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[PMID]: 27818067 [Au] Autor: Dervaux A; Laqueille X [Ad] Endereço: Centre hospitalier Sainte-Anne, université Paris 5, Descartes, service d'addictologie, 1, rue Cabanis, 75014 Paris, France. Electronic address: a.dervaux@ch-sainte-anne.fr. [Ti] Título: [Thiamine (vitamin B1) treatment in patients with alcohol dependence]. [Ti] Título: Le traitement par thiamine (vitamine B1) dans l'alcoolodépendance.. [So] Source: Presse Med;46(2 Pt 1):165-171, 2017 Mar. [Is] ISSN: 2213-0276 [Cp] País de publicação: France [La] Idioma: fre [Ab] Resumo: Thiamine deficiency (vitamin B1) is common in patients with alcohol dependence. Cognitive impairments may be an early consequence of thiamine deficiency. Wernicke's encephalopathy is underdiagnosed and undertreated. In patients with established Wernicke's encephalopathy, parenteral thiamine 200-500mg three times a day should be given for 3-5 days, followed by oral thiamine 250-1000mg/day. In patients with suspected Wernicke's encephalopathy, parenteral thiamine 250-300mg should be given two times a day for 3-5 days, followed by oral thiamine 250-300mg/day. In patients at high risk of thiamine deficiency, parenteral thiamine 250-500mg/day should be given for 3-5 days, followed by oral thiamine 250-300mg/day. In patients at low risk (with uncomplicated alcohol dependence), oral thiamine 250-500mg/day should be given for 3-5 days, followed by oral thiamine 100-250mg/day. [Mh] Termos MeSH primário: Alcoolismo/complicações Deficiência de Tiamina/tratamento farmacológico Tiamina/uso terapêutico [Mh] Termos MeSH secundário: Neuropatia Alcoólica/tratamento farmacológico Neuropatia Alcoólica/etiologia Alcoolismo/metabolismo Cardiomiopatia Alcoólica/tratamento farmacológico Cardiomiopatia Alcoólica/etiologia Diagnóstico Diferencial Vias de Administração de Medicamentos Esquema de Medicação Seres Humanos Síndrome de Korsakoff/etiologia Síndrome de Korsakoff/prevenção & controle Desnutrição/complicações Avaliação de Sintomas Tiamina/administração & dosagem Deficiência de Tiamina/etiologia Encefalopatia de Wernicke/diagnóstico Encefalopatia de Wernicke/etiologia Encefalopatia de Wernicke/prevenção & controle [Pt] Tipo de publicação: JOURNAL ARTICLE; REVIEW [Nm] Nome de substância: X66NSO3N35 (Thiamine) [Em] Mês de entrada: 1704 [Cu] Atualização por classe: 170406 [Lr] Data última revisão: 170406 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 161108 [St] Status: MEDLINE

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[PMID]: 27684550 [Au] Autor: Di Ciaula A; Grattagliano I; Portincasa P [Ad] Endereço: Division of Internal Medicine, Hospital of Bisceglie, Italy. [Ti] Título: Chronic alcoholics retain dyspeptic symptoms, pan-enteric dysmotility, and autonomic neuropathy before and after abstinence. [So] Source: J Dig Dis;17(11):735-746, 2016 Nov. [Is] ISSN: 1751-2980 [Cp] País de publicação: Australia [La] Idioma: eng [Ab] Resumo: OBJECTIVE: To carry out a comprehensive study on gastrointestinal symptoms, motility and autonomic neuropathy in chronic alcoholics before and one year after abstinence. METHODS: Dyspeptic symptoms (questionnaires), fasting and postprandial gallbladder and gastric motility (ultrasonography), oro-cecal transit time (lactulose H -breath test), stool form score (indirect marker of colonic transit), and autonomic neuropathy (sweat spot test, R-R ratio) were assessed at baseline in 268 subjects (136 chronic alcoholics and 132 healthy controls). A subgroup of 39 patients was re-evaluated after 12 months of abstinence. RESULTS: Chronic alcoholics had increased dyspepsia, delayed gastric emptying and oro-cecal transit time but faster gallbladder emptying, with slightly accelerated colonic transit. Sympathetic, but not parasympathetic, autonomic dysfunction was found. Dyspeptic symptoms and functional alterations of gastric emptying and oro-cecal transit tests were still present after 12-month abstinence, whereas gallbladder motility, stool form score and sympathetic function improved. CONCLUSIONS: Chronic alcoholics exhibit combined and interdependent presence of dyspeptic symptoms, impaired motility at different levels of the gastrointestinal tract, with sympathetic dysfunction. Only a few of these abnormalities improve after one year of abstinence from alcohol. [Mh] Termos MeSH primário: Abstinência de Álcool Alcoolismo/fisiopatologia Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/fisiopatologia Dispepsia/fisiopatologia Gastroenteropatias/fisiopatologia Motilidade Gastrointestinal/fisiologia [Mh] Termos MeSH secundário: Adulto Neuropatia Alcoólica/etiologia Neuropatia Alcoólica/fisiopatologia Alcoólicos Alcoolismo/complicações Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/etiologia Doença Crônica Dispepsia/etiologia Feminino Gastroenteropatias/etiologia Seres Humanos Masculino Inquéritos e Questionários [Pt] Tipo de publicação: JOURNAL ARTICLE; OBSERVATIONAL STUDY [Em] Mês de entrada: 1704 [Cu] Atualização por classe: 170426 [Lr] Data última revisão: 170426 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 160930 [St] Status: MEDLINE [do] DOI: 10.1111/1751-2980.12415

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[PMID]: 27462100 [Au] Autor: Kane CJ; Drew PD [Ad] Endereço: Department of Neurobiology and Developmental Sciences, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Arkansas, USA. [Ti] Título: Inflammatory responses to alcohol in the CNS: nuclear receptors as potential therapeutics for alcohol-induced neuropathologies. [So] Source: J Leukoc Biol;100(5):951-959, 2016 Nov. [Is] ISSN: 1938-3673 [Cp] País de publicação: United States [La] Idioma: eng [Ab] Resumo: Fetal alcohol spectrum disorder (FASD), which results from ethanol exposure during pregnancy, and alcohol use disorder (AUD), which includes both binge and chronic alcohol abuse, are strikingly common and costly at personal and societal levels. These disorders are associated with significant pathology, including that observed in the CNS. It is now appreciated in both humans and animal models that ethanol can induce inflammation in the CNS. Neuroinflammation is hypothesized to contribute to the neuropathologic and behavioral consequences in FASD and AUD. In this review, we: 1) summarize the evidence of alcohol-induced CNS inflammation, 2) outline cellular and molecular mechanisms that may underlie alcohol induction of CNS inflammation, and 3) discuss the potential of nuclear receptor agonists for prevention or treatment of neuropathologies associated with FASD and AUD. [Mh] Termos MeSH primário: Neuropatia Alcoólica/imunologia Sistema Nervoso Central/imunologia Encefalomielite/induzido quimicamente [Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente Adulto Fatores Etários Neuropatia Alcoólica/terapia Alcoolismo/complicações Alcoolismo/epidemiologia Animais Receptor 1 de Quimiocina CX3C Quimiocina CX3CL1/imunologia Criança Transtornos Cognitivos/induzido quimicamente Modelos Animais de Doenças Encefalomielite/imunologia Feminino Transtornos do Espectro Alcoólico Fetal/imunologia Transtornos do Espectro Alcoólico Fetal/prevenção & controle Seres Humanos Recém-Nascido Inflamassomos/efeitos dos fármacos Masculino Transtornos Mentais/induzido quimicamente Microglia/efeitos dos fármacos Microglia/patologia Neurônios/efeitos dos fármacos Neurônios/patologia Gravidez Efeitos Tardios da Exposição Pré-Natal Receptores de Citocinas/imunologia Receptores de HIV/imunologia Receptor 4 Toll-Like/imunologia [Pt] Tipo de publicação: JOURNAL ARTICLE; REVIEW [Nm] Nome de substância: 0 (CX3C Chemokine Receptor 1); 0 (Chemokine CX3CL1); 0 (Inflammasomes); 0 (Receptors, Cytokine); 0 (Receptors, HIV); 0 (Toll-Like Receptor 4) [Em] Mês de entrada: 1709 [Cu] Atualização por classe: 171116 [Lr] Data última revisão: 171116 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 160728 [St] Status: MEDLINE

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[PMID]: 26551979 [Au] Autor: Sato T; Kunimatsu J; Watanabe R; Kato O [Ad] Endereço: Department of General Internal Medicine, National Center for Global Health and Medicine Hospital, Shinjuku-ku, Tokyo 162-8655, Japan. Electronic address: tatsuyasato0611@gmail.com. [Ti] Título: A Rare Cause of Multiple Bone Lesions: Metastasis or Not? [So] Source: Am J Med;129(3):e15-6, 2016 Mar. [Is] ISSN: 1555-7162 [Cp] País de publicação: United States [La] Idioma: eng [Mh] Termos MeSH primário: Neuropatia Alcoólica/diagnóstico Doenças da Medula Óssea/etiologia [Mh] Termos MeSH secundário: Medula Óssea/patologia Doenças da Medula Óssea/diagnóstico Neoplasias Ósseas/diagnóstico Diagnóstico Diferencial Feminino Fluordesoxiglucose F18 Seres Humanos Hiperplasia/diagnóstico Hiperplasia/etiologia Meia-Idade Imagem Multimodal Tomografia por Emissão de Pósitrons Compostos Radiofarmacêuticos Tomografia Computadorizada por Raios X [Pt] Tipo de publicação: CASE REPORTS; LETTER [Nm] Nome de substância: 0 (Radiopharmaceuticals); 0Z5B2CJX4D (Fluorodeoxyglucose F18) [Em] Mês de entrada: 1606 [Cu] Atualização por classe: 160216 [Lr] Data última revisão: 160216 [Sb] Subgrupo de revista: AIM; IM [Da] Data de entrada para processamento: 151110 [St] Status: MEDLINE

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[PMID]: 26323963 [Au] Autor: Wang A; Prakash R; Chakravarthy A [Ad] Endereço: Neurology Department, Xiangyang Hospital Affiliated to Hubei University of Medicine, Xiangyang, 441000, Hubei, P.R. China. Electronic address: anping@rediffmail.com. [Ti] Título: Challenges for treatment of alcoholic neuropathic symptoms aggravated by niacin treatment of alcoholic pellagra. [So] Source: Gen Hosp Psychiatry;37(5):e1-4, 2015 Sep-Oct. [Is] ISSN: 1873-7714 [Cp] País de publicação: United States [La] Idioma: eng [Mh] Termos MeSH primário: Neuropatia Alcoólica/complicações Niacina/efeitos adversos Pelagra/tratamento farmacológico [Mh] Termos MeSH secundário: Adulto Neuropatia Alcoólica/induzido quimicamente Comorbidade Seres Humanos Masculino Niacina/uso terapêutico Pelagra/complicações [Pt] Tipo de publicação: CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE [Nm] Nome de substância: 2679MF687A (Niacin) [Em] Mês de entrada: 1607 [Cu] Atualização por classe: 150901 [Lr] Data última revisão: 150901 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 150902 [St] Status: MEDLINE

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[PMID]: 25497154 [Au] Autor: Tamási P [Ad] Endereço: Péterfy Sándor Utcai Kórház-Rendelointézet és Baleseti Központ Központi Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Budapest Péterfy S. u. 8-14. 1076. [Ti] Título: [Neurological diseases and nutrition -- what can we do?]. [Ti] Título: Neurológiai kórképek és táplálás -- Mit tehetünk?. [So] Source: Orv Hetil;155(51):2041-7, 2014 Dec 21. [Is] ISSN: 0030-6002 [Cp] País de publicação: Hungary [La] Idioma: hun [Ab] Resumo: Neurological diseases and nutrition are in complex relationship. In the first part of this review the nutritional consequences of acute neurological diseases is presented, with special emphasis on traumatic injuries of the nervous system and stroke. Nutritional therapy of these patients is described in detail. In addition, chronic, degenerative neurological pathological conditions are also discussed, including nutritional consequences and possibilities of therapy. Some ethical and legal issues are also considered. The second part of this review article describes neurological consequences of nutritional problems, both deficits of macro- and micronutrients and toxic effects. [Mh] Termos MeSH primário: Doenças do Sistema Nervoso Central/complicações Doenças do Sistema Nervoso Central/terapia Desnutrição/etiologia Desnutrição/terapia Terapia Nutricional/métodos [Mh] Termos MeSH secundário: Doença Aguda Neuropatia Alcoólica/terapia Doença de Alzheimer/complicações Esclerose Amiotrófica Lateral/complicações Lesões Encefálicas/complicações Doenças do Sistema Nervoso Central/etiologia Doença Crônica Deficiências Nutricionais/etiologia Deficiências Nutricionais/terapia Nutrição Enteral Seres Humanos Desnutrição/complicações Micronutrientes/administração & dosagem Esclerose Múltipla/complicações Estado Nutricional Nutrição Parenteral Doença de Parkinson/complicações Traumatismos da Medula Espinal/complicações Acidente Vascular Cerebral/complicações [Pt] Tipo de publicação: ENGLISH ABSTRACT; JOURNAL ARTICLE; REVIEW [Nm] Nome de substância: 0 (Micronutrients) [Em] Mês de entrada: 1503 [Cu] Atualização por classe: 141216 [Lr] Data última revisão: 141216 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 141216 [St] Status: MEDLINE [do] DOI: 10.1556/OH.2014.30052

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[PMID]: 25307593 [Au] Autor: Maiya RP; Messing RO [Ad] Endereço: College of Pharmacy, University of Texas, Austin, TX, USA. [Ti] Título: Peripheral systems: neuropathy. [So] Source: Handb Clin Neurol;125:513-25, 2014. [Is] ISSN: 0072-9752 [Cp] País de publicação: Netherlands [La] Idioma: eng [Ab] Resumo: Long-term, excessive consumption of alcoholic beverages produces a peripheral neuropathy with symptoms of decreased superficial sensation, hyperalgesia, and weakness. Alcoholic neuropathy is characterized by axonal degeneration with reduced density of both small and large fibers and axonal sprouting. Electrophysiologic studies reveal a marked reduction in the amplitude of sensory potentials and moderate slowing of nerve conduction, mainly in the lower extremities. Dietary deficiency of vitamins, which are often associated with chronic alcoholism, can contribute to the pathogenesis. Recent studies using animal models have identified several mechanisms by which ethanol impacts peripheral nerve function. Ethanol can exert direct neurotoxic effects on peripheral nerves via its metabolite acetaldehyde and by enhancing oxidative stress. Ethanol activation of protein kinase Cε signaling in primary afferent nociceptors plays an important role in lowering nociceptive threshold. Further, ethanol causes cytoskeletal dysfunction and inhibits both anterograde and retrograde axonal transport. Alcoholic neuropathy is potentially reversible and treatments include abstinence from alcoholic beverages and consumption of a nutritionally balanced diet supplemented with B vitamins. However, response to these treatment strategies can be variable, which underscores the need for novel therapeutic strategies. In this review, we provide an overview of the clinical findings and insights on molecular mechanisms from animal models. [Mh] Termos MeSH primário: Neuropatia Alcoólica/diagnóstico Neuropatia Alcoólica/epidemiologia Alcoolismo/diagnóstico Alcoolismo/epidemiologia [Mh] Termos MeSH secundário: Neuropatia Alcoólica/sangue Alcoolismo/sangue Animais Seres Humanos Doenças do Sistema Nervoso Periférico/sangue Doenças do Sistema Nervoso Periférico/diagnóstico Doenças do Sistema Nervoso Periférico/epidemiologia Deficiência de Tiamina/sangue Deficiência de Tiamina/diagnóstico Deficiência de Tiamina/epidemiologia [Pt] Tipo de publicação: JOURNAL ARTICLE; REVIEW [Em] Mês de entrada: 1607 [Cu] Atualização por classe: 141013 [Lr] Data última revisão: 141013 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 141014 [St] Status: MEDLINE

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[PMID]: 24961481 [Au] Autor: Mellion ML; Silbermann E; Gilchrist JM; Machan JT; Leggio L; de la Monte S [Ad] Endereço: Department of Neurology, Rhode Island Hospital, Alpert Medical School of Brown University, Providence, Rhode Island. [Ti] Título: Small-fiber degeneration in alcohol-related peripheral neuropathy. [So] Source: Alcohol Clin Exp Res;38(7):1965-72, 2014 Jul. [Is] ISSN: 1530-0277 [Cp] País de publicação: England [La] Idioma: eng [Ab] Resumo: BACKGROUND: Alcohol-related peripheral neuropathy (ALN) is generally characterized as an axonal large-fiber polyneuropathy caused by thiamine deficiency. We hypothesized, based on clinical observations, that ALN is associated with a small-fiber polyneuropathy that can be diagnosed with skin biopsy in heavy alcohol drinking subjects with normal thiamine status. METHODS: Eighteen individuals (9 heavy alcohol drinking subjects and 9 healthy control subjects) were assessed for the potential utility of skin biopsies in detecting ALN-associated small nerve fiber degeneration. Heavy drinking was defined as greater than 4 drinks/d and 5 drinks/d in women and men, respectively, as determined by the Timeline Follow-Back and lifetime drinking history. All subjects underwent neurological examination, nerve conduction studies, and skin biopsies to quantify end nerve fiber densities (ENFD). Other causes of neuropathy were excluded and thiamine status was assessed. RESULTS: Average ENFD were significantly decreased at the calf in the alcohol group as compared with control group (p < 0.0001). Histological sections demonstrated striking attrition and architectural simplification of intraepidermal nerve fibers in the heavy alcohol drinking subjects. There were no significant intergroup differences with respect to clinical assessments of neuropathy or thiamine status. CONCLUSIONS: ALN is associated with a small-fiber neuropathy that can be detected with skin biopsy in heavy alcohol drinking individuals with normal thiamine status. Skin biopsy is a useful, minimally invasive biomarker that could extend studies to understand the effect of alcohol on the peripheral nerves and to evaluate potential therapeutic agents in larger clinical trials. [Mh] Termos MeSH primário: Consumo de Bebidas Alcoólicas/patologia Neuropatia Alcoólica/patologia Eritromelalgia/patologia Pele/patologia [Mh] Termos MeSH secundário: Adulto Consumo de Bebidas Alcoólicas/sangue Neuropatia Alcoólica/sangue Neuropatia Alcoólica/complicações Neuropatia Alcoólica/diagnóstico Biópsia Estudos de Casos e Controles Técnicas de Diagnóstico Neurológico Eritromelalgia/sangue Eritromelalgia/induzido quimicamente Eritromelalgia/complicações Eritromelalgia/diagnóstico Feminino Seres Humanos Masculino Meia-Idade Condução Nervosa/efeitos dos fármacos Projetos Piloto Tiamina Pirofosfato/sangue Adulto Jovem [Pt] Tipo de publicação: EVALUATION STUDIES; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T [Nm] Nome de substância: Q57971654Y (Thiamine Pyrophosphate) [Em] Mês de entrada: 1504 [Cu] Atualização por classe: 170220 [Lr] Data última revisão: 170220 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 140626 [St] Status: MEDLINE [do] DOI: 10.1111/acer.12470

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[PMID]: 24938059 [Au] Autor: Füessl HS [Ti] Título: [Shaken, not stirred: did James Bond have an alcohol problem?]. [Ti] Título: Geschüttelt, nicht gerührt: Hatte James Bond ein Alkoholproblem?. [So] Source: MMW Fortschr Med;156(3):34, 2014 Feb 20. [Is] ISSN: 1438-3276 [Cp] País de publicação: Germany [La] Idioma: ger [Mh] Termos MeSH primário: Neuropatia Alcoólica/diagnóstico Alcoolismo/diagnóstico Fantasia Literatura Moderna Medicina na Literatura Tremor/diagnóstico [Mh] Termos MeSH secundário: Adulto Inglaterra Seres Humanos Masculino [Pt] Tipo de publicação: NEWS [Em] Mês de entrada: 1407 [Cu] Atualização por classe: 140618 [Lr] Data última revisão: 140618 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 140619 [St] Status: MEDLINE

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[PMID]: 24507707 [Au] Autor: Sokolowski JD; Gamage KK; Heffron DS; Leblanc AC; Deppmann CD; Mandell JW [Ti] Título: Caspase-mediated cleavage of actin and tubulin is a common feature and sensitive marker of axonal degeneration in neural development and injury. [So] Source: Acta Neuropathol Commun;2:16, 2014 Feb 07. [Is] ISSN: 2051-5960 [Cp] País de publicação: England [La] Idioma: eng [Ab] Resumo: BACKGROUND: Axon degeneration is a characteristic feature of multiple neuropathologic states and is also a mechanism of physiological neurodevelopmental pruning. The vast majority of in vivo studies looking at axon degeneration have relied on the use of classical silver degeneration stains, which have many limitations including lack of molecular specificity and incompatibility with immunolabeling methods. Because Wallerian degeneration is well known to involve cytoskeletal disassembly and because caspases are recently implicated in aspects of this process, we asked whether antibodies directed at caspase-generated neoepitopes of beta-actin and alpha-tubulin would be useful immunohistochemical markers of pathological and developmental axon degeneration. RESULTS: Here we demonstrate that several forms of axon degeneration involve caspase-mediated cleavage of these cytoskeletal elements and are well-visualized using this approach. We demonstrate the generation of caspase-induced neoepitopes in a) an in vitro neuronal culture model using nerve growth factor-deprivation-induced degeneration and b) an in vivo model using ethanol-induced neuronal apoptosis, and c) during normal developmental pruning and physiological turnover of neurons. CONCLUSIONS: Our findings support recent experimental data that suggests caspase-3 and caspase-6 have specific non-redundant roles in developmental pruning. Finally, these findings may have clinical utility, as these markers highlight degenerating neurites in human hypoxic-ischemic injury. Our work not only confirms a common downstream mechanism involved in axon degeneration, but also illuminates the potential utility of caspase-cleavage-neoepitope antibodies as markers of neurodegeneration. [Mh] Termos MeSH primário: Actinas/metabolismo Neuropatia Alcoólica/complicações Caspases/metabolismo Tubulina (Proteína)/metabolismo Degeneração Walleriana/etiologia Degeneração Walleriana/patologia [Mh] Termos MeSH secundário: Adulto Neuropatia Alcoólica/induzido quimicamente Animais Animais Recém-Nascidos Apoptose/efeitos dos fármacos Células Cultivadas Depressores do Sistema Nervoso Central/toxicidade Modelos Animais de Doenças Etanol/toxicidade Feminino Regulação da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos Regulação da Expressão Gênica/genética Seres Humanos Masculino Camundongos Camundongos Endogâmicos C57BL Camundongos Knockout Proteínas do Tecido Nervoso/metabolismo Neurônios/efeitos dos fármacos Neurônios/metabolismo Ratos Sprague-Dawley Gânglio Cervical Superior/citologia Proteína X Associada a bcl-2/deficiência [Pt] Tipo de publicação: JOURNAL ARTICLE [Nm] Nome de substância: 0 (Actins); 0 (Central Nervous System Depressants); 0 (Nerve Tissue Proteins); 0 (Tubulin); 0 (bcl-2-Associated X Protein); 3K9958V90M (Ethanol); EC 3.4.22.- (Caspases) [Em] Mês de entrada: 1412 [Cu] Atualização por classe: 161025 [Lr] Data última revisão: 161025 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 140211 [St] Status: MEDLINE [do] DOI: 10.1186/2051-5960-2-16

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