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[PMID]:10924860
[Au] Autor:May JM
[Ad] Dirección:Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37232-6303, USA. james.may@mcmail.vanderbilt.edu
[Ti] Título:How does ascorbic acid prevent endothelial dysfunction?
[So] Fuente:Free Radic Biol Med;28(9):1421-9, 2000 May 01.
[Is] ISSN:0891-5849
[Cp] País de publicación:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumen:Human coronary and peripheral arteries show endothelial dysfunction in a variety of conditions, including atherosclerosis, hypercholesterolemia, smoking, and hypertension. This dysfunction manifests as a loss of endothelium-dependent vasodilation to acetylcholine infusion or sheer stress, and is typically associated with decreased generation of nitric oxide (NO) by the endothelium. Vitamin C, or ascorbic acid, when acutely infused or chronically ingested, improves the defective endothelium-dependent vasodilation present in these clinical conditions. The mechanism of the ascorbic acid effect is unknown, although it has been attributed to an antioxidant function of the vitamin to enhance the synthesis or prevent the breakdown of NO. In this review, multiple mechanisms are considered that might account for the ability of ascorbate to preserve NO. These include ascorbate-induced decreases in low-density lipoprotein (LDL) oxidation, scavenging of intracellular superoxide, release of NO from circulating or tissue S-nitrosothiols, direct reduction of nitrite to NO, and activation of either endothelial NO synthase or smooth muscle guanylate cyclase. The ability of ascorbic acid supplements to enhance defective endothelial function in human diseases provides a rationale for use of such supplements in these conditions. However, it is first necessary to determine which of the many plausible mechanisms account for the effect, and to ensure that undesirable toxic effects are not present.
[Mh] Términos MeSH primario: Antioxidantes/farmacología
Ácido Ascórbico/fisiología
Endotelio Vascular/fisiopatología
Mercaptoetanol
S-Nitrosotioles
[Mh] Términos MeSH secundario: Animales
Antioxidantes/uso terapéutico
Arteriosclerosis/tratamiento farmacológico
Arteriosclerosis/metabolismo
Arteriosclerosis/prevención & control
Ácido Ascórbico/farmacología
Ácido Ascórbico/uso terapéutico
Vasos Coronarios/efectos de los fármacos
Vasos Coronarios/metabolismo
Endotelio Vascular/efectos de los fármacos
Activación Enzimática/efectos de los fármacos
Guanilato Ciclasa/metabolismo
Seres Humanos
Lipoproteínas LDL/metabolismo
Óxido Nítrico/biosíntesis
Óxido Nítrico/sangre
Óxido Nítrico Sintasa/metabolismo
Óxido Nítrico Sintasa de Tipo III
Nitritos/metabolismo
Compuestos Nitrosos/sangre
Oxidación-Reducción
Estrés Oxidativo
Conejos
Compuestos de Sulfhidrilo/fisiología
Superóxidos/metabolismo
Vasodilatación/efectos de los fármacos
Vasodilatación/fisiología
[Pt] Tipo de publicación:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, U.S. GOV'T, P.H.S.; REVIEW
[Nm] Nombre de substancia:
0 (Antioxidants); 0 (Lipoproteins, LDL); 0 (Nitrites); 0 (Nitroso Compounds); 0 (S-Nitrosothiols); 0 (Sulfhydryl Compounds); 0 (oxidized low density lipoprotein); 11062-77-4 (Superoxides); 31C4KY9ESH (Nitric Oxide); 60-24-2 (Mercaptoethanol); 67616-44-8 (S-nitrosomercaptoethanol); EC 1.14.13.39 (NOS3 protein, human); EC 1.14.13.39 (Nitric Oxide Synthase); EC 1.14.13.39 (Nitric Oxide Synthase Type III); EC 4.6.1.2 (Guanylate Cyclase); PQ6CK8PD0R (Ascorbic Acid)
[Em] Mes de ingreso:0010
[Cu] Fecha actualización por clase:131121
[Lr] Fecha última revisión:131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Fecha de ingreso para procesamiento:000805
[St] Status:MEDLINE



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