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[PMID]:29302031
[Au] Autor:Guarnerio J; Mendez LM; Asada N; Menon AV; Fung J; Berry K; Frenette PS; Ito K; Pandolfi PP
[Ad] Endereço:Cancer Research Institute, Beth Israel Deaconess Cancer Center, Departments of Medicine and Pathology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, MA, 02215, USA.
[Ti] Título:A non-cell-autonomous role for Pml in the maintenance of leukemia from the niche.
[So] Source:Nat Commun;9(1):66, 2018 01 04.
[Is] ISSN:2041-1723
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Disease recurrence after therapy, due to the persistence of resistant leukemic cells, represents a fundamental problem in the treatment of leukemia. Elucidating the mechanisms responsible for the maintenance of leukemic cells, before and after treatment, is therefore critical to identify curative modalities. It has become increasingly clear that cell-autonomous mechanisms are not solely responsible for leukemia maintenance. Here, we report a role for Pml in mesenchymal stem cells (MSCs) in supporting leukemic cells of both CML and AML. Mechanistically, we show that Pml regulates pro-inflammatory cytokines within MSCs, and that this function is critical in sustaining CML-KLS and AML ckit leukemic cells non-cell autonomously.
[Mh] Termos MeSH primário: Leucemia/metabolismo
Células Mesenquimais Estromais/metabolismo
Células-Tronco Neoplásicas/metabolismo
Proteína da Leucemia Promielocítica/metabolismo
Nicho de Células-Tronco
[Mh] Termos MeSH secundário: Doença Aguda
Animais
Proliferação Celular/genética
Células Cultivadas
Citocinas/metabolismo
Leucemia/genética
Leucemia/patologia
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/genética
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/metabolismo
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/patologia
Leucemia Mieloide/genética
Leucemia Mieloide/metabolismo
Leucemia Mieloide/patologia
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Knockout
Camundongos Transgênicos
Proteína da Leucemia Promielocítica/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Cytokines); 0 (Promyelocytic Leukemia Protein)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180305
[Lr] Data última revisão:
180305
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:180106
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/s41467-017-02427-x


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[PMID]:28460439
[Au] Autor:Pant V; Larsson CA; Aryal N; Xiong S; You MJ; Quintas-Cardama A; Lozano G
[Ad] Endereço:Department of Genetics, M.D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas, 77030, USA.
[Ti] Título:Tumorigenesis promotes Mdm4-S overexpression.
[So] Source:Oncotarget;8(16):25837-25847, 2017 Apr 18.
[Is] ISSN:1949-2553
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Disruption of the p53 tumor suppressor pathway is a primary cause of tumorigenesis. In addition to mutation of the p53 gene itself, overexpression of major negative regulators of p53, MDM2 and MDM4, also act as drivers for tumor development. Recent studies suggest that expression of splice variants of Mdm2 and Mdm4 may be similarly involved in tumor development. In particular, multiple studies show that expression of a splice variant of MDM4, MDM4-S correlates with tumor aggressiveness and can be used as a prognostic marker in different tumor types. However, in the absence of prospective studies, it is not clear whether expression of MDM4-S in itself is oncogenic or is simply an outcome of tumorigenesis. Here we have examined the role of Mdm4-S in tumor development in a transgenic mouse model. Our results suggest that splicing of Mdm4 does not promote tumor development and does not cooperate with other oncogenic insults to alter tumor latency or aggressiveness. We conclude that Mdm4-S overexpression is a consequence of splicing defects in tumor cells rather than a cause of tumor evolution.
[Mh] Termos MeSH primário: Transformação Celular Neoplásica/genética
Expressão Gênica
Proteínas Nucleares/genética
Proteínas Proto-Oncogênicas/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Idoso
Animais
Biomarcadores
Linhagem Celular Tumoral
Aberrações Cromossômicas
Modelos Animais de Doenças
Feminino
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Seres Humanos
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/genética
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/mortalidade
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/patologia
Masculino
Camundongos
Camundongos Transgênicos
Meia-Idade
Mutação
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Processamento de RNA
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Biomarkers); 0 (MDM4 protein, human); 0 (Nuclear Proteins); 0 (Proto-Oncogene Proteins)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180305
[Lr] Data última revisão:
180305
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170503
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.18632/oncotarget.15552


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[PMID]:28742419
[Au] Autor:Gomez-de-León A; Gómez-Almaguer D; Ruiz-Delgado GJ; Ruiz-Arguelles GJ
[Ad] Endereço:a Universidad Autónoma de Nuevo León , Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr.José Eleuterio González". Hematology Service, Monterrey , Nuevo León , México.
[Ti] Título:Insights into the management of chronic myeloid leukemia in resource-poor settings: a Mexican perspective.
[So] Source:Expert Rev Hematol;10(9):809-819, 2017 09.
[Is] ISSN:1747-4094
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:INTRODUCTION: The arrival of targeted therapy for chronic myeloid leukemia (CML) was revolutionary. However, due to the high cost of tyrosine kinase inhibitors, access to this highly effective therapy with strict monitoring strategies is limited in low to middle-income countries. In this context, following standard recommendations proposed by experts in developed countries is difficult. Areas covered: This review aims to provide an insight into the management of patients with CML living in a resource-limited setting. It addresses several issues: diagnosis, initial treatment, disease monitoring, and additional treatment alternatives including allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Expert commentary: Imatinib is probably the most cost-effective TKI for initial treatment in developing and underdeveloped countries. Generic imatinib preparations should be evaluated before considering their widespread use. Adherence to treatment should be emphasized. Adequate monitoring can be performed through several methods successfully and is important for predicting outcomes, particularly early in the first year, and if treatment suspension is being considered. Access to further therapeutic alternatives should define our actions after failure or intolerance to imatinib, preferring additional TKIs if possible. Allogeneic transplantation in chronic phase is a viable option in this context.
[Mh] Termos MeSH primário: Recursos em Saúde
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/diagnóstico
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/terapia
[Mh] Termos MeSH secundário: Antineoplásicos/administração & dosagem
Antineoplásicos/efeitos adversos
Antineoplásicos/uso terapêutico
Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/efeitos adversos
Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/uso terapêutico
Terapia Combinada
Gerenciamento Clínico
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
Medicamentos Genéricos/uso terapêutico
Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas
Seres Humanos
Adesão à Medicação
México
Estadiamento de Neoplasias
Inibidores de Proteínas Quinases/administração & dosagem
Inibidores de Proteínas Quinases/efeitos adversos
Inibidores de Proteínas Quinases/uso terapêutico
Transplante Homólogo
Resultado do Tratamento
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Antineoplastic Agents); 0 (Drugs, Generic); 0 (Protein Kinase Inhibitors)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:180225
[Lr] Data última revisão:
180225
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170726
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1080/17474086.2017.1360180


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[PMID]:28457753
[Au] Autor:Sadovnik I; Herrmann H; Eisenwort G; Blatt K; Hoermann G; Mueller N; Sperr WR; Valent P
[Ad] Endereço:Department of Internal Medicine I, Division of Hematology & Hemostaseology, Medical University of Vienna, Vienna, Austria.
[Ti] Título:Expression of CD25 on leukemic stem cells in BCR-ABL1 CML: Potential diagnostic value and functional implications.
[So] Source:Exp Hematol;51:17-24, 2017 07.
[Is] ISSN:1873-2399
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Chronic myeloid leukemia (CML) is a stem cell-derived leukemia in which neoplastic cells exhibit the Philadelphia chromosome and the related oncoprotein BCR-ABL1. The disease is characterized by an accumulation of myeloid precursor cells in the peripheral blood and bone marrow (BM). A small fraction of neoplastic cells in the CML clone supposedly exhibits self-renewal and thus long-term disease-propagating ability. However, so far, little is known about the phenotype, function, and target expression profiles of these leukemic stem cells (LSCs). Recent data suggest that CML LSCs aberrantly express the interleukin-2 receptor alpha chain CD25. Whereas normal CD34 /CD38 BM stem cells display only low amounts of CD25 or lack CD25 altogether, CD34 /CD38 LSCs express CD25 strongly in more than 90% of all patients with untreated CML. As a result, CD25 can be used to identify and quantify CML LSCs. In addition, it has been shown that CD25 serves as a negative growth regulator of CML LSCs. Here, we review the value of CD25 as a novel marker and potential drug target in CML LSCs.
[Mh] Termos MeSH primário: Biomarcadores Tumorais/biossíntese
Proteínas de Fusão bcr-abl/metabolismo
Regulação Leucêmica da Expressão Gênica
Subunidade alfa de Receptor de Interleucina-2/biossíntese
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/diagnóstico
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/metabolismo
Proteínas de Neoplasias/metabolismo
Células-Tronco Neoplásicas/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: ADP-Ribosil Ciclase 1/metabolismo
Antígenos CD34/metabolismo
Células da Medula Óssea/metabolismo
Seres Humanos
Glicoproteínas de Membrana/metabolismo
Células-Tronco Neoplásicas/patologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Antigens, CD34); 0 (BCR-ABL1 fusion protein, human); 0 (Biomarkers, Tumor); 0 (IL2RA protein, human); 0 (Interleukin-2 Receptor alpha Subunit); 0 (Membrane Glycoproteins); 0 (Neoplasm Proteins); EC 2.7.10.2 (Fusion Proteins, bcr-abl); EC 3.2.2.5 (CD38 protein, human); EC 3.2.2.6 (ADP-ribosyl Cyclase 1)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:180224
[Lr] Data última revisão:
180224
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170502
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:29252752
[Au] Autor:Hadley C; Wowkanech C; Eck B; Austin L; Sankar W; Tjoumakaris F
[Ad] Endereço:Rothman Institute, Egg Harbor Township, New Jersey.
[Ti] Título:Morel-Lavallée Lesion: Presenting Etiology of Chronic Myelogenous Leukemia in an Adolescent Athlete: A Case Report.
[So] Source:JBJS Case Connect;6(4):e99, 2016 Oct-Dec.
[Is] ISSN:2160-3251
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:CASE: A 16-year-old boy presented with a concealed degloving lesion of the knee, a Morel-Lavallée lesion, 3 weeks after an injury to the right knee while playing basketball. An incidental hematologic finding led to the additional diagnosis of chronic myelogenous leukemia. CONCLUSION: Morel-Lavallée lesions often can be overlooked and appear to be subcutaneous hematomas. This case was complicated further by a leukemic condition that was likely the causative mechanism for the recalcitrant nature of the lesion in this athlete.
[Mh] Termos MeSH primário: Traumatismos do Joelho/complicações
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/diagnóstico
[Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente
Atletas
Seres Humanos
Traumatismos do Joelho/diagnóstico por imagem
Masculino
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1802
[Cu] Atualização por classe:180216
[Lr] Data última revisão:
180216
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171219
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.2106/JBJS.CC.16.00112


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Maia, Raquel Ciuvalschi
Texto completo
[PMID]:27770655
[Au] Autor:da Cunha Vasconcelos F; Mauricio Scheiner MA; Moellman-Coelho A; Mencalha AL; Renault IZ; Rumjanek VM; Maia RC
[Ad] Endereço:Laboratório de Hemato-Oncologia Celular e Molecular, Programa de Pesquisa em Hemato-Oncologia Molecular, Coordenação de Pesquisa, Instituto Nacional de Câncer (INCA), RJ, Brazil.
[Ti] Título:Low ABCB1 and high OCT1 levels play a favorable role in the molecular response to imatinib in CML patients in the community clinical practice.
[So] Source:Leuk Res;51:3-10, 2016 12.
[Is] ISSN:1873-5835
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Despite the favorable clinical evolution of patients with chronic myeloid leukemia (CML), resistance or intolerance to imatinib is present in approximately 35% of patients. Sokal score is a widely used risk factor, however efflux and influx transporters are provisional risk factors implicated in imatinib resistance. This study analyzed Sokal score, ABCB1, ABCG2 and OCT1 mRNA transporter expression levels as well as P-glycoprotein expression and efflux transporters activity to seek a possible correlation between these factors and the molecular response at 12 months from imatinib start as well as 8-year overall survival (OS). Low plus intermediate Sokal score correlated to optimal imatinib responses, as well as OS at 8-years, thus confirming the established role of Sokal score as a prognostic factor in CML patients. Low ABCB1 and high OCT1 mRNA levels were associated with an optimal molecular response, while the inverse levels were associated with non-responders (warning and failure) patients. Our results suggest that ABCB1 and OCT1 mRNA expressions may present biological relevance to identify responder and non-responder patients to imatinib treatment.
[Mh] Termos MeSH primário: Antineoplásicos/uso terapêutico
Mesilato de Imatinib/uso terapêutico
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/tratamento farmacológico
Transportador 1 de Cátions Orgânicos/genética
RNA Mensageiro/sangue
[Mh] Termos MeSH secundário: Subfamília B de Transportador de Cassetes de Ligação de ATP/sangue
Subfamília B de Transportador de Cassetes de Ligação de ATP/genética
Membro 2 da Subfamília G de Transportadores de Cassetes de Ligação de ATP/sangue
Adolescente
Adulto
Idoso
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
Feminino
Hospitais Comunitários
Seres Humanos
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/diagnóstico
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/mortalidade
Masculino
Meia-Idade
Prognóstico
Indução de Remissão
Fatores de Risco
Taxa de Sobrevida
Resultado do Tratamento
Adulto Jovem
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (ABCB1 protein, human); 0 (ATP Binding Cassette Transporter, Sub-Family B); 0 (ATP Binding Cassette Transporter, Sub-Family G, Member 2); 0 (Antineoplastic Agents); 0 (Organic Cation Transporter 1); 0 (RNA, Messenger); 8A1O1M485B (Imatinib Mesylate)
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:180216
[Lr] Data última revisão:
180216
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161023
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28452984
[Au] Autor:Togasaki E; Takeda J; Yoshida K; Shiozawa Y; Takeuchi M; Oshima M; Saraya A; Iwama A; Yokote K; Sakaida E; Hirase C; Takeshita A; Imai K; Okumura H; Morishita Y; Usui N; Takahashi N; Fujisawa S; Shiraishi Y; Chiba K; Tanaka H; Kiyoi H; Ohnishi K; Ohtake S; Asou N; Kobayashi Y; Miyazaki Y; Miyano S; Ogawa S; Matsumura I; Nakaseko C; Naoe T
[Ad] Endereço:Department of Hematology, Chiba University Hospital, Chiba, Japan.
[Ti] Título:Frequent somatic mutations in epigenetic regulators in newly diagnosed chronic myeloid leukemia.
[So] Source:Blood Cancer J;7(4):e559, 2017 Apr 28.
[Is] ISSN:2044-5385
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Although tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have significantly improved the prognosis of chronic myeloid leukemia (CML), the ability of TKIs to eradicate CML remains uncertain and patients must continue TKI therapy for indefinite periods. In this study, we performed whole-exome sequencing to identify somatic mutations in 24 patients with newly diagnosed chronic phase CML who were registered in the JALSG CML212 study. We identified 191 somatic mutations other than the BCR-ABL1 fusion gene (median 8, range 1-17). Age, hemoglobin concentration and white blood cell counts were correlated with the number of mutations. Patients with mutations ⩾6 showed higher rate of achieving major molecular response than those<6 (P=0.0381). Mutations in epigenetic regulator, ASXL1, TET2, TET3, KDM1A and MSH6 were found in 25% of patients. TET2 or TET3, AKT1 and RUNX1 were mutated in one patient each. ASXL1 was mutated within exon 12 in three cases. Mutated genes were significantly enriched with cell signaling and cell division pathways. Furthermore, DNA copy number analysis showed that 2 of 24 patients had uniparental disomy of chromosome 1p or 3q, which disappeared major molecular response was achieved. These mutations may play significant roles in CML pathogenesis in addition to the strong driver mutation BCR-ABL1.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Ligação a DNA/genética
Dioxigenases/genética
Histona Desmetilases/genética
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/genética
Proteínas Proto-Oncogênicas/genética
Proteínas Repressoras/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Fatores Etários
Variações do Número de Cópias de DNA/genética
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos/genética
Epigênese Genética/genética
Feminino
Proteínas de Fusão bcr-abl/genética
Seres Humanos
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/sangue
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/patologia
Contagem de Leucócitos
Masculino
Mutação
Inibidores de Proteínas Quinases/administração & dosagem
Transdução de Sinais
Sequenciamento Completo do Exoma
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (ASXL1 protein, human); 0 (DNA-Binding Proteins); 0 (G-T mismatch-binding protein); 0 (Protein Kinase Inhibitors); 0 (Proto-Oncogene Proteins); 0 (Repressor Proteins); 0 (TET2 protein, human); EC 1.- (TET3 protein, human); EC 1.13.11.- (Dioxygenases); EC 1.14.11.- (Histone Demethylases); EC 1.5.- (KDM1A protein, human); EC 2.7.10.2 (Fusion Proteins, bcr-abl)
[Em] Mês de entrada:1802
[Cu] Atualização por classe:180213
[Lr] Data última revisão:
180213
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170429
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/bcj.2017.36


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[PMID]:28467002
[Au] Autor:Kayastha GK; Ranjitkar N; Gurung R; Kc RK; Karki S; Shrestha R; Rajbhandari P; Thapa RK; Poudyal B; Acharya P; Roberts DJ; Hayes B; Zimmerman M; Basnyat B
[Ad] Endereço:Patan Academy of Health Science, Patan Hospital, Kathmandu, Nepal.
[Ti] Título:The use of Imatinib resistance mutation analysis to direct therapy in Philadelphia chromosome/BCR-ABL1 positive chronic myeloid leukaemia patients failing Imatinib treatment, in Patan Hospital, Nepal.
[So] Source:Br J Haematol;177(6):1000-1007, 2017 06.
[Is] ISSN:1365-2141
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Philadelphia chromosome/BCR-ABL1 positive chronic myeloid leukaemia (CML) can be successfully treated with Glivec (Imatinib), which is available free of cost through the Glivec International Patient Assistance programme (GIPAP) to patients with proven CML without means to pay for the drug. We review the acquired mutations in the tyrosine kinase encoded by the BCR-ABL1 gene underlying Glivec failure or resistance in a cohort of 388 imatinib-treated CML patients (149 Female and 239 male) registered between February 2003 and June 2016 in Nepal. Forty-five patients (11 female 34 male) were studied; 18 different BCR-ABL1 mutations were seen in 33 patients. P-loop mutation, Kinase domain and A-loop mutations were seen in 9, 16 and 4 patients respectively. Other mutations were seen in five patients. A T315I mutation was the most common mutation, followed by F359V and M244V. Sixteen mutations showed intermediate activity to complete resistance to Glivec. Among the 45 patients evaluated for BCR-ABL1 mutations, 4 were lost to follow-up, 14 died and 27 are still alive. Among the surviving patients, 16 are receiving Nilotinib, 5 Dasatinib and 3 Ponatinib, while 3 patients were referred to India, one of who received allogenic bone marrow transplantation. Understanding the spectrum of further acquired mutations in BCR-ABL1 may help to choose more specific targeted tyrosine kinase inhibitors that can be provided by GIPAP.
[Mh] Termos MeSH primário: Antineoplásicos/uso terapêutico
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos/genética
Proteínas de Fusão bcr-abl/genética
Mesilato de Imatinib/uso terapêutico
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/tratamento farmacológico
Mutação
[Mh] Termos MeSH secundário: Feminino
Seres Humanos
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/genética
Masculino
Proteínas Tirosina Quinases/genética
Estudos Retrospectivos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Antineoplastic Agents); 0 (BCR-ABL1 fusion protein, human); 8A1O1M485B (Imatinib Mesylate); EC 2.7.10.1 (Protein-Tyrosine Kinases); EC 2.7.10.2 (Fusion Proteins, bcr-abl)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:180209
[Lr] Data última revisão:
180209
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170504
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/bjh.14683


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Texto completo
[PMID]:28450577
[Au] Autor:Parilla M; Venkataraman G
[Ad] Endereço:University of Chicago.
[Ti] Título:The thin line between CML and CMML.
[So] Source:Blood;129(17):2456, 2017 04 27.
[Is] ISSN:1528-0020
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Fusão bcr-abl
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Leucemia Mielomonocítica Crônica
[Mh] Termos MeSH secundário: Feminino
Proteínas de Fusão bcr-abl/sangue
Proteínas de Fusão bcr-abl/genética
Seres Humanos
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/sangue
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/diagnóstico
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/genética
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/patologia
Leucemia Mielomonocítica Crônica/sangue
Leucemia Mielomonocítica Crônica/diagnóstico
Leucemia Mielomonocítica Crônica/genética
Leucemia Mielomonocítica Crônica/patologia
Meia-Idade
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
EC 2.7.10.2 (Fusion Proteins, bcr-abl)
[Em] Mês de entrada:1801
[Cu] Atualização por classe:180117
[Lr] Data última revisão:
180117
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170429
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1182/blood-2017-01-763565


  10 / 15756 MEDLINE  
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Texto completo
[PMID]:28450572
[Au] Autor:Radich J
[Ad] Endereço:FRED HUTCHINSON CANCER RESEARCH CENTER.
[Ti] Título:Understanding CML, 1 cell at a time.
[So] Source:Blood;129(17):2339-2340, 2017 04 27.
[Is] ISSN:1528-0020
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; COMMENT
[Em] Mês de entrada:1801
[Cu] Atualização por classe:180116
[Lr] Data última revisão:
180116
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170429
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1182/blood-2017-02-765578



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