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Id: biblio-1280256
Autor: Contreras Aguilera, Sonia Mariela; Navarro, Juan-José; Sánchez Rodríguez, José Rolando.
Título: Promotores de reserva cognitiva en adultos mayores con alto riesgo de demencia cortical / Promoters of Cognitive Reserve in the Elderly with High Risk of Cortical Dementia
Fonte: Rev. cuba. enferm;36(2):e2821, abr.-jul.2020. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: La reserva cognitiva constituye un elemento central para entender cómo responde el cerebro a la neuropatología durante el ciclo vital. Objetivo: Comprender los factores promotores de reserva cognitiva desde la experiencia de vida de adultos mayores sin deterioro cognitivo y con alto riesgo de demencia cortical. Métodos: Estudio cualitativo, con base en método Grounded Theory. Se realizan entrevistas semiestructuradas en profundidad a siete adultos mayores. En el análisis, se aplica la técnica de comparación constante según modelo de Glasser y Straus, utilizando Atlas ti/7. Resultados: Desde el análisis axial surgen cinco categorías interrelacionadas: actividad mental, experiencias gratificantes, cuidados, eventos traumáticos y características de personalidad. Se aprecia un patrón constante de experiencias vitales mentalmente estimulantes, relacionado principalmente a actividades de cuidado y experiencias gratificantes, no asociadas a educación formal. Conclusiones: Se distingue un proceso dinámico que involucra experiencias y eventos de vida cotidiana, tanto personales como ambientales, ocupacionales y del estilo de vida, que operan secuencialmente durante el ciclo vital; estos factores podrían incidir significativamente en los mecanismos neurobiológicos y actuar como promotores de reserva cognitiva. Se obtiene un modelo de promotores de reserva cognitiva que podría utilizarse en programas de salud cognitiva para contrarrestar la neuropatología(AU)

Introduction: Cognitive reserve constitutes an element central to understanding how the brain responds to neuropathology during the life cycle. Objective: To understand the factors that promote cognitive reserve from the life experience of the elderly without cognitive deterioration and with high risk of cortical dementia. Methods: Qualitative study, methodologically based on grounded theory. In-depth semi-structured interviews are conducted on seven elderlies. In the analysis, the constant comparison technique is applied according to the model by Glaser and Strauss, using ATLAS-Ti 7. Results: Five interrelated categories emerge from the axial analysis: mental activity, gratifying experiences, care, traumatic events, and personality traits. There is a constant pattern of mentally-stimulating life experiences, mainly related to care activities and gratifying experiences, not associated with formal education. Conclusions: A dynamic process is distinguished that involves experiences and events of daily life, both personal and environmental, occupational and related to lifestyle, which operate sequentially during the life cycle. These factors could significantly influence neurobiological mechanisms and act as promoters of cognitive reserve. A model of cognitive reserve promoters is obtained that could be used in cognitive health programs to counteract neuropathology(AU)
Descritores: Envelhecimento
Demência/etiologia
Reserva Cognitiva
Neuropatologia/métodos
Estágios do Ciclo de Vida
-Promoção da Saúde/métodos
Estilo de Vida
Limites: Humanos
Idoso
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Brasil
Pittella, José Eymard Homem
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Id: biblio-983857
Autor: Pittella, José Eymard Homem.
Título: The remarkable pioneering contribution of Gaspar Vianna to the study of the neuropathology of Chagas disease / A notável contribuição pioneira de Gaspar Vianna para o estudo da neuropatologia da doença de Chagas
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;76(12):853-856, Dec. 2018. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Gaspar Vianna is considered one of the great names in Medicine and Science in Brazil. Yet, little prominence has been given to his studies in Neuropathology. He was the first to describe, in 1911, the histopathology and pathogenesis of chagasic encephalitis in the acute phase of Chagas disease, as well as the intracellular life cycle of Trypanosoma cruzi. Over 100 years have elapsed and Gaspar Vianna's pioneering study remains an example of a meticulous and still up-to-date description of central nervous system involvement in the acute phase of Chagas disease.

RESUMO Gaspar Vianna é considerado um dos grandes nomes da Medicina e da Ciência no Brasil. Contudo, pouco destaque tem sido dado aos seus estudos em Neuropatologia. Ele foi o primeiro a descrever a histopatologia e a patogênese da encefalite chagásica na fase aguda da doença de Chagas, bem como o ciclo evolutivo intracelular do Trypanosoma cruzi, em 1911. Passados mais de 100 anos, o estudo pioneiro de Gaspar Vianna permanece como exemplo de descrição minuciosa e ainda atual do envolvimento do sistema nervoso central na fase aguda da doença de Chagas.
Descritores: Medicina Tropical/história
Doença de Chagas/história
Neuropatologia/história
-Trypanosoma cruzi
Brasil
Doença de Chagas/patologia
Limites: Humanos
Masculino
História do Século XIX
História do Século XX
Tipo de Publ: Artigo Histórico
Biografia
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Almeida, Sérgio Monteiro de
Torres, Luiz Fernando Bleggi
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Id: biblio-983894
Autor: Almeida, Sérgio Monteiro de; Salvador, Gabriel L O; Roza, Thiago H; Noronha, Lucia; Torres, Luiz Fernando Bleggi.
Título: The first central nervous system autopsy in Southern Brazil / Primeira autópsia do sistema nervoso central no sul do Brasil
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;77(2):131-135, Feb. 2019. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective: The history of Anatomical Pathology in the state of Paraná, in southern Brazil, is closely linked with the foundation of the Universidade Federal do Paraná (UFPR). This study identified the first central nervous system (CNS) clinical autopsy performed by the Department of Anatomical Pathology of the UFPR. Methods: This study reviewed the autopsy report archives of the Hospital de Clínicas-UFPR from 1951 onward. The clinical anatomy interpretations of the autopsy report and possible etiologic agents were discussed. Result: The first adult clinical autopsy with CNS study was performed on April 23, 1952 on a 45-year-old man with lobar pneumonia with abscesses complicated by bacterial meningitis. Conclusion: This case was the first CNS clinical autopsy performed in the state of Paraná and, possibly, in southern Brazil. The death was due to an infectious disease, which was the main cause of death in Brazil in the 1950s.

RESUMO Objetivo: A história da Anatomia Patológica no Estado do Paraná, sul do Brasil, está ligada com a fundação da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Este estudo identificou a primeira autópsia clínica do sistema nervoso central (SNC) realizada pelo Departamento de Anatomia Patológica da UFPR. Métodos: Foi realizada revisão dos arquivos dos relatórios de autópsia do HC-UFPR, desde 1951. As interpretações anátomo-clínicas do laudo da autópsia e os possíveis agentes etiológicos foram discutidas. Resultado: A primeira autópsia clínica em adulto com estudo do SNC foi realizada em 23 de abril de 1952. Um homem de 45 anos com pneumonia lobar com abscessos pulmonares, complicada com meningite bacteriana. Conclusão: Este caso é a primeira autópsia clínica em adulto com estudo do SNC do estado do Paraná e possivelmente do Sul do Brasil. A causa da morte foi devido a uma doença infecciosa, as principais causas de óbito no Brasil nos anos 50.
Descritores: Autopsia/história
Sistema Nervoso Central
-Brasil
Sistema de Registros
Causas de Morte
Neuropatologia/história
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
História do Século XVI
Tipo de Publ: Artigo Histórico
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-891041
Autor: Matioli, Maria Niures Pimentel dos Santos; Suemoto, Claudia Kimie; Rodriguez, Roberta Diehl; Farias, Daniela Souza; Silva, Magnólia Moreira da; Leite, Renata Elaine Paraizo; Ferretti-Rebustini, Renata Eloah Lucena; Pasqualucci, Carlos Augusto; Jacob Filho, Wilson; Grinberg, Lea Tenenholz; Nitrini, Ricardo.
Título: Association between diabetes and causes of dementia: Evidence from a clinicopathological study / Associação entre diabetes e causas de demência: evidência de um estudo clínico-patológico
Fonte: Dement. neuropsychol;11(4):406-412, Oct,-Dec. 2017. tab.
Idioma: en.
Projeto: Fundação de Apoio a Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: ABSTRACT.Background: Diabetes mellitus is a risk factor for dementia, especially for vascular dementia (VaD), but there is no consensus on diabetes as a risk factor for Alzheimer's disease (AD) and other causes of dementia. Objective: To explore the association between diabetes and the neuropathological etiology of dementia in a large autopsy study. Methods: Data were collected from the participants of the Brain Bank of the Brazilian Aging Brain Study Group between 2004 and 2015. Diagnosis of diabetes was reported by the deceased's next-of-kin. Clinical dementia was established when CDR ≥ 1 and IQCODE > 3.41. Dementia etiology was determined by neuropathological examination using immunohistochemistry. The association of diabetes with odds of dementia was investigated using multivariate logistic regression. Results: We included 1,037 subjects and diabetes was present in 279 participants (27%). The prevalence of dementia diagnosis was similar in diabetics (29%) and non-diabetics (27%). We found no association between diabetes and dementia (OR = 1.22; 95%CI = 0.81-1.82; p = 0.34) on the multivariate analysis. AD was the main cause of dementia in both groups, while VaD was the second-most-frequent cause in diabetics. Other mixed dementia was the second-most-common cause of dementia and more frequent among non-diabetics (p = 0.03). Conclusion: Diabetes was not associated with dementia in this large clinicopathological study.

RESUMO. Introdução: Diabetes mellitus é um fator de risco para a demência, especialmente para a demência vascular (DV), mas ainda não há consenso sobre diabetes como fator de risco para a doença de Alzheimer (DA) e outras causas de demência. Objetivo: Verificar a associação entre diabetes e demência e sua etiologia neuropatológica em um grande estudo de autópsia. Métodos: Os dados foram coletados do Banco de Encéfalos Humanos do Grupo de Estudos em Envelhecimento Cerebral da FMUSP entre 2004 e 2015. O diagnóstico de diabetes foi relatado por pelos parentes do falecido. A demência clínica foi estabelecida quando CDR ≥ 1 e IQCODE > 3,41. A etiologia da demência foi determinada pelo exame neuropatológico com imuno-histoquímica. A associação de diabetes com probabilidades de demência foi investigada usando regressão logística multivariada. Resultados: Foram incluídos 1.037 sujeitos, diabetes esteve presente em 279 participantes (27%). A frequência de diagnóstico de demência foi semelhante entre diabéticos (29%) e não diabéticos (27%). Não encontramos associação entre diabetes e demência (OR = 1,22; IC 95% = 0,81-1,82; p = 0,34) na análise multivariada. DA foi a principal causa de demência em ambos os grupos, DV foi a segunda causa em diabéticos. A frequência de outra demência mista foi a segunda causa de demência e mais frequente entre os não diabéticos (p = 0,03). Conclusão: A diabetes não foi associada à demência neste grande estudo clínico-patológico.
Descritores: Demência Vascular
Diabetes Mellitus
Doença de Alzheimer
Neuropatologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: BR15.3 - Biblioteca Emília Bustamante


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Id: biblio-1039659
Autor: Gomes, Marleide da Mota.
Título: Franz Nissl (1860-1919), noted neuropsychiatrist and neuropathologist, staining the neuron, but not limiting it / Franz nissl (1860-1919), notável neuropsiquiatra e neuropatologista, tingindo o neurônio, mas não o limitando
Fonte: Dement. neuropsychol;13(3):352-355, July-Sept. 2019. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Franz Alexander Nissl carried out studies on mental and nervous disorders, as a clinician, but mainly as a pathologist, probably the most important of his time. He recognized changes in glial cells, blood elements, blood vessels and brain tissue in general, achieving this by using a special blue stain he himself developed - Nissl staining, while still a medical student. However, he did not accept the neuron theory supported by the new staining methods developed by Camillo Golgi and Santiago Ramón y Cajal. Nissl had worked with the crème de la crème of German neuropsychiatry, including Alois Alzheimer, besides Emil Kraepelin, Korbinian Brodmann and Walther Spielmeyer. He became (1904), Kraepelin's successor as Professor of Psychiatry and Director of the Psychiatric Clinic, in Heidelberg. Moreover, in 1918, the year before Nissl´s death, Kraepelin offered him a research position as head of the Histopathology Department of the newly founded "Deutsche Forschungsanstalt fur Psychiatrie" of the Max Planck Institute for Psychiatry, in Munich.

RESUMO Franz Alexander Nissl realizou estudos sobre transtornos mentais e nervosos, como clínico, mas principalmente como patologista, provavelmente o mais importante de seu tempo. Ele reconheceu mudanças nas células gliais, elementos sangüíneos, vasos sangüíneos e tecido cerebral em geral, realizando-o por meio de um corante azul especial desenvolvida por ele mesmo - coloração de Nissl, ainda como estudante de medicina. No entanto, ele não aceitou a teoria do neurônio esclarecida pelos novos métodos de coloração desenvolvidos por Camillo Golgi e Santiago Ramón y Cajal. Nissl havia trabalhado com o crème de la crème da neuropsiquiatria alemã, como Alois Alzheimer, além de Emil Kraepelin, Korbinian Brodmann e Walther Spielmeyer. Ele se tornou (1904), o sucessor de Kraepelin como professor de psiquiatria e diretor da Clínica Psiquiátrica, em Heidelberg. Além disso, em 1918, um ano antes da morte de Nissl, Kraepelin o convidou para um cargo de pesquisador, como chefe do departamento de histopatologia da recém-fundada "Deutsche Forschungsanstalt fur Psychiatrie" do Instituto Max Planck de Psiquiatria, em Munique.
Descritores: Neuropatologia
Neurônios
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Histórico
Responsável: BR15.3 - Biblioteca Emília Bustamante


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Id: lil-707317
Autor: Nitrini, Ricardo.
Título: Frontotemporal dementia and amyotrophic lateral sclerosis: Revisiting one of the first case reports with neuropathological examination / Demência frontotemporal e esclerose lateral amiotrófica: Retornando a um dos primeiros relatos de caso com exame histopatológico
Fonte: Dement. neuropsychol;8(1), mar. 2014.
Idioma: en.
Resumo: The occurrence of dementia in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) was only widely recognized in the late 20th century. Hitherto, it was believed that dementia was a rare event due to the fortuitous association with other diseases. In 1924, Kostantin Nikolaevich Tretiakoff and Moacyr de Freitas Amorim reported a case of dementia with features of frontotemporal dementia (FTD) that preceded the motor signs of ALS. Neuropathological examination confirmed ALS and found no signs of other dementia-causing diseases. The authors hypothesized that dementia was part of ALS and recommended the search for signs of involvement of motor neurons in cases of dementia with an ill-defined clinical picture, a practice currently accepted in the investigation of cases of FTD. This was one of the first descriptions of dementia preceding the motor impairments of ALS and was published in Portuguese and French in Memórias do Hospício de Juquery.

A ocorrência de demência na esclerose lateral amiotrófica (ELA) somente foi amplamente reconhecida no final do século 20. Antes disso, acreditava-se que demência era ocorrência rara que se devia à associação fortuita de outra doença. Em 1924, Kostantin Nikolaevich Tretiakoff e Moacyr de Freitas Amorim relataram caso de demência com as características de demência frontotemporal (DFT) que precedeu os sinais motores da ELA. O exame neuropatológico confirmou ELA e não encontrou sinais de outras doenças que cursam com demência. Os autores do artigo aventaram que a demência fazia parte da ELA e recomendaram a investigação da presença de sinais de comprometimento dos neurônios motores em dementes com alterações cognitivas e comportamentais mal definidas, conduta atualmente aceita na investigação de casos de DFT. Esta foi uma das primeiras descrições de demência precedendo a síndrome motora da ELA e foi publicada em português e em francês em Memórias do Hospício de Juquery.
Descritores: Demência
Demência Frontotemporal
Neuropatologia
Esclerose Amiotrófica Lateral
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Histórico
Responsável: BR15.3 - Biblioteca Emília Bustamante


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Id: biblio-891018
Autor: Guedes, Álvaro CB; Santin, Ricardo; Costa, André S R; Reiter, Keli C; Hilbig, Arlete; Fernandez, Liana L.
Título: Distinct Phospho-TDP-43 brain distribution in two cases of FTD, one associated with ALS / Distribuição cerebral distinta de fosfo-tdp-43 em dois casos de dft, um associado com ela
Fonte: Dement. neuropsychol;11(3):249-254, July-Sept. 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT. INTRODUCTION: TDP-43 is an intranuclear protein involved in many cellular processes. When altered, it shows a change in pattern of distribution, as well as in functioning, throughout the Central Nervous System structures. Frontotemporal Lobar Degeneration (FTLD) and Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) are examples of TDP-43 proteinopathy. These disorders form a clinical spectrum, with some patients having a pure cognitive disorder while others also exhibit motor features. METHODS: We studied two donated brains from patients with a diagnosis of Frontotemporal Dementia (FTD), one of which was associated with ALS (ALS-FTD). After fixation and macroscopic examinations, sample analyses were performed. Specific regions were chosen for the application of immunohistochemistry (IHC) with anti-Aß, AT8, anti-α-synuclein and anti-phospho-TDP-43. RESULTS: Both brains presented anti-phospho-TDP-43 positivity, but this was not equally distributed throughout the encephalic zones. In the FTD case, the studied brain presented phosphorylated TDP-43- in the frontal cortex, hippocampus, entorhinal cortex and mesencephalon; in the ALS-FTD case, the abnormal protein was also seen in the pons and medulla oblongata. The brain in the ALS-FTD case presented Aß and AT8 positivity in the hippocampus and entorhinal cortex (Braak I and II). DISCUSSION: The hypothesis supported by scientific literature that these neurodegenerative diseases can have the same etiology with distinct encephalic region involvement is corroborated by the present study.

RESUMO. INTRODUÇÃO: TDP-43 é uma proteína intranuclear envolvida em vários processos celulares. Essa molécula, quando alterada, mostra padrões de distribuição modificados, assim como de funcionamento, ao longo das estruturas do Sistema Nervoso Central. A Degeneração Lobar Frontotemporal (DLFT) e a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) são dois exemplos de proteinopatia de TDP-43. Esses transtornos formam um espectro clínico, com alguns pacientes apresentando um transtorno cognitivo puro enquanto outros também apresentam disfunções motoras. MÉTODOS: Nós estudamos dois cérebros doados de pacientes com diagnóstico de Demência Frontotemporal (DFT), um dos quais se associava com ELA (ELA-DFT). Após fixação e exame macroscópico, foram realizadas análises de amostras. Regiões específicas foram escolhidas para aplicação de imunohistoquímica (IHQ) com anti-Aß, AT8, anti-α-sinucleina e anti-fosfo-TDP-43. RESULTADOS: Ambos os cérebros foram positivos para anti-fosfo-TDP-43, mas de forma não igualmente distribuida pelas regiões encefálicas. No caso DFT, o cérebro estudado apresentou TDP-43-fosforilada no córtex frontal, hipocampo, córtex entorrinal e mesencéfalo; no caso ELA-DFT, a proteína anormal também foi vista na ponte e no bulbo. O cérebro do caso ELA-DFT foi positivo para Aß e AT8 no hipocampo e no córtex entorrinal (Braak I e II). DISCUSSÃO: O presente estudo corrobora a hipótese atualmente sustentada pela literatura científica de que essas duas doenças neurodegenerativas possuem a mesma etiologia, mas acometem regiões encefálicas distintas.
Descritores: Doença dos Neurônios Motores
Demência Frontotemporal
Proteinopatias TDP-43
Neuropatologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: BR15.3 - Biblioteca Emília Bustamante


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Id: lil-597217
Autor: Monteiro, Mariana Raquel; Kandratavicius, Ludmyla; Leite, João Pereira.
Título: O papel das proteínas do citoesqueleto na fisiologia celular normal e em condições patológicas / The role of cytoskeleton proteins in normal cell physiology and in pathological conditions
Fonte: J. epilepsy clin. neurophysiol;17(1):17-23, 2011. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: INTRODUÇÃO: O citoesqueleto é uma complexa rede de proteínas que determina a forma da célula. Ele é fundamental para que ocorra a movimentação celular; proporciona o suporte estrutural e mobilidade de organelas intracelulares e a estrutura para movimentação e separação de cromossomos durante a divisão celular. Os componentes principais do citoesqueleto são os microfilamentos, os filamentos intermediários e os microtúbulos. Os microtúbulos são formados por dímeros de α e β tubulina que se associam à proteínas específicas, as proteínas asssociadas aos microtúbulos (MAPs). A associação diferencial entre estas proteínas possibilita ampla variedade na modulação de função dos componentes do citoesqueleto no meio celular. As MAPs expressas no sistema nervoso central (SNC), MAP2 e tau, possuem diferentes isoformas geradas por processamento alternativo. O objetivo da presente revisão é de descrever e discutir as principais funções das proteínas do citoesqueleto em condições normais e patológicas, com destaque na fisiopatologia das epilepsias. RESULTADOS: As MAPs possuem funções essenciais nas células neuronais, agem principalmente na formação estrutural destas células, garantindo sua morfologia e regulando funções específicas. Alterações nos níveis de expressão de proteínas estruturais estão envolvidas em diversas patologias do SNC como a esquizofrenia, a epilepsia do lobo temporal, as displasias corticais e as desordens do desenvolvimento. Estudos com modelos animais de epilepsia e tecido humano proveniente de pacientes epilépticos têm mostrado que as crises epilépticas podem modificar a expressão das proteínas do citoesqueleto. CONCLUSÕES: Apesar do significativo conhecimento existente sobre o citoesqueleto e proteínas associadas aos microtúbulos, não se sabe exatamente os mecanismos responsáveis pelas modificações estruturais encontradas em algumas patologias. Além do papel bem estabelecido do citoesqueleto como componente estrutural e citoarquitetônico, sua participação como facilitador do tráfico intracelular de neurotransmissores e outras macromoléculas é função ainda a ser melhor explorada e compreendida.

INTRODUCTION: The cytoskeleton is a complex network of protein fibers that determines the shape of cells. It is essential for the movements of cells and provides the structural support and movements of organelles within the cells, α and β the framework for moving and separating chromosomes during the cell division. The main components of the cytoskeleton are microfilaments, intermediate filaments and microtubules. Microtubules are assembled dimers of a and b tubulin that bind to specific proteins, the microtubules associated proteins (MAPs). Differential association between these proteins enables a wide variety in functional modulation of the cytoskeleton components in the cellular environment. The MAPs expressed in the central nervous system (CNS), MAP2 and tau, have different isoforms generated by alternative splicing. The aim of the present short review is to describe and discuss the key functions of cytoskeleton proteins in physiological and pathological states, mainly in the epileptic condition. RESULTS: The MAPs have critical roles in neurons, they act mainly on the structural formation of these cells, ensuring their morphology and regulating specific functions. Changes in the expression levels of structural proteins are involved in various CNS pathologies such as schizophrenia, temporal lobe epilepsy, cortical dysplasia and developmental disorders. Studies with animal models of epilepsy and human tissue from epileptic patients have shown that seizures can change the expression of cytoskeletal proteins. CONCLUSIONS: Despite the significant amount of knowledge on cytoskeleton and microtubules associated proteins, the precise mechanisms responsible for structural changes found in some pathological conditions are still not known. Besides the well-established role of the cytoskeleton as a structural and cytoarchitectural component, its participation in the facilitation of intracellular trafficking of neurotransmitters and other macromolecules is a function to be further explored and understood.
Descritores: Citoesqueleto
Epilepsia do Lobo Temporal
Transtornos do Neurodesenvolvimento
Neuropatologia
Proteínas Associadas aos Microtúbulos
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR16.1 - Biblioteca de Ciências da Saúde


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-976519
Autor: Terra, Juliano P; Blume, Guilherme R; Rabelo, Rogério E; Medeiros, Jussara T; Rocha, Caio G. N; Chagas, Imara N; Aguiar, Marília da S; Sant'Ana, Fabiano J.F. de.
Título: Neurological diseases of cattle in the state of Goiás, Brazil (2010-2017) / Doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás (2010-2017)
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;38(9):1752-1760, set. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: A retrospective study was conducted on neurological diseases of cattle in the state of Goiás, Brazil, from March 2010 to August 2017. Samples of three veterinary diagnostic laboratories were analyzed. Diagnosis was established in 170 out of 407 cattle with neurological signs. Epidemiological, clinical, and anatomic pathology features of each case were researched in the files. Main disorders included diseases caused by viruses (rabies 29.41%, meningoencephalitis by bovine herpesvirus 15.88%, and malignant catarrhal fever 1.76%), by bacteria (botulism 5.88%, suppurative meningitis 3.53%, encephalic abscesses 2.94%, listeriosis 1.76%, and thrombotic meningoencephalitis 1.76%), of metabolic origin (polioencephalomalacia 17.06%), of indefinite cause (lymphoplasmacytic meningoencephalitis 11.18%, traumatic hemorrhages 3.53%, and multifocal malacia with gliosis 1.18%), congenital (hydrocephaly 1.18% and multiple malformations 0.59%), toxic (urea poisoning 1.18% and insecticide poisoning 0.59%), and parasitic (meningoencephalitis associated with infection by Trypanosoma sp. 0.59%).(AU)

Foi realizado um estudo retrospectivo de doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás durante o período de março de 2010 a agosto de 2017, analisando amostras de três laboratórios de diagnóstico veterinário. De 407 bovinos que apresentaram sinais clínicos neurológicos, o diagnóstico foi estabelecido em 170 casos. Desses casos, foram pesquisadas nas fichas as características epidemiológicas, clínicas e anatomopatológicas. As principais doenças diagnosticadas foram causadas por vírus (raiva 29,41%, meningoencefalite por herpesvírus bovino 15,88% e febre catarral maligna 1,76%), de origem metabólica (polioencefalomalacia 17,06%), por bactérias (botulismo 5,88%, meningite supurativa 3,53%, abscessos encefálicos 2,94%, listeriose 1,76% e meningoencefalite trombótica 1,76%), sem causa definida (meningoencefalite linfoplasmocítica 11,18%, hemorragias traumáticas 3,53% e malacia multifocal com gliose 1,18%), congênitas (hidrocefalia 1,18% e malformações múltiplas 0,59%), tóxicas (intoxicação por ureia 1,18% e intoxicação por inseticida 0,59%), e parasitária (meningoencefalite associada à infecção por Trypanosoma sp. 0,59%).(AU)
Descritores: Bovinos/anormalidades
Herpesvirus Bovino 1/patogenicidade
Neuropatologia/estatística & dados numéricos
Doenças do Sistema Nervoso/veterinária
Limites: Animais
Bovinos
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Texto completo SciELO Costa Rica
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Id: lil-637482
Autor: Vargas Sanabria, Maikel.
Título: Muerte súbita de origen neuropatológicos: (II parte) / Sudden death of neuropathological origin: (Part II)
Fonte: Med. leg. Costa Rica;26(2):53-72, sep. 2009. graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: En la primera parte del presente artículo, en el número anterior de esta Revista, se discutió ampliamente el concepto de muerte súbita de origen neuropatológico. Tomando en cuenta el mismo, se realizó este análisis de las autopsias y reportes de neuropatología de 1998 al 2006 de la Sección de Patología Forense del Departamento de Medicina Legal para establecer las causas de muerte más frecuentes y el perfil epidemiológico de los fallecidos. Esto para recomendar aspectos útiles para el manejo este tipo de casos para el personal directamente involucrado. Después de revisar las causas de muerte de 23099 autopsias que se efectuaron en el período en estudio, 338 casos coincidieron con la definición propuesta de muerte súbita de origen neuropatológico y en términos generales hubo concordancia entre lo que se anota en la literatura mundial y lo que se ha presentado en nuestro país en el intervalo analizado.

In the first section of these report, on the previous edition of these magazine, it was discussed widely the concept of the neuropathological origen of the sudden death. Taking that preview this analysis was made from the autopsies and the neuropathological reports from 1998 to 2006 from the "Sección de Patología Forense" of costarican "Departamento de Medicina Legal" to establish the most frequent causes of death and the epidemiologic profile of the deceased. These to advice usefull aspects for the management of those cases by the involved staff. After reviewing the causes of death of 23099 autopsies made on the chosen period, 338 cases achived the definition of neuropathological sudden death proposed. In general there was found agreement between the findings on worldwide literature and the findings of our country during these period.
Descritores: Morte Súbita
-Malformações Arteriovenosas/complicações
Autopsia
Costa Rica
Neuropatologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Recém-Nascido
Lactente
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social



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