Perovic, Nilda Raquel; Defagó, María Daniela.
Título: Polimorfismo C677T de la enzima 5, 10-metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y enfermedad cardiovascular / C677T polymorphism of 5, 10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and cardiovascular disease
Fonte: Diaeta (B. Aires);34(157):40-47, 20160000.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: existe evidencia sobre la relación entre niveles elevados de homocisteína (Hcy) en plasma y riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). El polimorfismo C677T del gen que codifica la enzima 5,10-metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es considerado un determinante genético para la concentración de homocisteína. Vitaminas como el ácido fólico, B12, B2 y B6 participan en el metabolismo de este aminoácido. Objetivo: explorar la evidencia bibliográfica sobre el polimorfismo C677T, el riesgo de enfermedad cardiovascular y aquellos nutrientes que puedan prevenirla.Materiales y Método: se realizó una búsqueda de publicaciones en bases de datos electrónicas MEDLINE, EMBASE y Google académico. Se incluyeron aquellos artículos que contenían las palabras claves o una combinación de ellas, durante 1994-2015. Resultados: 15 artículos fueron incluidos. Se evidenció un aumento del riesgo de ECV en portadores del polimorfismo C677T. El ácido fólico es un importante determinante de la concentración de Hcy en plasma. Portadores homocigotos TT mostraron una disminución del nivel de Hcy en respuesta a la suplementación con vitaminas B12, B2 y B6.Conclusión: los trabajos analizados mostraron la relación entre la menor actividad de la enzima MTHFR, el incremento de Hcy y el riesgo de ECV. Los valores de Hcy en plasma se vieron influenciados por deficiencias de vitaminas del grupo B, siendo éstas un importante determinante de su concentración plasmática en el genotipo TT.
Descritores: Doenças Cardiovasculares
Nutrigenômica
Vitaminas
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR489.1 - Biblioteca


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Id: lil-782183
Autor: Norde, Marina Maintinguer.
Título: Associação entre polimorfismos de nucleotídeo único relacionados aos genes da adiponectina, receptor do tipo Toll 4, IL-1 e IL-6 e ingestão de lipídios e seus efeitos sobre um padrão inflamatório sistêmico em um estudo de base populacional-ISA-Capital / Association between single nucleotide plymorphisms in the genes of adiponectin, Toll like receptor-4, IL-1 and IL-6 and dietary fatty acids and their effects to a systemic inflammatory pattern at a population-based study ISA-Capital.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. 99 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Saúde Pública. Departamento de Nutrição para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Evidências experimentais, epidemiológicas e clínicas mostram o papel da inflamação na patogênese de desordens metabólicas, sendo a modulação da resposta inflamatória associada a quantidade e a qualidade dos ácidos graxos (AG) da dieta. Polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) podem influenciar a relação entre AG e concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios. Objetivo: Verificar a associação de SNP relacionados aos genes da adiponectina, Receptor do tipo Toll (TLR)-4, interleucina (IL)-1 e IL-6 e ingestão de lipídios com um padrão inflamatório sistêmico, baseado na concentração plasmática de onze biomarcadores inflamatórios em estudo de base populacional ISA-Capital. Metodologia: O presente estudo compreende adultos (20 a 59 anos) do estudo de base populacional, ISA-capital 2008-2010 (n=302). A coleta dos dados dietéticos foi realizada por meio de recordatório de 24 horas, aplicado em duplicata. A partir do plasma, foram determinadas as concentrações plasmáticas de adiponectina, proteína C reativa (PCR), IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, fator de necrose tumoral-alfa, IL- 12p70, Quimiocina C-C motif ligante (CCL) 2, molécula de adesão intercelular solúvel (sICAM)-1 e molécula de adesão celular vascular solúvel (sVCAM)-1, por meio da técnica multiplex de imunoensaio, e o perfil de ácidos graxos (AG) do plasma por cromatografia gasosa. A partir do DNA genômico foi realizada a genotipagem dos SNP relacionados aos genes da adiponectina (rs266729, rs17300539, rs16861209, rs1501299 e rs2241766), TLR4 (rs4986790, rs4686791, rs5030728, rs11536889), IL-1 (rs1143623, rs16944, rs1143627, rs1143634 e rs1143643) e da IL-6 (rs1800795, rs1800796, rs1800797) pelo sistema Taqman Open Array. Uma análise multivariada de Cluster (k-means) foi realizada para separar os indivíduos legíveis entre grupo inflamado (INF), n=93, e grupo não inflamado (NINF),n=169, segundo a concentração plasmática dos onze 8 biomarcadores inflamatórios avaliados...

Experimental, epidemiological and clinical evidences point to a pathogenic role of inflammation on metabolic disorders development, and to the relationship between this inflammatory response and the quantity and quality of dietary fatty acids. Single Nucleotide Polymorphisms (SNP) can modulate the relationship between fatty acids and plasma inflammatory biomarkers levels. Objective: To verify the association between SNP in the genes of adiponectin, TLR- 4, IL-1 and IL-6 and dietary fatty acids and their effects to a systemic inflammatory pattern at a population-based study ISA-Capital. Methods: This study sample was composed by adults (20 to 59 years), participants of the population-based study ISAcapital 2008-2010 (n=302). Dietary data was collected using two 24 hours dietary recall. Plasma concentration of adiponectin, C reactive protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL- 10, tumor necrosis factor-alfa, IL-12p70, Chemokine C-C motif ligand (CCL) 2, soluble intercellular adhesion molecule (sICAM)-1 and soluble vascular cell adhesion molecule (sVCAM)-1 was determined by multiplex immunoassay. Plasma FA profile was determined by gas chromatography. SNP from adiponectin (rs266729, rs17300539, rs16861209, rs1501299 e rs2241766), TLR4 (rs4986790, rs4686791, rs5030728, rs11536889), IL-1 (rs1143623, rs16944, rs1143627, rs1143634 e rs1143643) and IL-6 (rs1800795, rs1800796, rs1800797) gene were genotyped by Taqman Open Array system. A Cluster multivariate analysis (k-means) was conducted to separate individual into inflammatory group (INF), n=93, and noninflammatory group (NINF), n=169, according to eleven inflammatory biomarkers plasma levels...
Descritores: Adiponectina
Interleucina-1beta
Inflamação/sangue
INTERLEUCINA-ABDOMEN, ACUTE
Polimorfismo Genético
-Biomarcadores
Inquéritos sobre Dietas
Ácidos Graxos
Nutrigenômica
Limites: Humanos
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR67.1 - CIR - Biblioteca - Centro de Informação e Referência


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Id: lil-781885
Autor: Oki, Erica.
Título: Associação entre polimorfismos de nucleotídeo único relacionados aos genes da proteína C reativa, TNF- e IL-10 e ácidos graxos plasmáticos e seus efeitos sobre um padrão inflamatório sistêmico em estudo de base populacional - ISA / Association between single nucleotide polymorphism in genes of CRP, TNF- and IL-10 and plasma fatty acids and their effect to a systemic inflammatory patter at a population-based study ISA-Capital.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. 100 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Saúde Pública. Departamento de Nutrição para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Variações genéticas podem influenciar a relação entre ácidos graxos (AG) do plasma e concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios. Objetivo: Verificar a associação entre polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) presentes nos genes da proteína C reativa (PCR), fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina (IL)-10 e AG do plasma e seus efeitos sobre a concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios em um estudo de base populacional ISACapital. Métodos: Foram coletadas informações sociodemográficas, de estilo de vida, de atividade física (IPAQ longo), hábito de fumar e beber, bem como amostras de sangue de 281 indivíduos (20 a 59 anos), oriundos de um estudo de base populacional (ISA-Capital). A partir do plasma, foram determinadas as concentrações de IL1, IL6, IL8, IL10, TNF, IL12p70, adiponectina, PCR, proteína quimiotática para macrófagos solúvel (sMCP)1, molécula de adesão intercelular solúvel (sICAM)1 e molécula de adesão celular vascular solúvel (sVCAM)1 por meio da técnica multiplex de imunoensaio e o perfil de ácidos graxos por cromatografia gasosa. O DNA genômico foi extraído e realizada a genotipagem dos SNP presentes no gene da PCR (rs1205, rs1417938, rs2808630), TNF (rs1799964, rs1799724, rs1800629 e rs361525) e IL10 (rs1800871, rs1800896 e rs1800872) pela ténica TaqMan Open Array. Foi realizada análise multivariada de cluster com base nos 11 biomarcadores inflamatórios, permitindo agrupar os indivíduos em grupo inflamado e cluster não inflamado...

Genetics variation can influence the relation between fatty acids (FA) and inflammatory biomarkers levels. Objective: To verify the association between Single Nucleotide Polymorphisms (SNP) in adiponectin, C-Reactive Protein (CRP), Tumor Necrosis Factor (TNF)- and Interleukin (IL)-10 genes and plasma fatty acids and their effects to a systemic inflammatory pattern at a population-based study. Methods: Sociodemographics information, life style, physical activity (IPAQ long form), smoking and drinking habits, as well as blood samples of 281 individuals (20 years 59 years) participants of a population based study (ISA-Capital). Plasma IL1, IL6, IL8, IL10, TNF, IL12p70, adiponectin, CRP, soluble monocyte chemoattractant protein-1 (sMCP-1), soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) and soluble vascular cell adhesion molecule 1 (sVCAM-1) levels were measured using a multiplex immunoassay and the fatty acid profile was measured by gas chromatography. The DNA was extracted and genotyping of SNP in CPR gene (rs1205, rs1417938, rs2808630), TNF (rs1799964, rs1799724, rs1800629 e rs361525) and IL10 (rs1800871, rs1800896 e rs1800872) was analyzed by TaqMan Open Array. Multivariate cluster analysis was applied on 11 inflammatory biomarkers, allowing to group individuals in inflammatory (INF) or non-inflammatory (NINF) group...
Descritores: Biomarcadores
Proteína C-Reativa
Inflamação
INTERLEUCINA-ABDUCENS NERVE
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Fator de Necrose Tumoral alfa
-Genética Populacional
Técnicas de Genotipagem
Nutrigenômica
Polimorfismo Genético
Limites: Humanos
Responsável: BR67.1 - CIR - Biblioteca - Centro de Informação e Referência


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Id: lil-734247
Autor: Ramírez de Peña, Doris; Martín, Alberto Ángel.
Título: Genómica Nutricional como control de la enfermedad cardiovascular en el futuro próximo / Nutritional Genomics as cardiovascular disease control in the near future / Genômica Nutricional como controle da doença cardiovascular no futuro próximo
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;48(3):375-381, set. 2014.
Idioma: es.
Resumo: Las enfermedades cardiovasculares (ECV) ocupan los primeros lugares entre las causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Su desarrollo se inicia por la relación de procesos multifactoriales que incluyen factores genéticos y factores de riesgo potencialmente modificables, como la dieta. Las recomendaciones nutricionales actuales están centradas en reducir los factores de riesgo modificables, destacando el control de las concentraciones elevadas del colesterol plasmático. Sin embargo, esta variable es sólo una dentro de los múltiples factores de riesgo asociados a las ECV. Con el objetivo de identificar las interacciones nutrigenómicas y nutrigenéticas relacionadas con las ECV, se realizó una revisión sistemática de bibliografía en las bases de datos de PUBMED, ELSEVIER y SciELO, encontrándose que la interacción nutricional con algunos genes como la lipasa hepática, los alelos e2, e3, e4 y e5 de la apolipoproteína E modulan las concentraciones plasmáticas de lípidos. Esto potencia el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular, sin dejar de lado los efectos de la ingesta rica en ácidos grasos saturados. A pesar de esto se observa que no todos los individuos responden igual al consumo de grasas y no todos desarrollan dicha enfermedad. Este concepto es aplicable en el contexto de la nutrición personalizada como prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Se concluye que el tratamiento de la enfermedad cardiovascular depende de las variantes genéticas que influyen sobre la respuesta a la dieta y sobre la forma en cómo determinados nutrientes influyen sobre el genoma.

Cardiovascular Diseases (CVDs) rank first among the causes of morbidity and mortality worldwide. Their development started by the ratio of multifactorial factors including genetic factors and potentially modifiable risk factors, such as diet. The current nutritional recommendations focus on reducing modifiable risk factors, highlighting control of elevated plasma cholesterol. However, this variable is only within the multiple risk factors associated with CVD. With the objective of identifying the interactions related to nutrigenetics, nutrigenomics and CVD, a systematic review of the literature in PUBMED, ELSEVIER and SciELO databases, made it possible to find that the nutritional interaction with some genes such as, hepatic lipase, e2, e3, e4 and e5 alleles of apolipoprotein E modulate plasma lipid levels, increasing the risk of developing cardiovascular disease, without neglecting the effects of a diet rich in saturated fatty acids. However, this shows that not all individuals respond equally to fat and not all develop the disease. This concept is applicable in the context of personalized nutrition as prevention and treatment of cardiovascular diseases. In conclusion, the treatment of cardiovascular disease depends on the genetic variants that influence the response to a diet and the way how certain nutrients influence the genome.

As doenças cardiovasculares (DCV) ocupam o primeiro lugar entre as causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Seu desenvolvimento começou pela relação entre multifatorial, incluindo fatores genéticos e fatores de risco potencialmente modificáveis, como dieta. As recomendações nutricionais atuais concentrar em reduzir fatores de risco modificáveis , com destaque para o controle do colesterol plasmático elevado. No entanto, esta variável é somente dentro dos múltiplos fatores de risco associados a doenças cardiovasculares. A fim de identificar as interações relacionadas nutrigenômica nutrigenéticas e CVD, foi realizada uma revisão sistemática da literatura em bases de dados PUBMED, ELSEVIER e SciELO, constatação de que a interação nutricional com alguns genes como lipase hepática alelos e2, e3, e4 e e5 da apolipoproteína E modulam as concentrações de lipídios plasmáticos, o que aumenta o risco de desenvolver doença cardiovascular, sem descurar os efeitos de uma dieta rica em ácidos gordos saturados. Apesar disso, foi observado que nem todos os indivíduos reagiram igualmente gordura e não todo o desenvolvimento da doença. Este conceito é aplicado no contexto de nutrição personalizada como a prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares. Em conclusão, o tratamento da doença cardiovascular em função das variantes genéticas que influenciam a resposta à dieta e na maneira como certos nutrientes influenciar o genoma.
Descritores: Doenças Cardiovasculares/metabolismo
Nutrigenômica
Nutrigenômica/tendências
-Doenças Cardiovasculares
Metabolômica
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Id: lil-713164
Autor: Fujii, Tatiane Mieko de Meneses.
Título: Efeito do consumo isocalórico da ração hiperlipídica e da administração da erva-mate (Ilex paraguariensis) sobre a expressão de proteínas envolvidas na via de sinalização da insulina no músculo sóleo de ratos Wistar / Effect of isocaloric high-fat diet consumption and the yerba mate (Ilex paraguariensis) administration on expression of proteins envolved in the insulin signaling pathway in soleus muscle of Wistar rats.
Fonte: São Paulo; s.n; 2013. 161 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Saúde Pública para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Introdução: A ingestão de lipídios saturados está relacionada ao aumento da adiposidade, seja em humanos ou em modelos animais. O excesso de gordura corporal promove quadro de inflamação crônica e de baixa intensidade, condição esta associada à alteração no metabolismo da glicose, à resistência a ação da insulina e ao desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis (DCNT). No tecido muscular, o aumento da atividade das proteínas quinases designadas quinase do inibidor do fator nuclear B (IKK)- e a c-Jun N-terminal quinase (JNK) contribui para o quadro de hiperglicemia por meio da redução da ativação do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) e da proteína quinase B (Akt/PKB). A administração da erva-mate (EM), que possui compostos bioativos (CBA) com atividade anti-inflamatória, pode atuar na redução do processo inflamatório induzido pela elevada ingestão de ácidos graxos saturados. Objetivo: Investigar os efeitos do consumo isocalórico da ração hiperlipídica e da administração da erva-mate (Ilex paraguariensis) sobre a expressão de proteínas envolvidas na via de sinalização da insulina no músculo sóleo de ratos Wistar. Métodos: O delineamento experimental foi realizado em 2 momentos. Inicialmente, 36 ratos Wistar, machos foram distribuídos em dois grupos, os quais ingeriram ração controle (CON) (n= 18) ou hiperlipídica (HL) (n= 18), durante 12 semanas, caracterizando os grupos baseline CONBL e HLBL, respectivamente. Após esse período, 6 animais de cada grupo sofreram eutanásia, enquanto o restante dos animais de cada grupo foi distribuído em grupos que receberam, ou não, por gavagem, o extrato aquoso de erva-mate (EAEM) na dose de 1 g/kg de massa corporal, durante 4 semanas. Os animais foram submetidos ao teste oral de tolerância à glicose (oGTT) e ao teste intraperitoneal de tolerância à insulina (ipITT) na primeira, décima segunda e décima sexta semana do protocolo experimental. A partir do sangue, foram determinadas as concentrações de glicose, insulina, ácidos graxos não esterificados totais, adiponectina e proteína C reativa. A composição corporal foi avaliada por meio da carcaça dos animais. A partir do músculo sóleo, foi avaliada a expressão das proteínas JNK, IKK-, AKT e IRS1, nas suas formas totais e fosforiladas, e do fator de transcrição nuclear NFB, na sua forma fosforilada. Também foi realizada a avaliação histológica nesse tecido. Resultados: A ingestão isocalórica da ração HL não promoveu aumento de adiposidade.
Descritores: Gorduras na Dieta
Ilex paraguariensis
Insulina
Nutrigenômica
Fitoterapia
-Inflamação
Resistência à Insulina
Obesidade
Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR67.1 - CIR - Biblioteca - Centro de Informação e Referência
BR67.1; MTR, 1983. 54517/2013


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Id: lil-711447
Autor: Martin Alberto, Angel.
Título: Perspectiva genética del tratamiento nutricional en la enfermedad cardiovascular / Nutritional management of cardiovascular disease in the near future
Fonte: Med. UIS;26(1):29-35, ene.-abr. 2013.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: las enfermedades cardiovasculares son la relación de procesos multifactoriales que incluyen factores genéticos y factores de riesgo potencialmente modificables, como la dieta. Las recomendaciones nutricionales actuales están centradas en reducir los factores de riesgo modificables, como por ejemplo el control de las concentraciones elevadas de colesterol plasmático. Sin embargo, esta variable es sólo una dentro de los múltiples factores de riesgo asociados a la enfermedades cardiovasculares. Objetivo: identificar las interacciones nutrigenómicas y nutrigenéticas relacionadas con la enfermedades cardiovasculares. Metodología: revisión sistemática de bibliografía en las bases de datos de PubMed, ELSEIVER y Scielo. Resultados: la interacción nutricional con algunos genes como, la lipasa hepática, apolipoproteína A-1, A-4, A-5 y apolipoproteína E modulan las concentraciones plasmáticas de lípidos, esto potencia el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular, sin dejar de lado los efectos de la ingesta rica en ácidos grasos saturados. A pesar de esto se observa que no todos los individuos responden igual al consumo de grasas y no todos desarrollan dicha enfermedad. Este concepto es aplicable en el contexto de la nutrición personalizada como prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Conclusiones: el tratamiento de la enfermedad cardiovascular depende de las variantes genéticas que influyen sobre la respuesta a la dieta y sobre la forma en cómo determinados nutrientes influyen sobre el genoma...

Introduction: the cardiovascular disease is multifactorial relationship processes including genetic factors and potentially modifiable risk factors, such as diet. The current nutritional recommendations focus on reducing modifiable risk factors, the highlighting the control of elevated plasma cholesterol eg. However, this variable is only within the multiple risk factors associated with cardiovascular disease. Objective: know to interactions related nutrigenétics nutrigenomics and cardiovascular disease. Methodology: systematic review of literature in the databases PubMed, and Sciel o ELSEIVER. Results: the nutritional interaction as some genes, hepatic lipase, apolipoprotein A1, A-4, A5 and apolipoprotein E modulate plasma lipid levels, this increases the risk of developing cardiovascular disease, without neglecting the effects of diet rich in saturated fatty acids. Although this shows that not all individuals respond equally to fat and not all develop the disease. This concept is applicable in the context of the personalized nutrition as prevention and treatment of cardiovascular diseases. Conclusions: the treatment of cardiovascular disease depends on the genetic variants that influence the response to diet and the way how certain nutrients influence the genome...
Descritores: Doenças Cardiovasculares
Genes
Nutrigenômica
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO48.1 - Biblioteca Médica



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