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[PMID]:27976504
[Au] Autor:Palasuwan D; Palasuwan A; Charoensappakit A; Noulsri E
[Ad] Endereço:Department of Clinical Microscopy, Faculty of Allied Health Sciences, Chulalongkorn University, Bangkok, Thailand.
[Ti] Título:A novel flow cytometry-based method of analyzing Heinz bodies.
[So] Source:Int J Lab Hematol;39(1):68-75, 2017 Feb.
[Is] ISSN:1751-553X
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:INTRODUCTION: Heinz bodies are important to diagnosing and managing patients. However, microscopic examination of Heinz bodies has several disadvantages, demonstrating the need for a better method. We explored the potential use of flow cytometry to examine Heinz bodies. METHODS: Whole-blood samples were collected from patients deficient in G6PD and healthy volunteers. Acetylphenylhydrazine was used to induce formation of Heinz bodies in red blood cells (RBCs). Then, RBCs positive for Heinz bodies were examined using a FACSCanto II cytometer. RESULTS: RBCs treated with acetylphenylhydrazine formed Heinz bodies and emitted a broad spectrum of fluorescence that could be detected by flow cytometry. The maximum emission of fluorescence was observed at 45 min after the incubation with acetylphenylhydrazine. In addition, the fluorescence emitted was stable for at least 72 h. The flow cytometer could detect the RBCs positive for Heinz bodies even if they made up as little as 0.1% of the total RBC population. Furthermore, the percentage and number, respectively, of RBCs positive for Heinz bodies in G6PD-deficient patients and normal donors exhibited a mean ± standard deviation (SD) of 68.9 ± 27.5 vs. 50.9 ± 28.6 and 96 014 ±35 732 cells/µL vs. 74 688 ± 36 514 cells/µL. CONCLUSION: Heinz bodies induced by acetylphenylhydrazine emit fluorescence, and this fluorescence could be examined using flow cytometry. Our study suggests the potential use of the developed method to investigate the formation of Heinz bodies in clinical samples.
[Mh] Termos MeSH primário: Eritrócitos/metabolismo
Citometria de Fluxo/métodos
Deficiência de Glucosefosfato Desidrogenase/sangue
Corpos de Heinz/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Eritrócitos/patologia
Feminino
Citometria de Fluxo/instrumentação
Deficiência de Glucosefosfato Desidrogenase/patologia
Seres Humanos
Masculino
[Pt] Tipo de publicação:CLINICAL TRIAL; JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1703
[Cu] Atualização por classe:170817
[Lr] Data última revisão:
170817
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161216
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/ijlh.12576


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[PMID]:26473196
[Au] Autor:Hrisinko MA; Chen YH
[Ti] Título:Rasburicase-induced Heinz body hemolytic anemia in a patient with chronic lymphocytic leukemia.
[So] Source:Blood;126(6):826, 2015 Aug 06.
[Is] ISSN:1528-0020
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Anemia Hemolítica Congênita/diagnóstico
Leucemia Linfocítica Crônica de Células B/diagnóstico
Urato Oxidase/efeitos adversos
[Mh] Termos MeSH secundário: Anemia Hemolítica Congênita/induzido quimicamente
Anemia Hemolítica Congênita/complicações
Anemia Hemolítica Congênita/patologia
Corpos de Heinz/patologia
Seres Humanos
Leucemia Linfocítica Crônica de Células B/complicações
Leucemia Linfocítica Crônica de Células B/patologia
Masculino
Meia-Idade
Coloração e Rotulagem/métodos
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
EC 1.7.3.3 (Urate Oxidase); EC 1.7.3.3 (rasburicase)
[Em] Mês de entrada:1510
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:151017
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:25777541
[Au] Autor:Pica A
[Ad] Endereço:Department of Biology, University of Naples Federico II, Naples, Italy.
[Ti] Título:Reply to: Heinz bodies and erythrophagocytosis in the peripheral blood of loggerhead sea turtles.
[So] Source:J Exp Zool A Ecol Genet Physiol;323(6):345-8, 2015 Jul.
[Is] ISSN:1932-5231
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Eritrócitos/ultraestrutura
Corpos de Heinz/ultraestrutura
Hemoglobinas Anormais/metabolismo
Corpos de Inclusão/ultraestrutura
Tartarugas/sangue
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Seres Humanos
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; EDITORIAL
[Nm] Nome de substância:
0 (Hemoglobins, Abnormal)
[Em] Mês de entrada:1508
[Cu] Atualização por classe:150624
[Lr] Data última revisão:
150624
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150318
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/jez.1927


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[PMID]:25777323
[Au] Autor:Stacy NI; Harvey JW
[Ad] Endereço:Department of Large Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, University of Florida, Gainesville, Florida.
[Ti] Título:Letter to the Editor: Heinz bodies and erythrophagocytosis in the peripheral blood of loggerhead sea turtles.
[So] Source:J Exp Zool A Ecol Genet Physiol;323(6):343-4, 2015 Jul.
[Is] ISSN:1932-5231
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Eritrócitos/ultraestrutura
Corpos de Heinz/ultraestrutura
Hemoglobinas Anormais/metabolismo
Corpos de Inclusão/ultraestrutura
Tartarugas/sangue
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Seres Humanos
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; LETTER
[Nm] Nome de substância:
0 (Hemoglobins, Abnormal)
[Em] Mês de entrada:1508
[Cu] Atualização por classe:150624
[Lr] Data última revisão:
150624
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150318
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/jez.1925


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[PMID]:25541274
[Au] Autor:Sagar CS; Kumar R; Sharma DC; Kishor P
[Ad] Endereço:a School of Studies in Biochemistry , Jiwaji University , Gwalior , India and.
[Ti] Título:DNA damage: beta zero versus beta plus thalassemia.
[So] Source:Ann Hum Biol;42(6):585-8, 2015.
[Is] ISSN:1464-5033
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:BACKGROUND: ß thalassemia results in an increase in the α to non-α chain ratio. Iron released from unpaired α chains in RBCs and that ensuing from regular transfusions is the major cause of cellular damage. The use of iron chelators to counter the iron overload is accompanied by side-effects. The extent of iron toxicity could vary from one patient to another and could help in determining the optimal chelator dose for each patient. AIM: To observe the pro-oxidant/antioxidant disturbance and the extent of DNA damage in ß thalassemia patients with different ß globin gene anomalies. METHODS: The formation of Reactive Oxygen Species (ROS ) was observed by incubation of cell suspensions with 2',7', dichlorofluorescin-diacetate (DCFH DA) and DNA damage was demonstrated by single cell gel electrophoresis. Heinz bodies were observed by staining blood smears. SUBJECTS: The study group comprised 50 regularly transfused beta thalassemia patients and 40 non thalassemic controls. RESULTS: While Heinz bodies and nucleated RBCs were seen in all the patients, oxidation of DCFH and DNA damage were seen to be associated with the ß globin gene defect. DNA damage was found to be greater in ß(0) homozygotes as compared to the ß(+) homozygotes, and was maximum in patients presenting with the 619 base pair deletion. CONCLUSION: In the present study, iron toxicity, as indicated by DNA damage, has been seen to vary in the patients. Thus, monitoring of the dose of iron chelators, according to the type of mutation in the beta globin gene, may help improve the compliance of beta thalassemics to chelation therapy and prevent side-effects in patients with beta plus mutations.
[Mh] Termos MeSH primário: Antioxidantes/metabolismo
Dano ao DNA
Espécies Reativas de Oxigênio/sangue
Globinas beta/genética
Talassemia beta/fisiopatologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente
Criança
Pré-Escolar
Ensaio Cometa
Fluoresceínas/metabolismo
Corpos de Heinz/química
Seres Humanos
Índia
Lactente
Estresse Oxidativo
Adulto Jovem
Globinas beta/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Antioxidants); 0 (Fluoresceins); 0 (Reactive Oxygen Species); 0 (beta-Globins); 2044-85-1 (diacetyldichlorofluorescein)
[Em] Mês de entrada:1608
[Cu] Atualização por classe:151022
[Lr] Data última revisão:
151022
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:141227
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.3109/03014460.2014.990921


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PubMed Central Texto completo
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[PMID]:24465659
[Au] Autor:Schalcher TR; Borges RS; Coleman MD; Batista Júnior J; Salgado CG; Vieira JL; Romão PR; Oliveira FR; Monteiro MC
[Ad] Endereço:Laboratório de Microbiologia e Imunologia Clínica/UFPA and Programa de Pós-graduação em Ciências Farmacêuticas, Faculdade de Farmácia, Universidade Federal do Pará/UFPA, Rua Augusto Corrêa, Belém, Brasil.
[Ti] Título:Clinical oxidative stress during leprosy multidrug therapy: impact of dapsone oxidation.
[So] Source:PLoS One;9(1):e85712, 2014.
[Is] ISSN:1932-6203
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:This study aims to assess the oxidative stress in leprosy patients under multidrug therapy (MDT; dapsone, clofazimine and rifampicin), evaluating the nitric oxide (NO) concentration, catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) activities, glutathione (GSH) levels, total antioxidant capacity, lipid peroxidation, and methemoglobin formation. For this, we analyzed 23 leprosy patients and 20 healthy individuals from the Amazon region, Brazil, aged between 20 and 45 years. Blood sampling enabled the evaluation of leprosy patients prior to starting multidrug therapy (called MDT 0) and until the third month of multidrug therapy (MDT 3). With regard to dapsone (DDS) plasma levels, we showed that there was no statistical difference in drug plasma levels between multibacillary (0.518±0.029 µg/mL) and paucibacillary (0.662±0.123 µg/mL) patients. The methemoglobin levels and numbers of Heinz bodies were significantly enhanced after the third MDT-supervised dose, but this treatment did not significantly change the lipid peroxidation and NO levels in these leprosy patients. In addition, CAT activity was significantly reduced in MDT-treated leprosy patients, while GSH content was increased in these patients. However, SOD and Trolox equivalent antioxidant capacity levels were similar in patients with and without treatment. These data suggest that MDT can reduce the activity of some antioxidant enzyme and influence ROS accumulation, which may induce hematological changes, such as methemoglobinemia in patients with leprosy. We also explored some redox mechanisms associated with DDS and its main oxidative metabolite DDS-NHOH and we explored the possible binding of DDS to the active site of CYP2C19 with the aid of molecular modeling software.
[Mh] Termos MeSH primário: Clofazimina/uso terapêutico
Dapsona/uso terapêutico
Hanseníase/tratamento farmacológico
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Rifampina/uso terapêutico
[Mh] Termos MeSH secundário: Adulto
Análise de Variância
Catalase/sangue
Citocromo P-450 CYP2C19/metabolismo
Dapsona/sangue
Dapsona/metabolismo
Quimioterapia Combinada
Feminino
Glutationa/sangue
Corpos de Heinz/efeitos dos fármacos
Corpos de Heinz/metabolismo
Seres Humanos
Hansenostáticos/uso terapêutico
Hanseníase/sangue
Masculino
Metemoglobina/metabolismo
Meia-Idade
Oxirredução
Ligação Proteica
Espécies Reativas de Oxigênio/sangue
Fatores de Tempo
Resultado do Tratamento
Adulto Jovem
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Leprostatic Agents); 0 (Reactive Oxygen Species); 8W5C518302 (Dapsone); 9008-37-1 (Methemoglobin); D959AE5USF (Clofazimine); EC 1.11.1.6 (Catalase); EC 1.14.14.1 (CYP2C19 protein, human); EC 1.14.14.1 (Cytochrome P-450 CYP2C19); GAN16C9B8O (Glutathione); VJT6J7R4TR (Rifampin)
[Em] Mês de entrada:1412
[Cu] Atualização por classe:170220
[Lr] Data última revisão:
170220
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:140128
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pone.0085712


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[PMID]:24432801
[Au] Autor:Kent MW; Oliveira JL; Hoyer JD; Swanson KC; Kluge ML; Dawson DB; Liang X; Winkler TJ; Breaux CW; LaCount R; Silliman CC
[Ad] Endereço:Department of Research, Bonfils Blood Center , Denver, Colorado , USA.
[Ti] Título:Hb Grand Junction (HBB: c.348_349delinsG; p.His117IlefsX42): a new hyperunstable hemoglobin variant.
[So] Source:Hemoglobin;38(1):8-12, 2014.
[Is] ISSN:1532-432X
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Hyperunstable hemoglobinopathy (HUH) [dominantly inherited ß-thalassemia (ß-thal)] is a relatively rare form of congenital hemolytic anemia in which mutations occur in the genes encoding for α and ß chains, or both chains of the hemoglobin (Hb) molecule. We describe two Hispanic adolescents with a new unstable Hb variant (HBB: c.348_349delinsG; p.His117IlefsX42), resulting from a frameshift mutation at codons 115/116 of the ß-globin gene. Both patients also have a 3.7 kb deletion on one α gene, leading to a decreased imbalance between α and ß chain formation, and subsequently a milder phenotype than that seen in other hyperunstable Hb variants.
[Mh] Termos MeSH primário: Hemoglobinopatias/sangue
Hemoglobinopatias/genética
Hemoglobinas Anormais/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente
Substituição de Aminoácidos
Códon
Eritrócitos Anormais
Corpos de Heinz
Hemoglobinopatias/diagnóstico
Hemoglobinas Anormais/metabolismo
Heterozigoto
Seres Humanos
Masculino
Mutação
Estabilidade Proteica
Irmãos
alfa-Globinas/genética
Globinas beta/genética
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Codon); 0 (Hemoglobins, Abnormal); 0 (alpha-Globins); 0 (beta-Globins)
[Em] Mês de entrada:1409
[Cu] Atualização por classe:161019
[Lr] Data última revisão:
161019
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:140118
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.3109/03630269.2013.853672


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[PMID]:24033800
[Au] Autor:Fierro BR; Agnew DW; Duncan AE; Lehner AF; Scott MA
[Ad] Endereço:Pathobiology and Diagnostic Investigation, Michigan State University, East Lansing, MI, USA.
[Ti] Título:Skunk musk causes methemoglobin and Heinz body formation in vitro.
[So] Source:Vet Clin Pathol;42(3):291-300, 2013 Sep.
[Is] ISSN:1939-165X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:BACKGROUND: A captive Red Panda developed a regenerative anemia with Heinz bodies after being sprayed by a skunk. A definite cause-and-effect relationship between skunk musk and oxidative erythrocyte damage has not been reported, but it was suspected in one reported case of a dog with Heinz body hemolytic anemia. OBJECTIVE: The objective was to determine whether skunk musk induces oxidative HGB damage in vitro. METHODS: Plasma and RBC were harvested from heparinized blood of 3 dogs, 3 cats, and a Red Panda. Skunk musk was solubilized in ethanol and mixed with plasma from each species to make stock solutions of 4% musk and 4% ethanol. Aliquots of RBC were resuspended in autologous stock solutions and solvent controls to yield musk concentrations of 0%, 0.04%, and 0.4% (by volume). Aliquots were incubated at 37°C for 4-72 hours and assessed for oxidative damage by visual inspection, optical absorbance spectroscopy, transmission electron microscopy, and light microscopy after Wright and vital New Methylene Blue staining. RESULTS: Dose-dependent brown color and absorption changes characteristic of methemoglobin were present by 4 hours and increased over 24 hours (Red Panda) and 72 hours (dog and cat). Similarly, there were time-dependent (all species) and dose-dependent (dog and cat) increases in the number of Heinz bodies, which were present by 4 hours and numerous by 24 hours. CONCLUSIONS: In vitro, skunk musk causes Heinz body and methemoglobin formation in canine, feline, and Red Panda RBC, supporting the clinical association between Heinz body hemolytic anemia and skunk spray exposure.
[Mh] Termos MeSH primário: Ailuridae
Anemia Hemolítica Congênita/veterinária
Ácidos Graxos Monoinsaturados/efeitos adversos
Mephitidae
Metemoglobina/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Anemia Hemolítica Congênita/sangue
Anemia Hemolítica Congênita/etiologia
Anemia Hemolítica Congênita/patologia
Animais
Gatos
Cães
Relação Dose-Resposta a Droga
Eritrócitos/patologia
Feminino
Corpos de Heinz/patologia
Microscopia Eletrônica de Transmissão/veterinária
Estresse Oxidativo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Fatty Acids, Monounsaturated); 095I377U8F (musk); 9008-37-1 (Methemoglobin)
[Em] Mês de entrada:1504
[Cu] Atualização por classe:161020
[Lr] Data última revisão:
161020
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:130917
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/vcp.12074


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[PMID]:23519748
[Au] Autor:Mehler K; Oberthuer A; Weisshaar G; Valter M; Vierzig A; Eifinger F
[Ad] Endereço:Children's Hospital, University of cologne, Cologne, Germany.
[Ti] Título:Hemolytic anemia and methemoglobinemia in a preterm baby as a complication of antenatal intraamnial injection of toluidine blue.
[So] Source:Klin Padiatr;225(5):263-5, 2013 Sep.
[Is] ISSN:1439-3824
[Cp] País de publicação:Germany
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:A late preterm infant was born 4.5 h after intraamniotic injection of 90 mg of Toluidine blue to confirm premature rupture of membranes. Due to the fetal exposition to the dye, the entire body of the patient was blue stained and the baby suffered from methemoglobinemia, Heinz' body positive hemolytic anemia and hyperbilirubinaemia requiring exchange transfusion. These complications underline that antenatal exposition of toluidine blue may result in considerable postnatal infant morbidity. Therefore intraamniotic application of toluidine blue should be discouraged.
[Mh] Termos MeSH primário: Âmnio
Anemia Hemolítica Congênita/induzido quimicamente
Anemia Hemolítica Congênita/diagnóstico
Ruptura Prematura de Membranas Fetais/diagnóstico
Hiperbilirrubinemia/induzido quimicamente
Doenças do Prematuro/induzido quimicamente
Doenças do Prematuro/diagnóstico
Injeções
Metemoglobinemia/induzido quimicamente
Metemoglobinemia/diagnóstico
Cloreto de Tolônio/efeitos adversos
[Mh] Termos MeSH secundário: Adulto
Anemia Hemolítica Congênita/terapia
Cesárea
Transfusão Total
Feminino
Seguimentos
Alemanha
Idade Gestacional
Corpos de Heinz
Seres Humanos
Hiperbilirrubinemia/diagnóstico
Hiperbilirrubinemia/terapia
Recém-Nascido
Doenças do Prematuro/terapia
Metemoglobinemia/terapia
Gravidez
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
15XUH0X66N (Tolonium Chloride)
[Em] Mês de entrada:1407
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:130323
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1055/s-0033-1333756


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[PMID]:23147692
[Au] Autor:Fallon JA; Hopkins WA; Fox L
[Ad] Endereço:Department of Fish and Wildlife Conservation, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA. jfallon@vt.edu
[Ti] Título:A practical quantification method for Heinz bodies in birds applicable to rapid response field scenarios.
[So] Source:Environ Toxicol Chem;32(2):401-5, 2013 Feb.
[Is] ISSN:1552-8618
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Oil-induced oxidative injury to red blood cells results in Heinz body hemolytic anemia. Here, we evaluated three Heinz body staining techniques in brown pelican (Pelecanus occidentalis) blood. Using a range of in vitro acetylphenylhydrazine incubations, we validated a field-adapted technique against laboratory wet-mounts and verified the stability of this technique for one month following preparation. Employing this technique during petrochemical spill responses allows for delays between sample collection and analysis.
[Mh] Termos MeSH primário: Aves/fisiologia
Monitoramento Ambiental/métodos
Corpos de Heinz/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Anemia Hemolítica/sangue
Anemia Hemolítica/induzido quimicamente
Anemia Hemolítica/veterinária
Animais
Contagem de Eritrócitos
Eritrócitos
Poluição por Petróleo
Poluentes Químicos da Água/toxicidade
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T; RESEARCH SUPPORT, U.S. GOV'T, NON-P.H.S.
[Nm] Nome de substância:
0 (Water Pollutants, Chemical)
[Em] Mês de entrada:1307
[Cu] Atualização por classe:161018
[Lr] Data última revisão:
161018
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:121114
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/etc.2058



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